Wie Fluoxetin und Weizengras die Alzheimer-Krankheit behandeln
Mar 25, 2022
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Teil Ⅰ: Abschwächende Wirkungen von Fluoxetin und Triticum aestivum gegen die Aluminium-induzierte Alzheimer-Krankheit bei Ratten: Die möglichen Folgen für Hepatotoxizität und Nephrotoxizität
Karema Abu-Elfotuh, Ghada M. Ragab, Ahmad Salahuddin, Lubna Jamil und Ekram Nemr Abd Al Haleem
1. Einleitung
Mit zunehmender menschlicher Lebenserwartung stellt Demenz eines der bedeutendsten sozialen, wirtschaftlichen und öffentlichen Gesundheitsprobleme dar. Laut einer epidemiologischen Erhebung waren im Jahr 2018 weltweit rund 50 Millionen Menschen an Demenz erkranktAlzheimer-Krankheit(AD) macht etwa 60 bis 80 Prozent aller Fälle aus. Der Prozentsatz soll sich bis 2050 verdreifachen [1]Erhöhtes Alter ist der kritischste Risikofaktor für AD(Alzheimer-Krankheit)Entwicklung [2]. Familienanamnese [3], Degeneration oder vaskuläre Dysfunktion [4], Übergewicht [5], Hypotonie oder Hypertonie [6], Diabetes [7], Hyperlipidämie [8], niedriges Bildungsniveau und Bewegungsmangel [9] sind alle erkannten Risikofaktoren.
ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit) ist eine neurodegenerative Erkrankung; seine Hauptursache ist der neuronale Zelltod. ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit)ist durch pathophysiologische Anomalien im Gehirn gekennzeichnet. Eine dieser Anomalien ist die Akkumulation von Beta-Amyloid(A) innerhalb der Neuronen, was der Fähigkeit von Acetylcholin widersprechen könnte, die synaptische Übertragung zu beeinflussen und entzündliche Prozesse auszulösen [10]. Bei der senilen Demenz vom Alzheimer-Typ kann der Abfall der Acetylcholinspiegel auf eine Verringerung der Cholinacetyltransferasespiegel zurückzuführen sein, dem Enzym, das an der Acetylcholinsynthese beteiligt ist. Im Gegenzug wurde berichtet, dass der Verlust von Acetylcholin mit der Produktion von A assoziiert ist [11]. A spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung des cholinergen Defizits, da es die Acetylcholinsynthese reduziert. Darüber hinaus deuten einige Hinweise auch auf die Beteiligung von Acetylcholinesterase an der Pathogenese von AD hin(Alzheimer-Krankheit), da Acetylcholinesterase mit dem A-Peptid interagiert und die Bildung von Amyloidfibrillen fördert [11].
Darüber hinaus führt die Akkumulation von A zu oxidativem Stress und Entzündungen bei der AD(Alzheimer-Krankheit)Gehirn und damit Neurodegeneration. Infolgedessen bilden reaktive Sauerstoffspezies (ROS) freie Radikale, die die Zellmembran, Mitochondrien, Lipide und Proteine angreifen und eine neuronale Zellapoptose verursachen. Die Entzündung produziert Zytokine durch Aktivierung der Mikroglia und hemmt die Produktion des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF), der neuronalen Schutz, Synaptogenese und Neurogenese ausübt[12]. Tatsächlich ist die Neuroinflammation für eine abnormale Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen verantwortlich, die Signalwege auslösen, die die Tau-Hyperphosphorylierung im Gehirn in Resten aktivieren, die unter normalen physiologischen Bedingungen nicht modifiziert werden [13]. Die Hyperphosphorylierung des Tau-Proteins kann neurofibrilläre Tangles (NFTs) bilden. Folglich kann dies zu einer Blockade von Neurotransmittern und damit zum Absterben von Nervenzellen führen [10].
cistanche Vorteile: Anti-Alzheimer-Krankheit
Die Leber ist das primäre Organ, das mehr als 60 Prozent von A metabolisiert [14]. Das Eliminieren von zirkulierendem A kann AD beschleunigen(Alzheimer-Krankheit)Entwicklung durch Verschiebung des dynamischen Gleichgewichts weg von der A-Akkumulation in senilen Plaques hin zu löslichem A . Ein verminderter Leberstoffwechsel könnte zu einer A-Akkumulation im Gehirn führen [15]. Daher kann eine Leberfunktionsstörung bei AD eine Rolle spielen(Alzheimer-Krankheit)durch die Unfähigkeit, die A-Homöostase an der Peripherie aufrechtzuerhalten, die als Quelle für proinflammatorische Zytokine und metabolische Dysfunktion fungiert [16]. Darüber hinaus könnten neuartige Medikamente gegen Demenz auf eine verringerte hepatische Synthese oder eine stärkere periphere Clearance des Aß-Proteins abzielen.
