Auswirkungen von Diabetes mellitus auf die sexuelle Funktion, die Histomorphologie und den wahnen Muskel -Aktin -Expression im kavernösen Peniskörper bei Ratten

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Dieses Experiment untersuchte vorläufig die biologische Grundlage von ED mit DM. Erstens zeigte die Diabetes -Gruppe nach der DM -Modellinduktion eine langsamere Körpergewichtszunahme im Vergleich zur Kontrollgruppe, und zufällige Blutzuckerspiegel waren signifikant höher als in der Kontrollgruppe, was mit den Eigenschaften von Diabetes übereinstimmt. Studien zu Ratten -Erektionen, sowohl im Inland als auch international, verwenden häufig den APO -Test, der weithin anerkannt ist. Daher verwendete dieses Experiment den APO -Stimulationstest für weitere Studien nach erfolgreicher Modellierung. Die Ergebnisse zeigten, dass die sexuelle Funktion in der Diabetesgruppe niedriger war als in der Kontrollgruppe, was mit der hohen Inzidenz von ED bei DM -Patienten übereinstimmt.

TCM -Kräuterpräparate für ED -Patienten, die durch Diabetes verursacht wurden

Pathologische Beobachtungen zeigten, dass das testikuläre interstitielle Gewebe in der Diabetesgruppe Ödeme, unregelmäßige Zellmorphologie, lose interzelluläre Räume, ungeordnete Anordnung, gestörte intrazelluläre Strukturen und Anzeichen der Dedifferenzierung, Verlust von Strukturmerkmalen aufwies.

Diese Ergebnisse stimmen mit den pathologischen Ergebnissen anderer Tierstudien zu DMD überein [5].

Die Daten zeigten auch, dass Sexualhormonspiegel in der DM-Gruppe signifikant niedriger waren als in der Kontrollgruppe, was darauf hinweist, dass niedrige Testosteronspiegel (T), Follikel-stimulierendes Hormon (FSH) und Luteinisierungshormon (LH) mit DMM assoziiert werden können. Es ist bekannt, dass T ein essentielles Sexualhormon ist, das hauptsächlich von interstitiellen Zellen der Hoden synthetisiert wurde. Für Männer spielt T eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Penisintegrität und der erektilen Funktion [6]. Jüngste Studien [7] haben auch berichtet, dass Hyperglykämiereduziert die Testosteronsekretion, was eng mit strukturellen und funktionellen Veränderungen in den Hoden zusammenhängt, wie in dieser Studie weiter bestätigt. Zusätzlich kann eine Hyperglykämie zu übermäßigen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) aus testikulären interstitiellen Zellen führen, die Testosteronspiegel weiter reduzieren, die Stickoxidproduktion verringern und ED verschlechtern [8]. Wang Lingxiao et al. [9] schlugen außerdem vor, dass reduzierte T -Spiegel ein unabhängiger Risikofaktor für DMM sind, was mit dieser Studie übereinstimmt.

Darüber hinaus sind LH und FSH wichtige Gonadotropine, die von der Hypophysendrüse sekretiert werden und die Sekretion für männliche Gonaden und Nebennieren fördern. Unter physiologischen Bedingungen bindet LH spezifisch an Rezeptoren in testikulären interstitiellen Zellen, wodurch die T -Synthese und -sekretion gefördert werden. Wenn die LH -Spiegel abnehmen, nimmt die Fähigkeit von testikulären interstitiellen Zellen ab, T abzusetzen, was zu einer unzureichenden T -Sekretion führt und zu ED führt. Yaday et al. [10] fanden heraus, dass Ratten, die sexuelle Dysfunktionen aufweisen, die Serum -Gonadotropine (LH und FSH) und T -Spiegel im Einklang mit den Ergebnissen dieser Studie hatten.

Frühere Untersuchungen [11] haben gezeigt, dass strukturelle Veränderungen im kavernösen Körper der Penis die pathologische Grundlage der ED sind und Gewebefibrose die Elastizität und Einhaltung des Penis verringert. In dieser Studie zeigten histopathologische Beobachtungen, dass die Hyperglykämie die Struktur des Höhlengewebes im Penis weiter veränderte: Der Anteil der Kollagenfasern nahm zu, während der Anteil der glatten Muskelzellen abnahm und die Fibrose signifikant verschlimmerte. Die Fibrose des kavernösen Penisgewebes verringerte die Einhaltung des Penisgewebes, verringerte den Dilatationsraum der höhlenartigen Nebenhöhlen, beeinträchtigte die Durchblutung der Perfusion des höhlenartigen Körpers und hemmte den Verschluss der subtunischen Venen, wodurch eine ausreichende Erektion von Penis verhindert und ED verursacht wurde. Dies steht im Einklang mit Schlussfolgerungen aus früheren Studien. Cavernöse glatte Muskelzellen (CCSMCs) können in undifferenzierte und differenzierte Typen unterteilt werden, die auf strukturellen und funktionellen Unterschieden basieren. Diese Typen können sich unter bestimmten Bedingungen ineinander verwandeln. -SMA ist hauptsächlich in CCSMCs im Penishaarkörper [12] verteilt und dient als molekularer Marker für kontraktile CCSMCs. Eine verringerte Synthese und Sekretion von -sma kann verwendet werden, um den Dedifferenzierungsprozess von CCSMCs zu bewerten [13]. Studien [12–14] haben vorgeschlagen, dass diese Transformation bei verschiedenen Krankheiten wie DM und Bluthochdruck auftreten kann, und wenn diese Transformation einen gewissen Grad erreicht, führt sie zu ED. Jüngste Untersuchungen [15] fanden auch fest, dass bei DM-Ratten, die Langzeithyperglykämieerkrankungen ausgesetzt waren, das Verhältnis von Proliferation zu Apoptose von CCSMCs im Penisgewebe nahm. In Kombination mit den Ergebnissen dieser Studie wird spekuliert, dass die Hyperglykämie die Dedifferenzierung von CCSMCs im Penilgewebe induziert und beschleunigt, was ein wichtiger mikroskopischer Mechanismus sein kann, der der hohen Inzidenz von ED in DM zugrunde liegt.