Pathogenese der allergischen Rhinitis: Ein dysfunktionales Zytokin-Netzwerk

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Die allergische Rhinitis ist eine wichtige Volkskrankheit in der HNO-Heilkunde. Studien haben errechnet, dass die Prävalenz dieser Krankheit bei Erwachsenen in westlichen Ländern 10 bis 20 Prozent und bei Amerikanern 15 bis 18 Prozent beträgt. In manchen Gegenden können es bis zu 30 Prozent oder mehr sein. Die Pathogenese der allergischen Rhinitis sollte umfassend analysiert und aus pathophysiologischer Sicht untersucht werden, dImmunpathologie, und molekulare iImmunologie, um eine entsprechende objektive Grundlage für die klinische Diagnose und Behandlung von Patienten bereitzustellen.

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1 Arten von allergischer Rhinitis

Allergische Rhinitis wird oft in saisonale allergische Rhinitis (auch bekannt als Grasfieber oder Heuschnupfen) und ganzjährige allergische Rhinitis unterteilt. Von den Gesamtpatienten mit allergischer Rhinitis sind etwa 20 Prozent eine saisonale allergische Rhinitis, 40 Prozent eine ganzjährige allergische Rhinitis und die restlichen 40 Prozent eine gemischte allergische Rhinitis der beiden ersteren. Im Jahr 2001 organisierten sich 37 Experten, um den aktuellen Forschungsstand der allergischen Rhinitis zusammenzufassen und verfassten den Artikel „Allergic Rhinitis and Its Influence on Asthma“, der im Namen des WHO-Referenzstandards für klinische Bewertung und Behandlung als allergische Rhinitis empfohlen wurde. In diesem Artikel wird die allergische Rhinitis entsprechend den Merkmalen der Krankheit und ihren Symptomen in zwei Arten unterteilt: intermittierende und anhaltende. Durch Kreuzkombination können vier Subtypen der allergischen Rhinitis gebildet werden. Im Text wird auch der Zusammenhang zwischen allergischer Rhinitis und Asthma hervorgehoben.

Bei Patienten mit allergischer Rhinitis sollten wir das Auftreten von Asthma beachten und bewerten. Bei Menschen mit allergischer Rhinitis ist das Risiko, zukünftig an Asthma zu erkranken, viermal so hoch wie bei Menschen ohne allergische Rhinitis; Im Gegenteil, 70 bis 80 Prozent der Asthmapatienten leiden unter allergischer Rhinitis, daher sollten wir auch bei Asthmapatienten auf allergische Rhinitis achten. Zur gleichen Zeit verhindern und behandeln Entzündungen der oberen und unteren Atemwege, Verbesserung des Behandlungsplans von Asthma oder allergischer Rhinitis, insbesondere die aktive Behandlung von allergischer Rhinitis, kann das Auftreten oder Wiederauftreten von Asthma wirksam verhindern.

Wenn die Entzündung der allergischen Rhinitis auf die oberen Atemwege beschränkt ist, sollten wirksame Behandlungsmaßnahmen ergriffen werden, um zu verhindern, dass sich die Entzündung auf die unteren Atemwege ausbreitet und Asthma verursacht. Behandlungsmaßnahmen umfassen spezifischeImmuntherapie, nasale Inhalation von Glukokortikoiden, oralen Allergiemedikamenten undImmunmodulatoren. Studien haben gezeigt, dass allergischer Schnupfen ein wichtiger Risikofaktor für Asthma ist und Asthmaanfälle bei Kindern (insbesondere Vorschulkindern) häufig mit Erkältungen zusammenhängen. Verbesserung derImmunfunktionvon Kindern ist eine wirksame Maßnahme zur Linderung allergischer Erkrankungen. Die ZweiwegeImmunmodulatorFuketo (milz-Aminopeptid-Pulver zum Einnehmen, gefriergetrocknet) kann die Immunfunktion von Kindern verbessern und wirksam allergische Rhinitis und Asthma behandeln. Es hat ein breites Spektrum an klinischen Anwendungen, ist bequem einzunehmen, hat einen leichten Geschmack und ist besser für Kinder geeignet. Phuket (Milz-Aminopeptid, gefriergetrocknetes Pulver zum Einnehmen) 2 mg/Tag, kontinuierliche Anwendung für 60 Tage, kombiniert mit Glucocorticoid-Inhalation, kann regulierenImmunbalance, lindert effektiv allergische Rhinitis und Asthmasymptome und verbessert signifikant seine ZellularitätImmunitätund humorvollImmunfunktion, verbessern effektiv die Lungenfunktion.

2 Pathogenese der allergischen Rhinitis

In den letzten Jahren hat die Erforschung des Mechanismus allergischer Erkrankungen, die durch allergische Rhinitis repräsentiert werden, die Aufmerksamkeit einiger bekannter Gelehrter im In- und Ausland auf sich gezogen. Jetzt, da die grundlegenden Verbindungen von Immunzellen und Entzündungsmediatoren, die an der Immunantwort beteiligt sind, Stück für Stück aufgeklärt werden, wird die Pathogenese von Patienten mit allergischer Rhinitis klarer.