Chronische Nierenerkrankung (CKD) und AD(Alzheimer-Krankheit)sind häufige chronische Krankheiten in älteren Gemeinschaften und Zivilisationen. Es wurde festgestellt, dass CKD mit Demenz assoziiert ist, da eine hohe Wahrscheinlichkeit einer kognitiven Beeinträchtigung oder AD besteht(Alzheimer-Krankheit)-ähnliche Demenz bei CKD-Patienten. Die Niere spielt eine entscheidende Rolle bei der peripheren Clearance von A. Die Anfälligkeit des Gehirngewebes gegenüber vaskulärer Dysfunktion, Entzündung, oxidativem Stress und dem Renin-Angiotensin-System kann den kognitiven Verlust und AD erklären(Alzheimer-Krankheit)bei CKD-Patienten beobachtet. Darüber hinaus kann die Verletzung kleiner Gefäße eine nicht zu vernachlässigende Rolle beim Beitrag zur kognitiven Beeinträchtigung sowohl bei CKD als auch bei AD spielen(Alzheimer-Krankheit) [17,18].
Fluoxetin, als selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) als Antidepressivum, könnte zur Linderung von Depressionen und Angstzuständen bei Alzheimer eingesetzt werden(Alzheimer-Krankheit)Patienten. Darüber hinaus,Fluoxetinkönnte das Gedächtnis und die kognitive Funktion für Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung, einer frühen AD, verbessern(Alzheimer-Krankheit)Staat [19]. Außerdem,Fluoxetinwurde gezeigt, dass es die -Amyloid-Produktion hemmt, neuronale Degeneration verhindert [20-22] und die Phosphorylierung von GSK3 verstärkt [23]. Außerdem könnte Fluoxetin möglicherweise die Alzheimer-Krankheit durch die Aktivierung des Wnt/-catenin-Signalwegs behandeln [24].
Vorteilhafte Lebensmittelinhaltsstoffe wurden zur Verwendung bei der Behandlung von AD untersucht(Alzheimer-Krankheit)Patienten zur Verbesserung des Gedächtnisses und der kognitiven Funktion [25].Weizengrass(Weichweizen) sind die frisch gekeimten ersten Blätter von Triticum aestioum Linn, Familie Gramineae [26].Weizengrassist das frühere Weizengras, das am achten oder neunten Tag nach der Kultivierung gewonnen wird.Weizengrassenthält Mineralien, Aminosäuren, Vitamine C, E und ß-Carotin und einen hohen Gehalt an Chlorophyll. Außerdem,Weizengrassenthält verschiedene sekundäre Pflanzenstoffe wie Alkaloide, Flavonoide, Phenole, Gerbstoffe und Glykoside. Die antioxidative Wirkung vonWeizengrassist auf Phenole zurückzuführen, die dazu beitragen, die Auswirkungen von Krankheiten wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Entzündungen und Krebs zu reduzieren [27-29].
Unsere Studie zielte darauf ab, die Wirkung von Aluminium auf die psychische Gesundheit und seine Folgen auf die Leber und die Nieren und die mögliche Rolle von Aluminium zu untersuchenWeizengrassSaft allein oder in Kombination mitFluoxetinbei der Dämpfung dieser Effekte.
Cistanche-Vorteile: Verbesserung des Gedächtnisses und Anti-Alzheimer-Krankheit
2. Ergebnisse
2.1. Verhaltenstest (Morris Water Maze (MWM)
Die ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit)Gruppe zeigte, dass die Fluchtlatenz um 127,4 Prozent länger war als in der Kontrollgruppe. Die ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit)Gruppe, die erhalten hatFluoxetin, Weizengrassoder ihre Kombination zeigten eine signifikante Verringerung der Fluchtlatenzzeit um 46,4 Prozent, 34,3 Prozent bzw. 47,1 Prozent im Vergleich zu AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Vergleiche zeigten, dass die Latenzen in der entweichenFluoxetinGruppe waren kürzer als die in derWeizengrassGruppe an den Tagen 3 und 4 (p=0.002). Die Fluchtlatenz war in der mit der Kombination behandelten Gruppe am schnellsten. Außerdem die AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe zeigte eine um 66,5 Prozent kürzere Verweildauer im Zielquadranten als die der Kontrollgruppe, behandelte aber die GruppenFluoxetin, Weizengrass, oder ihre Kombination zeigten eine signifikante Zunahme der im Zielquadranten verbrachten Zeit um 104,7 Prozent, 130,5 Prozent bzw. 171,7 Prozent im Vergleich zum AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Allerdings Gruppen von behandeltWeizengrassführte zu einer offensichtlichen Zunahme der im Zielquadranten verbrachten Zeit im Vergleich zuFluoxetinBehandlung. Insbesondere die Kombination von Fluoxetin undWeizengrasszeigte eine deutliche Zunahme der im Zielquadranten verbrachten Zeit im Vergleich zumWeizengrassGruppe (Tabelle 1).
