Ätherische Zitrusöle in der Aromatherapie: Therapeutische Wirkungen und Mechanismen

5. Aromatherapie mit Zitrus-EOs für Gesundheit und Behandlung von Krankheiten

5.1. Oxidativen Stress

Klicken Sie hier, um Cistanche für Anti-Aging zu erhalten

Freie Radikale, wie zreaktive Sauerstoffspezies(ROS), eind reaktive Stickstoffspezies(RNS) werden während der zellulären aeroben Atmung in Mitochondrien (endogen) produziert. ROS sind auchentsteht, wenn die Haut ultravioletter Strahlung ausgesetzt wird(UV-)Licht (UV-A; 320–400 nm und UV-B; 290–320 nm) und dies wird als exogener Ursprung freier Radikale bezeichnet. Zusätzlich zu den ROS gibt es auch Superoxid-Anionenradikale (*O2 •– ), Wasserstoffperoxid (H2O2), Hydroxylradikal (*OH), Singulettsauerstoff (*O2), Lipidperoxide (LOOH) und deren Radikale (LOO*) werden ebenfalls gebildet, die am Prozess der Hautalterung, Phototoxizität, Entzündungsauslösung und entzündungsbedingten bösartigen Tumoren beteiligt sind [115–119]. Die freien Radikale greifen Strukturmoleküle wie Kollagen an und degenerieren sie; und funktionelle Biomoleküle wie RNA und DNA, Fettsäuren, Proteine ​​und andere essentielle Moleküle. Dies führt zu mehreren Komplikationen, die zu Alterung, Entzündungen, Krebs usw. führen.Alzheimer-Erkrankung, Parkinson-Krankheit, Diabetes, Arteriosklerose, Lebererkrankungen usw. Oxidativer Stress ist eine der Hauptursachen für allergische und entzündliche Hauterkrankungen, z. B. atopische Dermatitis, Urtikaria und Psoriasis. Darüber hinaus können mikrobielle Infektionen, die z. B. durch verursacht werden, auftretenS. aureus, kann die geschädigte und verletzte Haut durch die Produktion von ROS verschlimmern [120]. Die aerobe Atmung auf zellulärer Ebene findet in den Mitochondrien statt. Letzteres ist ein doppelwandiges Organell (in eukaryotischen Zellen), das aerobe Atmung durchführt und Adenosintriphosphat (ATP) produziert. ATP ist die nutzbare Form der chemischen Energie, die die Zelle bei ihren verschiedenen Funktionen verbraucht.

Bei Krankheitszuständen, wie zAlzheimer-ErkrankungB. Demenz oder Alterung, durchlaufen die Mitochondrien ein dysfunktionales Stadium, in dem oxidierende freie Radikale in übermäßigen Mengen erzeugt werden, was schließlich zu oxidativem Stress und oxidativen Schäden an lebenswichtigen Molekülen in der Zelle und schließlich zu pathologischen Anomalien führt. Beta-Amyloid (A ) ist ein Initiator reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und reaktiver Stickstoffspezies (RNS). Die freien Radikale greifen die in der Zelle vorhandenen essentiellen Moleküle, einschließlich Membranlipide und Zellorganellen, an und schädigen sie und erzeugen mitochondriale Toxine wie Hydroxynonenal (HNE) und Malondialdehyd. Wenn die membrangebundene ionenselektive ATPase aufgrund von oxidativem Stress beschädigt wird, stimuliert sie die NMDA-Rezeptoren, den Membranangriffskomplex (MAC) und das ionenspezifische A Porenbildung. Dadurch steigt der Einstrom von Kalziumionen und damit die zytosolische und mitochondriale Kalziumbelastung. Im nächsten Schritt greift zelluläres Amyloid essentielle Enzyme an, nämlich Cytochrom-C-Oxidase. -Ketoglutaratdehydrogenase, Pyruvatdehydrogenase und Mangansuperoxiddismutase (MnSOD). Dies führt zu einer Schädigung der mitochondrialen DNA und letztendlich zur Fragmentierung der Struktur. A stimuliert stressinduzierte Proteinkinasen – p38, c-jun N-terminale Kinase (JNK) und Tumorsuppressorprotein (P53), was zu Apoptose oder Zellschäden führt.

Unter natürlichen und gesunden physiologischen Bedingungen werden die erzeugten freien Radikale unter der Wirkung bestimmter Enzyme, z. B. Katalase (CAT) und Hydroxyperoxidase, in nichtradikalische Formen neutralisiert. In akuten und chronischen Fällen oder bei schwacher Immunität steigt die Produktion freier Radikale enorm an. Um dies genauer zu verdeutlichen, stimulieren Produkte der Lipidperoxidation die Phosphorylierung und Aggregation von Tau-Proteinen. Letzteres hemmt Komplex I in einer Zelle unter oxidativem Stress, und an den Komplexen I und III werden übermäßige Mengen an ROS und RNS produziert. Im Endstadium sinkt das mitochondriale Membranpotential (MMP) und die Permeabilitätsübergangsporen (ψm) öffnen sich. Letzteres führt zur Aktivierung von Caspasen und Zellschäden. Letztendlich initiieren die reaktiven Spezies (ROS und RNS) leicht den oxidativen Abbau von Körper- und Gehirnzellen (neurale, mikrogliale und zerebrovaskuläre Zellen). Bei solchen Erkrankungen empfiehlt sich die ergänzende Gabe von Radikalfängern [58,121].