1 Modulation der Immunantwort durch Zytokinnetzwerke

Zu Beginn des 20. Jahrhunderts entdeckten RICH und LEWIS, dass Zellprodukte die biologischen Aktivitäten anderer Zellen beeinflussen können; nach 40 Jahren wurde dieses Zellprodukt Lymphokin genannt; und das verwandte Konzept der Zytokine wurde formell vorgeschlagen. Als Zytokine werden Wirkstoffe bezeichnet, die vielfältige regulatorische Wirkungen auf das Immunsystem und den Entzündungsreaktionsprozess ausüben können. Sie stammen aus der Sekretion von Immunzellen, vaskulären Endothelzellen und Epithelzellen im Körper.

Gegenwärtig können Cytokine entsprechend ihrer biologischen Funktionen grob in Lymphokine, entzündungsfördernde Cytokine, chemotaktische Cytokine, entzündungshemmende Cytokine, Wachstumsfaktoren und dergleichen eingeteilt werden. Bei allergischen Entzündungsreaktionen spielen CD4 plus T-Zellen eine zentrale Rolle, die akute oder chronische allergische Entzündungsreaktionen regulieren können, indem sie eine Reihe von Zytokinen freisetzen, die dazu führen können, dass Patienten eine akute Sofortreaktion bzw. eine chronisch verzögerte Reaktion erfahren. Symptome von Frisurenreaktionen.

2 Grundlegende Immunantworten

In den 1970er Jahren wurde der grundlegende Immunantwortprozess der allergischen Rhinitis aufgeklärt, d. h. aufgrund der Kombination von Allergenen durch Anti-präsentierende Zellen und IgE-Antikörpern auf der Oberfläche von Mastzellen, was zur Degranulation von Mastzellen und deren Freisetzung führt Entzündungsreaktion Mediatoren, die den Patienten Symptome einer allergischen Reaktion macht. Weitere Untersuchungen ergaben, dass der allergische Reaktionsprozess aus zwei Phasen besteht: sofortige Reaktion (APR) und verzögerte Reaktion (LPR).

(1) Sofortige Reaktion: Personen, die durch Allergene sensibilisiert sind, können unter der kontinuierlichen Stimulation des Antigens innerhalb weniger Minuten eine sofortige Reaktion zeigen, und Mastzellen spielen in diesem Stadium eine zentrale Rolle. IgE-eingekapselte Mastzellen vermehren sich, was zur Degranulation von Allergenen führt, die in der Schleimhaut der Atemwege abgelagert sind, und zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren wie Histamin, Protease, Chymase, Kininogenase und Heparin in den Granula; Gleichzeitig können Mastzellen auch Prostaglandin D&sub2;, Leukotrien C4, Leukotrien D4, Leukotrien E4 und andere Entzündungsmediatoren sezernieren. Allergische Rhinitis produziert eine große Anzahl von Entzündungsmediatoren, die Nasenjucken, Augenjucken, wässrigen Juckreiz, kontinuierliches Niesen und verschiedene Grade von verstopfter Nase verursachen können.

(2) Spätreaktion: Nach 6 bis 9 Stunden Kontakt mit dem Allergen kann die Spätreaktion einen Höhepunkt erreichen und dann allmählich abnehmen oder verschwinden. Während dieser Zeit wirken die von Mastzellen produzierten Entzündungsmediatoren hauptsächlich auf vaskuläre Endothelzellen, exprimieren vaskuläres Zelladhäsionsmolekül (VCAM) und Selectin E und führen zur Adhäsion von Leukozyten und vaskulären Endothelzellen im Blutkreislauf. Die synergistische Beteiligung von Zytokinen fördert die Infiltration von Eosinophilen, Neutrophilen, Basophilen, T-Zellen und Makrophagen in die Nasenschleimhaut. Sobald die in die Nasenschleimhaut eingeschleusten Entzündungszellen aktiviert werden, setzen sie eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren frei, die wiederum eine sofortige Reaktion auslösen können, was zum Wiederauftreten akuter allergischer Symptome führen kann. Reaktionen vom verzögerten Typ können durch Mastzellen oder T-Zellen stimuliert werden. Ersteres hängt von der Wirkung von IgE ab, während letzteres nicht von der Wirkung von IgE abhängt, sondern hauptsächlich durch den Histokompatibilitätskomplex (MHC) vermittelt wird. Allein aufgrund der klinischen Manifestationen von Patienten mit allergischer Rhinitis ist es in der Regel nicht einfach, zwischen Sofort- und Spätreaktionen zu unterscheiden, und die einzigen klinischen Manifestationen, die bei der Unterscheidung hilfreich sein können, sind auf länger anhaltende verstopfte Nase begrenzt, die während der Spätreaktion auftreten können Reaktionsstufe.