Tabelle 1. Wirkung von Fluoxetin, Weizengras oder deren Kombination auf die Lern- und Gedächtnisleistung bei Ratten.
2.2. Wirkung vonFluoxetin, Weizengrassoder deren Kombination auf Alanin-Transaminase (ALT), Aspartat-Transaminase (AST) und Alkalische Phosphatase (ALP)
Die ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit)Gruppe zeigte eine signifikante Erhöhung der ALT-, AST- und ALP-Werte um 592,3, 336,1 bzw. 225,3 Prozent im Vergleich zu den Kontrollwerten. Auf der anderen Seite Behandlung durchFluoxetin, Weizengrass, oder ihre Kombination induzierte eine signifikante Abnahme des ALT-Spiegels um 27,8, 59,4 bzw. 68,6 Prozent im Vergleich zu AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Außerdem zeigten Gruppen, die diese Behandlungen erhielten, eine signifikante Verringerung des AST-Spiegels um 41,9, 53,4 bzw. 65,4 Prozent im Vergleich zu AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Auch die ALP-Spiegel sanken in den Gruppen, die diese Behandlungen erhielten, um 46,7, 50,1 bzw. 55,4 Prozent im Vergleich zur AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe (Tabelle 2).
Tabelle 2. Wirkung von Fluoxetin, Weizengras oder deren Kombination auf Serum-Alanin-Aminotransferase (ALT), Aspartat-Aminotransferase (AST), alkalische Phosphatase (ALP), Kreatinin, Harnstoff, Gesamtcholesterin (TC), Triglyceride (TG) und hohe Dichtelipoprotein (HDL).
2.3.Wirkung vonFluoxetin, Weizengrassoder ihre Kombination auf Gesamtcholesterin (TC), Triacylglycerin (TG) und High-Density-Lipoprotein (HDL)
Die ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit)Gruppe zeigte einen signifikanten Anstieg von TC und TG um 127,5 bzw. 87,6 Prozent im Vergleich zu den Kontrollwerten. Die ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit)Gruppe behandelt vonFluoxetin, Weizengrassoder eine Kombination zeigten eine signifikante Abnahme des TC-Spiegels um 31,7, 41,8 bzw. 43 Prozent und des TG um 37.120,8 bzw. 158 Prozent im Vergleich zu AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Allerdings Gruppen mit behandeltWeizengrasserzeugte eine offensichtliche Abnahme von TC und TG im Vergleich zuFluoxetinBehandlung. Bemerkenswert ist die Kombination ausFluoxetinundWeizengrasszeigte einen deutlichen Rückgang dieser Parameter im Vergleich zuWeizengrassGruppen. Im Gegensatz dazu ist die AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe zeigte eine signifikante Abnahme des HDL-Spiegels um 70,3 Prozent im Vergleich zur Kontrollgruppe. Während, Gruppen, die erhalten habenFluoxetin, Weizengrass, oder ihre Kombination, zeigten einen signifikanten Anstieg des HDL-Spiegels um 113,8, 120,8 bzw. 158 Prozent im Vergleich zu AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Vor allem die Kombination ausFluoxetinundWeizengrasszeigten einen deutlichen Anstieg des HDL-Spiegels im Vergleich zu den anderen behandelten Gruppen (Tabelle 2).
2.4. Wirkung vonFluoxetin, Weizengrassoder deren Kombination auf hepatisches Interleukin-6(IL-6), Tumornekrosefaktor-A(TNF-A), Kernfaktor Kappa B(NF-Kb) und Caspase-3-Aktivität
Die ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit)Gruppe zeigte einen signifikanten Anstieg der hepatischen IL-6-, TNF-x-, NF-kB-Spiegel und der Caspase-3-Aktivität um 319,3.270, 889,3 bzw. 154,9 Prozent im Vergleich zum Kontrollwert. Im Gegensatz dazu ist die AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe, die erhalten hatFluoxetin, Weizengrassoder ihre Kombination zeigten eine signifikante Abnahme der hepatischen IL-6-Spiegel um 31,5, 40,9 und 53,2 Prozent, der TNF-Spiegel um 18,6, 30,8 und 47,8 Prozent, der NF-KB-Spiegel um 37,9, 52,9 und 76,12 Prozent. und Caspase-3-Aktivität um 26,4, 44,9 bzw. 46,2 Prozent im Vergleich zu AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Im Gegensatz dazu behandelt die Gruppe mitWeizengrassdeutlich verringert diese Parameter im Vergleich zu Gruppen, die erhieltenFluoxetin. Vor allem die Kombination ausFluoxetinundWeizengrasszeigten einen deutlichen Rückgang der Entzündungsmarker und des Apoptosemarkers im Vergleich zu anderen behandelten Gruppen (Tabelle 3).