Die Zitrus-EOs besitzen antioxidative Eigenschaften aufgrund der Fähigkeit der Komponentenmoleküle, ein Wasserstoffatom oder ein Elektron an die freien Radikale abzugeben, wodurch die ungepaarten Elektronen (in konjugierter/aromatischer Struktur) delokalisiert werden können, wodurch die freien Radikale neutralisiert und geschützt werden dass die biologischen Moleküle durch Oxidation oder oxidativen Stress geschädigt werden. Die EO-Komponenten beeinträchtigen auch den Lipidstoffwechsel in tierischen Geweben, indem sie die Aktivitäten antioxidativer Enzyme wie Superoxiddismutase, Katalase und Glutathionperoxidase hochregulieren. Dies führt zur Hemmung der Bildung reaktiver Sauerstoffspezies und zur Oxidation mehrfach ungesättigter Fettsäuren, die zu Fehlaromen in den Lebensmittelmaterialien führen [122,123]. Das Einatmen von Citrus-EOs kann die GSH-Menge erhöhen und zu einer Verringerung der Lipidperoxidation im Gehirn führen. Außerdem trägt es zur Verhinderung der DNA-Spaltung und Zellapoptose bei, indem es freie Radikale (ROS) durch antioxidative Wirkung abfängt. Das Einatmen von EOs erhöht den Spiegel antioxidativer Enzyme, die am Immunsystem beteiligt sind, z. B. Superoxiddismutase (SOD), Glutathionperoxidase und Katalase (CAT). Es wurde festgestellt, dass in den EOs von Zitrusfrüchten enthaltene Terpene Entzündungssymptome reduzieren können, indem sie die Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen wie NF-κB (nuklearer Transkriptionsfaktor-Kappa B), IL-1 (Interleukin{ {8}}) ​​und TNF- (Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha) [124].

Neben Monoterpen-Kohlenwasserstoffen kann Limonen auch die Produktion entzündungsfördernder Zytokine bei durch Lipopolysaccharid (LPS) induzierten Entzündungssymptomen sowie die Produktion von ROS bei durch H2O2- induziertem oxidativem Stress und der Wundheilung hemmen. Es wurde festgestellt, dass aus Bergamotte und Süßorange gewonnene EOs Akne vulgaris heilen, die durch übermäßige Sekretion von Androgenen verursacht wird, indem sie die Wachstumsrate sowie die Sekretion von Talgdrüsen reduzieren. Dies aktiviert die Hemmung der Anreicherung von Triglyceriden (TG) und die Freisetzung von entzündlichen Zytokinen in den Talgdrüsen. Dies führt zu Apoptose in den Talgdrüsen, was zu einer Verringerung des T/E2-Verhältnisses führt. Die EOs senken den IL-1-Spiegel in den Talgdrüsen, was zur Verbesserung von Akneläsionen beiträgt, indem es Entzündungsreaktionen lindert [121,125,126]. Eine andere Studie, die die entzündungshemmende Reaktion von Limonen auf menschliche eosinophile Leukämie-HL-60-Klon-15-Zellen untersuchte, brachte interessante Ergebnisse. Hirota et al. [127] berichteten, dass eine niedrige Konzentration von Limonen (7,34 mmol/l) die ROS-Produktion für Eotaxin-stimulierte HL-60-Klon-15-Zellen hemmen kann.

Es wurde festgestellt, dass eine höhere Limonenkonzentration von 14,68 mmol/L die durch Dieselabgaspartikel (DEP) induzierte MCP-1-Produktion deutlich verringert, was darauf hindeutet, dass die antioxidative Aktivität von Limonen dazu beitragen kann, die Monozyteninfiltration in die Lunge einzuschränken und die Migration von Eosinophilen zu verhindern -Schützt asthmatische Lungen und verhindert Schäden durch DEPs in der Lunge. Darüber hinaus wurde die NF-κB-Bildung durch die Zugabe des Proteasom-Inhibitors MG132 verringert. Das Limonen kann den DEP-induzierten p38-MAPK-Signalweg hemmen und die Eotaxin-induzierte Chemotaxis durch Eosinophile hemmen [127]. Zitrus-EO-Komponenten zeigen antioxidative Aktivitäten gegen die Oxidation von Linolsäure. Darüber hinaus wurde auch über antioxidative Aktivitäten gegen die durch Cu2 plus und 2, 20 -Azobis (2-Aminopropan)hydrochlorid induzierte In-vitro-Oxidation von menschlichem Lipoprotein niedriger Dichte berichtet [128]. Die antioxidativen Eigenschaften von EOs aus Zitrusfrüchten werden auf das Vorhandensein phenolischer Verbindungen in ihrer Zusammensetzung zurückgeführt. Monoterpen-Kohlenwasserstoffe (Limonen, Thujen) und sauerstoffhaltige Monoterpene (Monoterpene mit unterschiedlichen funktionellen Gruppen, wie Phenole, Alkohole, Aldehyde, Ether, Ester und Ketone) tragen wesentlich zu den antioxidativen Eigenschaften der EOs aus Zitrusfrüchten bei [129]. Die Ereignisse und Folgen von oxidativem Stress in einer Körper- und Nervenzelle sowie die therapeutischen Wirkungen der Zitrus-EO-Aromatherapie sind in den Abbildungen 7–9 dargestellt.