Tabelle 3. Wirkung von Fluoxetin, Weizengras oder deren Kombination auf hepatisches Interleukin-6(IL-6), Tumornekrosefaktor- (TNF-), Nuklearfaktor Kappa B(NF-kB), Caspase{ {6}}-Aktivität, Malondialdehyd (MDA), Stickstoffmonoxid (NO), Superoxiddismutase (SOD) und gesamte antioxidative Kapazität (TAC).
2.5. Wirkung vonFluoxetin, Weizengrassoder deren Kombination auf hepatische Gesamtantioxidanskapazität (TAC), Superoxiddismutase (SOD), Malondialdehyd (MDA) und Stickoxid (NO)
Die ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit)Gruppe zeigte einen signifikanten Anstieg von hepatischem MDA und NO um 832,4 bzw. 1143,1 Prozent im Vergleich zu den Kontrollwerten. Während die Behandlung der AD(Alzheimer-Krankheit)gruppiere nachFluoxetin, Weizengrassoder eine Kombination lieferte signifikant niedrigere MDA-Spiegel um 15,5, 49,9 bzw. 72,4 Prozent und NO-Spiegel um 38,7, 60,8 bzw. 69,9 Prozent im Vergleich zu AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Allerdings Gruppen mit behandeltWeizengrasszeigte eine offensichtliche Abnahme von MDA und NO im Vergleich zu den Gruppen, die es erhieltenFluoxetin. Die Kombination der Behandlungen führte im Vergleich zu einer signifikanten Reduktion dieser Parameter zu einer signifikanten Reduktion dieser ParameterWeizengrassGruppen.
Die hepatischen SOD- und TAC-Spiegel waren jedoch bei der AD signifikant um 86,6 bzw. 66,6 Prozent verringert(Alzheimer-Krankheit)Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe.AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe erhaltenFluoxetin, Weizengrassoder ihre Kombination zeigten im Vergleich zu AD einen signifikanten Anstieg der hepatischen SOD-Spiegel um 157,9, 317,7 bzw. 462 Prozent und des TAC-Spiegels um 60,4, 27,4 bzw. 128,2 Prozent(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Jedoch,Weizengrasserzeugte eine signifikante Erhöhung von SOD im Vergleich zuFluoxetinGruppe, während die Gruppe, die Fluoxetin erhielt, einen signifikanten Anstieg der TAC im Vergleich zu der Gruppe zeigteWeizengrassGruppe. Insbesondere die Kombination von Fluoxetin undWeizengrasszeigten einen deutlichen Anstieg der antioxidativen Marker im Vergleich zu den anderen behandelten Gruppen (Tabelle 3).
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2.6.Wirkung vonFluoxetin, Weizengrassoder ihre Kombination auf Serumkreatinin und Harnstoff
Im Vergleich zu den Kontrollwerten ist die AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe zeigte einen signifikanten Anstieg der Serum-Kreatinin- und Harnstoffspiegel um 1292 und 99,8 Prozent. Allerdings Gruppen mit behandeltFluoxetin, Weizengrassoder eine Kombination führte zu einer signifikanten Abnahme des Kreatininspiegels um 29,3, 55,4 bzw. 81 Prozent und des Harnstoffspiegels um 29,5, 45,2 bzw. 49,6 Prozent im Vergleich zur AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Darüber hinaus,Weizengrassverursachte eine signifikante Abnahme der Kreatinin- und Harnstoffspiegel im Vergleich zuFluoxetinWerte. Insbesondere die Kombination von Fluoxetin undWeizengrasszeigten eine deutliche Abnahme von Kreatinin und Harnstoff im Vergleich zur Weizengrasgruppe (Tabelle 2).