Von Thujene, einem Monoterpen, wurde berichtet, dass es aufgrund seiner Fähigkeit, Singulett-Sauerstoff effizient zu löschen, eine gute antioxidative Aktivität aufweist [130]. Die Alkoholverbindungen, z. B. Carveol und Perillylalkohol; Ketone, z. B. Carvon und Aldehyde, Perillylaldehyd; Ester, z. B. Citronellylacetat, Geranylacetat, Nerylacetat, weisen gute antioxidative Aktivitäten auf. Von den Verbindungen wurde berichtet, dass -Terpinen, Geranial, R-(plus)-Limonen und -Pinen die höchsten antioxidativen Kapazitäten besitzen [131–133].

5.2. Stressbedingte Störungen/Stimmungsstörungen

Stressbedingte Störungen oder Stimmungsstörungen sind im Alltag weit verbreitet. Zu den Stimmungsstörungen zählen mehrere psychiatrische Erkrankungen, die die stimmungsbezogenen Funktionen einer Person (des Patienten) erheblich (manchmal schwerwiegend) beeinträchtigen. Die Störungen sind durch kognitive Defizite wie Lernstörungen, Gedächtnisverlust und Konzentrationsschwäche gekennzeichnet. Plötzliche, erhebliche und anhaltende Veränderungen der Emotionen oder des Geisteszustands, Traurigkeit, Angstzustände, Depressionen, Schlafstörungen und Schlaflosigkeit sind Symptome, die mit chronischem Stress oder Trauma verbunden sind. Stimmungsstörungen entstehen durch physiologische und psychische Störungen, organische Schäden, Nervenverletzungen, Nebenwirkungen von Medikamenten, chronischen Stress usw. Depressionen sind durch eine Kombination von Symptomen gekennzeichnet, die mit traumatischen Emotionen (Traurigkeit und Anhedonie), kognitiven Defiziten und somatischen Symptomen verbunden sind (Appetitveränderung, wie z. B. zu viel/zu wenig Essen), Schlafstörungen, Schlaflosigkeit, Melancholie, Hoffnungslosigkeit, Verzweiflung, Loslösung vom Alltag/Routineaktivitäten, Müdigkeit und sogar Selbstmordtendenzen. Angst wird hauptsächlich durch physiologische und psychologische Störungen verursacht, z. B. emotionale, verhaltensbezogene, umweltbedingte, somatische und soziale Elemente. Wenn eines dieser Elemente unangenehme Situationen oder Empfindungen, Ärger, Phobien, Unruhe oder Unruhe hervorruft, gerät der menschliche Geist in einen Stresszustand oder eine Angst. Anhaltende Stresszustände führen zu einem Stadium, in dem die Person mit dem Einsetzen von Angstsymptomen konfrontiert ist, wie beispielsweise ungewöhnlichen Paniksituationen, die durch Bluthochdruck, Schwitzen, Herzklopfen, Brustschmerzen, Migräne, Papillenerweiterung, Kurzatmigkeit usw. gekennzeichnet sind [134,135]. Laut einem WHO-Bericht leiden mehr als 260 Millionen Menschen an Depressionen unterschiedlichen Ausmaßes und etwa 800000 Menschen sterben jedes Jahr durch Selbstmord [136]. Darüber hinaus leiden bekanntermaßen mehr als 50 Millionen Menschen an Demenz/Alzheimer-Krankheit, deren Zahl bis 2030 bzw. 2050 voraussichtlich auf 82 bis 152 Millionen ansteigen wird. Einem gestressten oder erkrankten Menschen fällt es schwer, seinem Alltag nachzugehen und rechtzeitig auf Probleme, Herausforderungen oder wichtige Ereignisse zu reagieren. Darüber hinaus schreitet die Krankheit mit Gedächtnisverlust weiter voran. Im pathologischen Aspekt wird die erkrankte Person durch das Vorhandensein von Amyloid-Plaques, neurofibrillären Knäueln und einem Verlust der Nervenübertragung im Gehirn diagnostiziert [137,138]. Schlaflosigkeitspatienten haben häufig Symptome von Depressionen und Angstzuständen, und es ist nicht bekannt, dass ein einzelnes Medikament diese Erkrankung genau heilen kann. Schlaflosigkeit ist auch durch eine akute Schlafstörung gekennzeichnet. Längere Schlafstörungen können zu Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und einem schweren Risiko akuter psychischer Erkrankungen führen [139–141].