2.7.Wirkung vonFluoxetin, Weizengras oder deren Kombination auf die gesamte antioxidative Kapazität der Niere (TAC), Superoxiddismutase (SOD), Malondialdehyd (MDA) und Stickoxid (NO)
Die ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit)Gruppe zeigte einen signifikanten Anstieg von renalem MDA und NO um 568,5 bzw. 1139,3 Prozent im Vergleich zu den Kontrollwerten. Während die Behandlung der AD(Alzheimer-Krankheit)gruppiere nachFluoxetin, Weizengrassoder eine Kombination lieferte signifikant niedrigere MDA-Spiegel um 39, 62,5 bzw. 75,1 Prozent, NO-Spiegel um 30,2, 55,9 bzw. 74,3 Prozent im Vergleich zu AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Andererseits werden Gruppen mit behandeltWeizengrasszeigten eine signifikante Abnahme von MDA und NO im Vergleich zu den mit behandelten GruppenFluoxetin. Die Kombination dieser Behandlungen führte zu einer signifikanten Abnahme dieser Parameter im Vergleich zu denWeizengrassGruppe.
Darüber hinaus waren die renalen SOD- und TAC-Spiegel bei AD signifikant um 88,1 bzw. 58,4 Prozent verringert(Alzheimer-Krankheit)Gruppe im Vergleich zur Kontrolle. Die ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit)Gruppe, die erhalten hatFluoxetin, Weizengrassoder eine Kombination zeigten im Vergleich zu AD einen signifikanten Anstieg der SOD-Werte um 180,4.230,2 bzw. 382,2 Prozent und der TAC-Werte um 35,6, 52,07 bzw. 77,3 Prozent(Alzheimer-Krankheit) Gruppe. Darüber hinaus,Weizengrassproduzierte einen signifikanten Anstieg der TAC- und SOD-Werte im Vergleich zuFluoxetinWerte. Insbesondere die Kombination von Fluoxetin undWeizengrasszeigten einen deutlichen Anstieg der Antioxidansmarker im Vergleich zur Weizengrasgruppe (Tabelle 4).
Tabelle 4. Wirkungen von Fluoxetin, Weizengras oder deren Kombination auf renales Interleukin -6(I-6), Tumornekrosefaktor-x(TNF-), Nuklearfaktor Kappa B(NF-kB), Caspase -3, Malondialdehyd (MDA), Stickstoffmonoxid (NO), Superoxid-Dismutase (SOD) und gesamte antioxidative Kapazität (TAC).
2.8. Wirkung vonFluoxetin, Weizengrassoder deren Kombination auf renales Interleukin-6(IL-6), Tumornekrosefaktor-A (TNF-A), Kernfaktor Kappa B (NF-Kb) und Caspase-3-Aktivität
Der Effekt vonFluoxetin, Weizengrassoder ihre Kombination auf Nieren-IL-6, TNF und NF-kB wurden als Entzündungsmarker bewertet; außerdem wurde die Caspase-3-Aktivität als Marker für Apoptose bewertet, wie in Tabelle 4 gezeigt. Ihre Spiegel waren signifikant um 195,7, 272,5, 355,3 bzw. 573,3 Prozent in der AD erhöht(Alzheimer-Krankheit)Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe. Die ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit)Gruppe behandelt vonFluoxetin, Weizengrassoder deren Kombination verringerten signifikant die Erhöhung der IL-6-Spiegel um 32,8, 43,1 und 47,9 Prozent, der TNF-Spiegel um 37,4, 37,2 und 46,9 Prozent, der NF-kB-Spiegel um 32,3, 36,2 und 42,6 Prozent. und Caspase-3-Aktivität um 58,7, 58 bzw. 63,3 Prozent im Vergleich zu AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Während die Gruppe mit behandeltWeizengrasszeigten eine signifikante Abnahme von IL-6 und NF-KB im Vergleich zu den mit behandelten GruppenFluoxetin. Vor allem die Kombination ausFluoxetinundWeizengrasszeigten einen deutlichen Rückgang der Entzündungsmarker und des Apoptosemarkers im Vergleich zu anderen behandelten Gruppen (Tabelle 4).
wofür wird cistanche verwendet: entzündungshemmend
2.9.Wirkung vonFluoxetin, Weizengrass, oder ihre Kombination auf zerebralem B-Catenin und Glykogen-Synthase-Kinase-3 Beta(GSK-3B)
Die ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit)Gruppe zeigte eine signifikante Abnahme des zerebralen -Catenin-Gehalts um 80,68 Prozent im Vergleich zu den Kontrollwerten. Im Gegensatz dazu ist die AD(Alzheimer-Krankheit) Gruppe, die erhalten hatFluoxetin, Weizengras oder deren Kombination zeigten im Vergleich zu AD einen signifikanten Anstieg der -Catenin-Spiegel um 189,11 bzw. 306,5 bzw. 408,02 Prozent(Alzheimer-Krankheit) Gruppe. Während die AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe, die erhalten hatWeizengrasszeigte einen signifikanten Anstieg der -catenin-Spiegel im Vergleich zu denFluoxetinWerte. Bemerkenswerterweise führte die Kombinationsbehandlung zu einer bemerkenswerten Erhöhung von -Catenin im Vergleich zuWeizengrassWerte.