Es wurde festgestellt, dass Bergamottenöl den Blutdruck und die Herzfrequenz senkt, den Schlaf fördert und Unruhe lindert. Es wurde beobachtet, dass aus Süßorangen- und Lavendel-EO gewonnene EOs die Schlafqualität verbessern und Müdigkeit bei Hämodialysepatienten lindern [142]. Takeda et al. führten eine Studie zur Inhalations-Aromatherapie bei älteren Demenzpatienten durch, indem sie während des Schlafens EO-Tropfen auf Handtücher auftrugen, die ihre Kissen bedeckten. Die Forscher stellten bei den behandelten Personen eine bessere Schlaflatenz sowie eine verbesserte Gesamtschlafzeit und Wirksamkeit des Schlafes fest [143]. Die aromatischen EO-Moleküle gelangen über die Nasengänge in das limbische System im Gehirn und stimulieren GABA-Rezeptoren im Hypothalamus. Der Gesamtprozess induziert und erhält einen erholsamen Schlaf [144]. Es wurde beobachtet, dass Citrus EO (mit 95 Prozent Citral in der Zusammensetzung) bei Menschen, die unter Traurigkeit leiden, eine angenehme Stimmung hervorruft [145]. Zu den molekularen Signalwegen, die an der Pathophysiologie der Depression beteiligt sind, gehören die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse, das sympathische Nervensystem, das Monoamin-Neurotransmissionssystem (z. B. serotonerge (5-HT), dopaminerge (DA) und GABAerge Signalwege sowie zyklisches Adenosin Monophosphat (c-AMP) Response Element-Binding (CREB)-Protein-Signalweg [58,146–152]. Der neurotropen Hypothese zufolge ist Depression mit einem Defizit an neurotrophen Faktoren verbunden, das durch längere Stressbelastung verursacht wird und zu einem Verlust der neuronalen Plastizität führt [153]. Aus dem Gehirn stammende neurotrophe Faktoren (BDNF), ein Protein im Gehirn, das vom BDNF-Gen produziert wird, und Neurotrophine, eine Klasse von Wachstumsfaktoren, fördern das Wachstum der Neuronen und sorgen für eine angemessene neuronale Plastizität. Während der Depression sinkt der BDNF-Spiegel im Serum. Daher ist ein Mangel an Neurogenese oder Produktion neuer Neuronen im Hippocampus des Gehirns eine Hauptursache für Depressionen. Es wurde berichtet, dass eine EO-basierte Aromatherapie mit EOs von Lavendel, Zitrone und Bergamotte negative Symptome einer Depression verhindert, wie z. B. Mangel an Neurogenese, unterdrücktes dendritisches Wachstum unreifer Neuronen und niedrige Serum-BDNF-Spiegel im Hippocampus des Gehirns [154–157] . In einer klinischen Studie mit Patienten, bei denen Stress- und Depressionssymptome wie Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung diagnostiziert wurden, führte die vierwöchige Anwendung von EO-basierter Aromatherapie zu einer Verringerung des Ausmaßes von Angstzuständen und Depressionen und einem gleichzeitigen Anstieg des BDNF im Blutplasma Konzentrationen im Hippocampusgewebe des Gehirns [157]. Darüber hinaus wurde im Hinblick auf neurogene und verstärkende neurotrophe Faktoren im menschlichen Gehirn beobachtet, dass Zitrus-EOs auch an der Regulierung des neuroendokrinen Systems beteiligt sind. Depressionen und Angststörungen schütten das Stresshormon Cortisol aus. Es wurde beobachtet, dass eine Aromatherapie mit Lavendel-EO die Freisetzung von Stresshormonen herunterreguliert und eine Abnahme des Speichel- und Serum-Cortisolspiegels festgestellt wurde [48,158]. Darüber hinaus wurde auch berichtet, dass Bergamotte-EO und Grapefruitkern-EO eine Senkung des Cortisolspiegels im Blut bewirken und dadurch stressbedingte Symptome verringern. Es wurden auch eine verbesserte Geschwindigkeit des Herzkranzgefäßes und eine Verbesserung der Entspannung festgestellt. Es wurde beobachtet, dass EOs der Bergamotte eine Veränderung der HPA-Achse verursachen und den Anstieg des Corticosteronspiegels im Blut abschwächen [159]. Es wurde festgestellt, dass Zitronen-EOs antidepressive Wirkungen in Form eines beschleunigten Dopaminumsatzes in der Hippocampusregion des Gehirns hervorrufen, wodurch therapeutische Wirkungen von EOs bei der Heilung von Patienten von Depressionen und damit verbundenen Symptomen nachgewiesen werden [58].