Außerdem die AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe zeigte einen signifikanten Anstieg des GSK-3-Gehalts um 900 Prozent im Vergleich zur Kontrollgruppe. Andererseits ist die Wirkung der Behandlung durchFluoxetin, Weizengrass, oder ihre Kombination führten zu einer signifikanten Abnahme des GSK-3-Levels um 42,85, 44,16 bzw. 26,91 Prozent im Vergleich zum AD(Alzheimer-Krankheit) Gruppe. Darüber hinaus gibt es keinen signifikanten Unterschied zwischen den behandelten GruppenFluoxetinoderWeizengrass. Allerdings ist die Kombination vonFluoxetinundWeizengrasszeigten eine signifikante Abnahme der GSK-3-Spiegel im Vergleich zu getrennt behandelten Gruppen (Tabelle 5).
Tabelle 5. Wirkung von Fluoxetin, Weizengras oder deren Kombination auf zerebrales -Catenin, Glykogen-Synthase-Kinase -3 (GSK-3 ), Dopamin (DA), Norepinephrin (NE), Serotonin ({{4} }HT), Interleukin 1 (IL-1) und Tumornekrosefaktor- (TNF-), Gesamtantioxidationskapazität (TAC), Superoxiddismutase (SOD) und Malondialdehyd (MDA).
2.10. Wirkung vonFluoxetin, Weizengrass, oder ihre Kombination auf die zerebrale Gesamtantioxidanskapazität (TAC), Superoxiddismutase (SOD) und Malondialdehyd (MDA)
Die Daten in Tabelle 5 zeigten eine signifikante Abnahme der zerebralen TAC- und SOD-Spiegel bei der AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe um 72,05 bzw. 91,07 Prozent im Vergleich zur Kontrollgruppe. Während der Behandlung der AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe mitFluoxetin, Weizengrass, oder ihre Kombination erzeugten im Vergleich zu AD einen signifikanten Anstieg der zerebralen TAC-Spiegel um 102,5, 93,5, 143,6 Prozent und der SOD-Spiegel um 451,8, 617,1 bzw. 761,3 Prozent(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Dabei werden Gruppen mit behandeltWeizengrasszeigte eine signifikante Erhöhung der SOD im Vergleich zuFluoxetinGruppe. Insbesondere die Kombination von Fluoxetin undWeizengrasszeigten eine deutliche Erhöhung von SOD und TAC im Vergleich zu den Fluoxetin- oder Weizengras-Gruppen.
Auch Tabelle 5 zeigte einen signifikanten Anstieg des MDA-Spiegels um 1432,3 Prozent im Vergleich zur Kontrollgruppe, jedoch zur Behandlung von AD(Alzheimer-Krankheit)mitFluoxetin, Weizengrass, oder ihre Kombination führten zu einer signifikanten Abnahme des MDA-Niveaus um 63.6.54.2 bzw. 67.99o im Vergleich zum AD(Alzheimer-Krankheit) Gruppe. Darüber hinaus,Fluoxetinerzeugt eine signifikante Reduzierung der MDA im Vergleich zuWeizengrassWerte. Insbesondere die Kombination von Fluoxetin undWeizengrasszeigte einen deutlichen Rückgang der MDA-Werte im Vergleich zu denFluoxetinGruppe (Tabelle 5).
Cistanche Nutzen für die Gesundheit: Verbesserung des Gedächtnisses
2.11. Wirkung vonFluoxetin, Weizengrass, oder ihre Kombination auf zerebrale Neurotransmitter Dopamin (DA), Norepinephrin (NE) und Serotonin (5-HT)
Die ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit)Gruppe zeigte eine signifikante Abnahme der Neurotransmitter DA, NE und 5-HT um 76,1, 67,2 bzw. 64,8 Prozent im Vergleich zur Kontrollgruppe. Allerdings Gruppen mit behandeltFluoxetin, Weizengrassoder ihre Kombination zeigten einen signifikanten Anstieg der DA-Spiegel um 138,6, 74,1, 177,9 Prozent, 5- HT-Spiegel um 122,2, 68,7 und 158,9 Prozent und der NE-Spiegel um 147,4, 91,1 bzw. 150,4 Prozent. im Vergleich zum AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Neben,Fluoxetinerhöht deutlich DA, 5-HT und NE im Vergleich zuWeizengrassWerte. Vor allem die Kombination ausFluoxetinundWeizengrasszeigten im Vergleich zur Fluoxetin-Gruppe einen enormen Anstieg an Neurotransmittern (Tabelle 5).