Es wurde beobachtet, dass Anshen EO, eine Mischung aus EOs aus Lavendel, Süßorange und Sandelholz, anxiolytische, antidepressive, beruhigende und hypnotische Wirkungen hat. Forscher haben Experimente zur Schlaflatenz und Schlafdauer durchgeführt und dabei Diazepam – im Allgemeinen zur Behandlung von Schlaflosigkeit eingesetzt – mit Anshen-EOs verglichen [160]. Die Gehirnreaktionen von Mäusen wurden mithilfe eines ELISA-Tests analysiert, um Veränderungen der 5-HT- und GABA-Spiegel festzustellen. Die Ergebnisse zeigten einen signifikanten Rückgang impulsiver Aktivitäten und ein verringertes Schlafpotential. Im Gehirn der Maus wurde ein Anstieg der 5-HT- und GABA-Spiegel beobachtet. Die anxiolytischen Wirkungen von BEO (1,0, 2,5 und 5,0 Prozent w/w) wurden durch Verabreichung an Ratten untersucht, die angstbedingten Verhaltensweisen, dem erhöhten Plus-Labyrinth- und dem Hole-Board-Test ausgesetzt waren Anschließend werden die stressbedingten Plasma-Corticosteronspiegel im Vergleich zu den Wirkungen von Diazepam gemessen. BEO (2,5 Prozent) und Diazepam zeigten anxiolytische Wirkungen und schwächten die Corticosteron-Reaktion auf akuten Stress ab [159]. Nach Perfusion in den Hippocampus über die Dialysesonde (mit einer Volumenflussrate von 20 µL/min) erzeugte BEO einen dosisabhängigen und Ca2-plus-unabhängigen Anstieg von extrazellulärem Aspartat, Glycin, Taurin, GABA und Glutamat [161]. Es wurde beobachtet, dass die Inhalation von orangefarbenem EO über 90 Sekunden zu einer signifikanten Abnahme der Oxyhämoglobinkonzentration im rechten präfrontalen Kortex des Gehirns führt, was zu einem angenehmen, entspannten und natürlichen Gefühl führt [104]. Osbeck EO aus Citrus sinensis Osbeck hat nachweislich eine antidepressive Wirkung und eignet sich zur Behandlung von leichtem Stress. Es wurde festgestellt, dass die Wirkung der Osbeck-EO-Inhalation bei CUMS-Mäusen (Chronic Unpredictable Mild Stress) Depressionen sowie vermindertes Körpergewicht, Interesse, Bewegung und Dyslipidämie bekämpft. Limonen wird unmittelbar nach der Inhalation nicht im Gehirn verstoffwechselt. Eine eingehende Studie ergab, dass Limonen als Antidepressivum eine signifikante Wirksamkeit aufweist und Heilungsfortschritte im neuroendokrinen, neurotrophen und monoaminergen System zeigt [17].

Moradi et al. [162] führten eine Studie an Patienten durch, die sich einer Koronarangiographie unterzogen. Die Patienten wurden in zwei Interventionsgruppen mit jeweils 40 Patienten eingeteilt. Patienten der Testgruppe inhalierten etwa 60 Minuten vor dem Eingriff EO aus Citrus aurantium für 15–20 Minuten. In der Kontrollgruppe wurde destilliertes Wasser anstelle von EO verwendet. Nach der Inhalation von Citrus aurantium EO wurden spürbare Reaktionen beobachtet. Vitalzeichen der Angst wie Pulsfrequenz, systolischer Blutdruck (SBP) und diastolischer Blutdruck (DBP) waren nach dem Eingriff signifikant verringert [162]. Li et al. [163] verglichen die Wirkung einer ätherischen Ölmischung (EOM) (eine Mischung aus Citrus sinensis L., Mentha piperita L., Syzygium aromaticum L. und Rosmarinus officinalis L.) mit Pfefferminz-EO auf körperliche Erschöpfung in zwei Rattengruppen . Nach dem Schwimmen wurden die beiden Rattengruppen in einer Umgebung aus EOM bzw. Pfefferminz-EO gehalten. Verschiedene Körperparameter wurden nach drei aufeinanderfolgenden Tagen der Vernebelung untersucht. Es wurde festgestellt, dass die Blutmilchsäure- (BLA) und Malondialdehyd- (MDA)-Werte in beiden Gruppen abnahmen. In beiden Gruppen wurden eine längere Ermüdungsdauer und eine erhöhte Superoxiddismutase (SOD)-Aktivität beobachtet. Die in der EOM-Gruppe beobachteten Ergebnisse waren bemerkenswert, wie ein Anstieg des Blutzuckers und eine Verringerung des Blut-Harnstoff-Stickstoffs (BUN) und der Glutathionperoxidase (GSH-PX). Diese Studie ergab, dass durch körperliche Betätigung verursachte Müdigkeit durch die Inhalation von EOs wirksam gelindert werden kann [163]. Eine weitere Studie wurde an männlichen Schweizer Mäusen durchgeführt, um den Neurotransmissionsbeitrag von Stickstoffmonoxid zu beobachten, wenn C. sinensis EO wegen seiner anxiolytischen Wirkung verwendet wurde. Um diese Studie durchzuführen, wurden Mäuse in eine Umgebung mit C. sinensis gebracht, um EOs in unterschiedlichen Konzentrationen einzuatmen. Stickstoffmonoxid wurde als Vorläufer verwendet, um das Vermittlungsverhalten des nitrergen Systems zu beobachten, und es wurde festgestellt, dass es eine signifikante Rolle bei der anxiolytischen Wirkung von C. sinensis spielt. Ätherisches Bergamottenöl (BEO), das aus der Frucht der Citrus bergamia gewonnen wird, wird in der Aromatherapie als Schmerzmittel eingesetzt, verbessert Schlafstörungen und reduziert Angstzustände. BEO kann eine Neurotransmission induzieren, die mit seinen anxiolytisch-entspannenden Wirkungen verbunden ist. Anxiolytische Wirkungen sind nachweislich das Ergebnis der gemeinsamen Wirkung von BEO und 5-Hydroxytryptamin (5-HT) 1A sowie der Beteiligung mehrerer und komplexer Mechanismen [19].