2.12. Wirkung vonFluoxetin, Weizengrassoder deren Kombination auf cerebralem Interleukin-1 (IL-1) und Tumornekrosefaktor-A(TNF-&)
Tabelle 5 zeigte einen signifikanten Anstieg von zerebralem IL-1 und TNF- in der AD(Alzheimer-Krankheit) Gruppe um 318 bzw. 684,9 Prozent im Vergleich zur Kontrollgruppe. Außerdem werden Gruppen mit behandeltFluoxetin, Weizengrassoder eine Kombination zeigten eine signifikante Abnahme des IL-1 um 51,1, 29,3 bzw. 54,1 Prozent und des TNF-Spiegels um 70,2, 58,7 bzw. 71,9 Prozent im Vergleich zu AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Allerdings Gruppen mit behandeltFluoxetinerzeugte einen deutlichen Rückgang des zerebralen proinflammatorischen IL-1 und TNF- im Vergleich zu den Gruppen, die es erhieltenWeizengrass, während die Kombination von Behandlungen eine signifikante Abnahme dieser Parameter mehr als zeigteFluoxetin.
2.13.Wirkung vonFluoxetin, Weizengrassoder deren Kombination auf cerebralem Beta-Amyloid (A6), Tau-Protein (TAU), Acetylcholin-Esterase (ACHE) und aus dem Gehirn stammendem neurotrophem Faktor (BDNF)
Die ANZEIGE(Alzheimer-Krankheit)Gruppe zeigte einen signifikanten Anstieg des zerebralen AB-Gehalts, des TAU-Spiegels und der ACHE-Aktivität um 2046,9.900,9 bzw. 413,5 Prozent im Vergleich zu den Kontrollwerten. Außerdem werden Gruppen mit behandeltFluoxetin, Weizengrassoder ihre Kombination zeigten eine signifikante Abnahme des AB-Gehalts um 52, 43,9 und 74,8 Prozent, des TAU-Levels um 56,1, 42,8 und 62,9 Prozent und der ACHE-Aktivität um 50, 31,4 bzw. 69,3 Prozent im Vergleich zu AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe. Darüber hinaus,Fluoxetinverringert signifikant die AB-, TAU- und ACHE-Werte im Vergleich zuWeizengrassWerte. Auffallend ist die Kombination ausFluoxetinundWeizengrasszeigten einen deutlichen Rückgang dieser Marker im Vergleich zur Fluoxetin-Gruppe.
Im Gegensatz dazu ist die AD(Alzheimer-Krankheit) Gruppe zeigte einen signifikanten Rückgang des BDNF-Gehalts um 67,1 Prozent im Vergleich zu den Kontrollwerten. Ebenso werden Gruppen mit behandeltFluoxetin, Weizengrass, oder ihre Kombination zeigten einen signifikanten Anstieg des BDNF-Gehalts um 112,9, 73,4 bzw. 138,8 Prozent im Vergleich zu AD(Alzheimer-Krankheit)Gruppe, wie in Abbildung 1D gezeigt. Allerdings Gruppen mit behandeltFluoxetinzeigten einen signifikanten Rückgang von BDNF im Vergleich zu Gruppen, die erhieltenWeizengrass. Die Kombination der Behandlungen führte zu dem signifikantesten Rückgang von BDNF (Abbildung 1).
Abbildung 1. Wirkung von Fluoxetin, Weizengras oder deren Kombination auf zerebrales A (A), TAU(B), ACHE(C) und BDNF (D). Die Daten wurden als Mittelwerte ± SD.a, b, c oder ausgedrückt d. Signifikant verschieden von der Kontrolle, AD(Alzheimer-Krankheit), Weizengras/AD(Alzheimer-Krankheit),bzw. Kombination/AD-Gruppe, S<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">
2.14. Wirkung vonFluoxetin, Weizengrass, oder ihre Kombination bei der histopathologischen Untersuchung von Leber-, Nieren- und Hirngewebeproben
Die Ergebnisse wurden in den Abbildungen 2-4 gezeigt, die das Ausmaß der histopathologischen Veränderungen in Gewebeproben aus verschiedenen Versuchsgruppen veranschaulichten, wie in jeder Abbildungslegende dargestellt.