5.3. Krankheitszustände

5.3.1. Neurogene Entzündung

Neurogene Entzündung ist eine Entzündung in Neuronen, die durch die Freisetzung entzündungsfördernder Mediatoren verursacht wird, nämlich Substanz P, Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP), Neurokinin A (NKA) und Endothelin-3 (ET-3). . Die Freisetzung entzündungsfördernder Mediatoren in den Neuronen wird durch die Aktivierung von Ionenkanälen (Transient Receptor Potential Ion Channel-1 oder TRPA-1) als Reaktion auf schädliche/unangenehme Umweltreize stimuliert. Eine akute neurogene Entzündung wird durch die durch LPS induzierte Aktivierung von TRPA-1-Kanälen verursacht. Auf die Freisetzung entzündungsverursachender Neuropeptide folgt die Freisetzung von Histamin aus den Mastzellen, die sich in der Nähe der betroffenen Neuronen befinden. Letzteres stimuliert die Freisetzung von Substanz P und Calcitonin-Gen-verwandtem Peptid und stellt so eine bidirektionale Verbindung zwischen Histamin und Neuropeptid bei der Entstehung neurogener Entzündungen her. Ungefähr 25 Prozent der Migränefälle führen zu einer vorübergehenden Funktionsstörung des Zentralnervensystems, die mit Gesichtsfeldstörungen, Licht-/Geräuschempfindlichkeit, Übelkeit und/oder Erbrechen einhergeht [164]. Terpene und Terpenderivate wurden auf ihre entzündungshemmende Bioaktivität untersucht. In dieser Hinsicht wurden Limonen, -Pinen, -Caryophyllen und -Myrcen bei Migränefällen am meisten bevorzugt [165]. Es wurde festgestellt, dass in Zitrus-EOs enthaltenes Alpha-Pinen (-Pinen) den NF-κB/p65-Kern von LPS-stimulierten THP-1-Zellen reduziert und die zytoplasmatische Konzentration des Iκ-B-Proteins erhöht. Alpha-Pinen (-Pinen) senkt auch die Spiegel von IL-6, TNF- und NO sowie die durch LPS induzierte Expression von iNOS und Cox-2 erheblich. Eine In-vitro-Studie zur D-Limonen-Aktivität ergab einen Anstieg des IL-10/IL-2-Verhältnisses und damit einen Anstieg des IL-10-Spiegels. Letzterer ist ein hemmender Faktor der Zytokinsynthese und hemmt die proinflammatorische Th1-Zytokinproduktion (IL-2) [166]. Darüber hinaus wurde beobachtet, dass D-Limonenepoxid die Freisetzung von Entzündungsmediatoren verhindert, die Gefäßpermeabilität hemmt, die Migration von Neutrophilen reduziert und systematische und periphere analgetische Wirkungen auf das Opioidsystem des Gehirns zeigt (verbunden mit der Regulierung von Schmerz, Belohnung und Suchtverhalten). [167]. Der pathophysiologische Mechanismus der durch 5-HT induzierten Migräne und die neuroprotektiven Mechanismen von -Pinen bei Migräne sind in den Abbildungen 10 bzw. 11 dargestellt.

Abbildung 10. Der pathophysiologische Mechanismus der durch 5-HT induzierten Migräne. (1) Die Blutplättchenaggregation löst die Freisetzung von 5-HT und ADP im Blutplasma aus. (2) Eine hohe Plasmakonzentration von 5-HI führt zu einer reversiblen Vasokonstriktion, gefolgt von der Umwandlung von 5-HI in seinen Metaboliten { {7}}HAA. Letzteres wird mit dem Urin ausgeschieden. (3) Niedrige Konzentrationen von Plasma 5-H1 stimulieren perivaskuläre Neuronen zur Freisetzung der Neuropeptide NO,PC. SP NKA, CCR verursacht eine Vasodilatation der Hirnvenen. Letzteres führt zu Migränesymptomen.

Abbildung 11. Neuroprotektive Mechanismen von a-Pinen bei Migräne (168. Das a-Pinen kann LPS-induzierte Entzündungen in Makrophagen reduzieren. a-Pinen kann die Phosphorylierung von MAPKs (ERK/INKin-Makrophagen) blockieren und den Spiegel an aktivem (löslichem lKK) reduzieren. Dies kann den Abbau des NF-kB/IkB-Komplexes verhindern. Außerdem kann a-Pinen die NF-kB-Phosphorylierung und die Bildung des P65/p50/NF-kB-Komplexes behindern, der zu seiner nuklearen Translokation und der Induktion der Entstehung von Entzündungsgenen führt Zytokine. Abkürzungen: TNF-a (Tumornekrosefaktor-alpha), IL-1B (Interleukin-1B)IL-6 (Interleukin), Cox-2 (Cyclooxygenase{ {17}}), Inos (Induzierbare Stickoxid-Synthase).

Neurogene Entzündungen verursachen außerdem Bedingungen für die Pathogenese mehrerer anderer neurogener Erkrankungen, nämlich Multipler Sklerose, Migräne, Psoriasis, Asthma, vasomotorischer Rhinitis und so weiter. Bei Migräne erfolgt die Stimulation des Trigeminusnervs, der Neuropeptide wie Substanz P, Stickoxid, 5-HT, vasoaktives intestinales Polypeptid Neurokinin A und CGRP freisetzt, was schließlich zu einer „sterilen neurogenen Entzündung“ führt. Die Freisetzung von Substanz P stimuliert die Produktion mehrerer anderer entzündungsfördernder Zytokine, nämlich Interleukine (IL-1, IL-6) und TNF-alpha (INF-a). Charakteristisch für Migräne sind starke Kopfschmerzen, begleitet von Übelkeit, Erbrechen und Lichtempfindlichkeit, die bis zu 72 Stunden oder länger anhalten können. Die Phasen der Migräne können in vier Stadien erklärt werden, nämlich (a) Prodrom: Dieses Stadium hält einige Stunden bis einige Tage an und ist durch Reizbarkeit, Depression, Gähnen, Übelkeit, Müdigkeit, Muskelsteifheit und Schwierigkeiten beim Einschlafen gekennzeichnet Konzentration und Schlaf; (b) Aura: Diese hält 5 bis 60 Minuten an und ist gekennzeichnet durch Sehstörungen, vorübergehenden Sehverlust, Taubheitsgefühl in Händen und Füßen und Kribbeln im Körper!(c) Kopfschmerzen; Dies hält 4 bis 72 Stunden an und ist gekennzeichnet durch pochende Schmerzen, Empfindlichkeit gegenüber Licht, Lärm, Gerüchen, Übelkeit, Erbrechen, Schwindelgefühl, Schlaflosigkeit, Nacken- und Körperschmerzen sowie Steifheit und Brennen; und (d) Postdrom: Dies ist gekennzeichnet durch Konzentrationsschwäche, Müdigkeit und mangelndes Verständnis.

5.3.2. Demenz, Alzheimer-Krankheit (AD) und Parkinson-Krankheit (PD)

Die Alzheimer-Krankheit ist eine altersbedingte neurodegenerative Erkrankung, die durch allmählichen Gedächtnisverlust und Demenz gekennzeichnet ist. Es zeigt auch kognitive Dysfunktionen und turbulente Verhaltensmuster. Auf physikalisch-chemischer Ebene wird es durch einen Mangel an cholinerger Neurotransmission in den Hirnnerven, kognitive Dysfunktion, Verhaltensturbulenzen, allmählichen Gedächtnisverlust, Ansammlung von Amyloid-Plaques (Amyloid-A) und neurofibrillären Knäueln (NFTs) diagnostiziert die spezifischen Gehirnbereiche, reduzierter Glutathion (GSH)-Gehalt im Hippocampus, mitochondriale Dysfunktion in den Zellen und übermäßige Produktion freier Radikale, die zu oxidativem Stress führt [169]. Das Enzym Cholinesterase (ChEs) hydrolysiert Acetylcholin (Ach) zu Cholin und Acetat und die Konzentration der Ach-Neurotransmittermoleküle im Gehirn sinkt, was zur Beendigung der Neurotransmission führt. Acetylcholin ist an der Schlüsselfunktion des Lernens und Gedächtnisses beteiligt. Darüber hinaus werden im Gehirn freigesetzte Monoamine, nämlich Dopamin und Serotonin (5HT), auch dem Lernen und dem Gedächtnis zugeschrieben. Eine Abnahme der Dopaminmenge im Gehirn und damit einhergehend ein funktioneller Abbau der Dopaminrezeptoren wurde als eine der häufigsten Ursachen für die Parkinson- und Alzheimer-Krankheit identifiziert [170]. Für die symptomatische Behandlung von AD kommen bei der Entwicklung von Anti-AD-Medikamenten Inhibitoren der Enzyme Acetylcholinesterase (AChE) und Butyrylcholinesterase (BChE) in Betracht, die für den Abbau des essentiellen Neurotransmitters Acetylcholin (ACh) verantwortlich sind. Die Cholinesterasehemmer binden reversibel an die aktiven Stellen der Enzyme Acetylcholinesterase (AChE)/Butyrylcholinesterase (BChE). Dadurch wird der hydrolytische Abbau von ACh-Neurotransmittermolekülen zu Cholin und Acetat gehemmt. Folglich steigt die Konzentration von ACh an den synaptischen Lücken in cholinergen Neuronen in der Großhirnrinde des Hippocampus und einigen Teilen des neuen Striatums. Zu den anderen neurodegenerativen pathologischen Zuständen bei Patienten mit AD gehören ein Anstieg der Monoaminoxidase (MAO)-Aktivität und die durch Fe2-Plus-Ionen induzierte Lipidoxidation. Der Anstieg von MAO deaktiviert neuroaktive Amine wie Serotonin, Dopamin und Noradrenalin und erhöht die Produktion freier Radikale (oder ROS) im Gehirn des Patienten [171]. Fe2-Plus-Ionen haben die Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, was über die Fenton-Reaktion die Lipidoxidation induziert. Dies führt zu einer Fülle mehrfach ungesättigter Fettsäuren im Gehirngewebe und erhöht die Anfälligkeit für Angriffe durch freie Radikale. Letzteres führt zur Bildung radikaler Spezies, z. B. MDA, das an der Neurodegeneration beteiligt ist. Wenn ein antioxidativer Mechanismus die Lipidperoxidationsprodukte (MDA) stoppt oder hemmt, ist es als Abhilfe möglich, die Konzentration an freien Fe2-Plus-Ionen im Zytosol zu verringern. Dadurch sinkt der Grad des oxidativen Stresses sowohl im Gehirn als auch im gesamten Körper [172–177].