Abbildung 2. Mikrophotographien von Lebergewebeproben, gefärbt mit H& E(×40).Mikrophotographie (A) Transverser Lebergewebeschnitt aus der Kontrollgruppe, der die histologische Struktur der Zentralvene und der umgebenden Hepatozyten im Parenchym zeigt. Mikrofotografien (BD) Transversaler Lebergewebeschnitt von mit AlCl3- behandelten Tieren, die zeigen, dass die Leberkapsel aufgrund der Proliferation von fibrösem Bindegewebe und der Infiltration von Entzündungszellen dick war (B), Stränge der Bildung von fibrösem Gewebe mit Infiltration von Entzündungszellen wurden dazwischen verlängert die Hepatozyten (C). Der Portalbereich zeigte eine Stauung in der Pfortader mit mehreren neu gebildeten Gallengängen (D) (Pfeile). Mikrofotografien (E, F): Transversalschnitt des Lebergewebes aus demFluoxetin-behandelte Tiere, die eine Glisson-Kapsel mit Fibrose und Infiltration von Entzündungszellen sowie Verkalkung (E) in Verbindung mit Infiltration von Entzündungszellen im Portalbereich (F) (Pfeile) zeigen. Mikrophotographien (GI): Querschnitt des Lebergewebes aus demWeizengrassGruppe mit Glisson-Kapsel mit Fibrose, Verdickung und Infiltration von Entzündungszellen (G), während der Portalbereich eine Hyperplasie in den Gallengängen mit dazwischenliegender Infiltration von Entzündungszellen aufwies (H). Im Parenchym (I) (Pfeile) lag eine fokale Nekrose vor.
Abbildung 3. Mikrofotografien von Nierengewebeproben, gefärbt mit H& E(×40).Mikrophotographie (A): Transversaler Nierengewebeschnitt aus der Kontrollgruppe zeigte keine histopathologische Veränderung. Die typische histologische Struktur der Glomeruli und Tubuli am Cortex wurde in (A) aufgezeichnet. Mikrofotografien (BE): Transversaler Nierengewebeschnitt von mit AlCl3- behandelten Tieren, die eine fokale Entzündungszellinfiltration zwischen den basophilen dysplastischen Nierentubuli (BD ). Im Lumen einiger abgeflachter, auskleidender Epitheltubuli (E) (Pfeile) wurde eine eosinophile Zylinderbildung nachgewiesen. Mikrofotografien (F, G): Transverser Nierengewebeschnitt aus demFluoxetin-behandelte Tiere, die eine entzündliche Zellinfiltration zeigten, und Fibrose mit Ödem wurde in der Kapsel (F) beobachtet. Es gab fokale Blutungen zwischen den Tubuli, die mit einer Stauung in den Blutgefäßen am Kortex (G) (Pfeile) einhergingen. Mikrophotographie (H): Querschnitt der Niere von derWeizengrassGruppe mit Stauung in den kortikalen Blutgefäßen (H) (Pfeile). Mikrophotographie (I): Transversaler Nierengewebeschnitt aus der Kombinationsgruppe, der keine histopathologischen Veränderungen zeigt, wie in (I) aufgezeichnet.
Abbildung 4. Mikrophotographien von Gehirngewebeproben, gefärbt mit H& E(×40).Mikrophotographien (AE): Hirngewebe-Querschnitte aus der Kontrollgruppe zeigten keine histopathologischen Veränderungen in der Großhirnrinde, im Hippocampus, im Striatum oder in der Substantia nigra. Mikrophotographien (FJ): Hirngewebe-Querschnitte von AlCl3--behandelten Tieren, die keine histopathologischen Veränderungen in der Großhirnrinde (F) zeigen. Die Pyramidenzellen im Hippocampus zeigten Kernpyknose und -degeneration sowie in der Fascia dentata, während die Neuronen im Subiculum intakt waren (G, H). Es gab Stauungen in den Blutgefäßen des Striatum (I). Atrophie wurde in einigen der Neuronen in der Substantia nigra (J) (Pfeile) nachgewiesen. Mikrofotografien (KO): Der transversale Hirngewebeabschnitt aus demFluoxetin-behandelte Tiere zeigen nukleare Pyknose und Degeneration in den meisten Neuronen der Großhirnrinde (K). Das Subiculum im Hippocampus war intakt (L), während die Fascia dentata Kernpyknose in einigen neuronalen Zellen (M) und Gliose im Striatum (N) aufwies. Es gab keine histopathologische Veränderung in der Substantia nigra(O)(Pfeile). Mikrofotografien (PT): Querschnitt des Hirngewebes aus demWeizengrassGruppe, die Kernpyknose in einigen wenigen Neuronen in der Großhirnrinde (P) zeigt. Das Subiculum des Hippocampus zeigte eine typische histologische Struktur (Q), während die Fascia dentata in einigen Neuronen eine Kernpyknose aufwies (R). Im Striatum (S) wurde eine diffuse Gliose nachgewiesen, während die Substantia nigra intakt war (T) (Pfeile). während die Fascia dentata in wenigen Neuronen (UW) Kernpyknose zeigte. Diffuse Gliose wurde im Striatum (X) sowie in der Substantia nigra (Y) (Pfeile) nachgewiesen.