Die meisten Medikamente, die zur Behandlung von AD eingesetzt werden, werden chemisch synthetisiert und es wurde beobachtet, dass sie Nebenwirkungen verursachen, z. B. Übelkeit oder Erbrechen, Hepatotoxizität, Dyspepsie, Myalgie, Schwindel, Anorexie und so weiter. Es wurde beobachtet, dass EOs mit einer Reihe von Neurotransmitterwegen interagieren, nämlich noradrenerg (im Zusammenhang mit Noradrenalin), 5-HTerg (im Zusammenhang mit Serotonin), GABAerg (im Zusammenhang mit -Aminobuttersäure), DAerg oder dopaminerg (im Zusammenhang mit Dopamin). usw. Darüber hinaus sind die in den EOs vorhandenen spezifischen Verbindungen an spezifischen Wirkmechanismen beteiligt, z. B. aktiviert Benzylbenzoat 5-HTerge und dopaminerge Wege und übt folglich anxiolytische und antidepressive Wirkungen aus [178]. Linalool und -Pinen interagieren mit dem GABAergen Weg, um ähnliche Wirkungen hervorzurufen. In dieser Richtung wurde auch festgestellt, dass andere EO-Komponenten, nämlich Limonenbenzylalkohol, anxiolytische und antidepressive Wirkungen hervorrufen. EOs können Enzyme hemmen, die mit der Hydrolyse von Neurotransmittern wie Monoaminoxidase (MAO) verbunden sind. Darüber hinaus besitzen EOs antioxidative Eigenschaften und können die Blut-Hirn-Schranke durchdringen. In dieser Richtung haben Ademosun et al. führten Hemmungstests für AChE und BChE, MAO und Lipidperoxidation durch [173]. Die pathophysiologischen Ziele bei Erkrankungen wie Demenz, Alzheimer und Parkinson sind in Abbildung 12 zusammengefasst. Der Wirkungsmechanismus von Zitrus-EOs zur Hemmung der Acetylcholinesterase (AChE), wodurch der Acetylcholinspiegel und die Dauer im Gehirn erhöht und die Wahrnehmung (Lernen und Lernen) unterstützt wird Die Synthese verschiedener Neurotransmittermoleküle im Gehirn, nämlich GABA, Dopamin und Serotonin, sowie der Mechanismus der Neurotransmission sind in Abbildung 14 dargestellt. Die Neurotransmissionswege bei GABAergen, DAergen (dopaminergen) und 5-HTerge (serotoninerge) Neuronen und Citrus-EO-Komponenten, die die Neurotransmission aktivieren und antiproliferative Wirkungen auf das Wachstum menschlicher Neuroblastomzellen haben, sind in Abbildung 15 dargestellt.

Abbildung 13. Wirkmechanismus von EOs aus Zitrusfrüchten zur Hemmung der Acetylcholinesterase (AChE), wodurch der Acetylcholinspiegel und die Dauer im Gehirn erhöht und das kognitive Lernen und die Gedächtniserhaltung unterstützt werden) Abbreviao; ACh-Acetylcholin: AChE-Acetylcholinesterase: nACh-nikotinische AcetylcholinrezeptorenEOsBestandteile ätherischer Zitrusöle.

Abbildung 14. Synthesen von Neurotransmittermolekülen, nämlich GABA (Y-Aminobuttersäure), Dopamin und Serotonin, auch als 5-HI bezeichnet) und der Mechanismus der Neurotransmission. AADC, auch als DDC bekannt. Abkürzungen; GAD (Glutamatdecarboxylase), TH-Tyrosinhydroxylase, AADC-Decarboxylase aromatischer Aminosäuren), DDC (DOPA-Decarboxylase), TPH2 (s-Tryptophanhydroxylase 2).

Es wurde beobachtet, dass EO dosisabhängig AChE, BChE und MAO hemmt. Allerdings zeigten die aus Schalen extrahierten EOs im Vergleich zu den aus den Samen extrahierten EOs eine deutlich höhere Hemmung gegenüber AChE. Andererseits zeigten die EOs aus Samen im Vergleich zu den EOs aus der Schale eine stärkere Hemmung der MAO-Aktivität. Darüber hinaus zeigten die EOs auch eine verringernde Wirkung auf die Malondialdehyd (MDA)-Produktion, die in den Gehirnhomogenaten vorhanden ist. Die MAO-Aktivität ist ein entscheidender Faktor bei der Deaktivierung wichtiger Neurotransmitter wie Serotonin und Dopamin in den Gehirnzellen. Dies wirkt sich auf das Gesamtverhalten und die Stimmung der an Alzheimer erkrankten Patienten aus. Zhou et al. [179] führten einen Passive-Avoidance-Test (PA) und einen Open-Fifield-Habituationstest (OFT) unter Verwendung von Zitronen-EO-Komponenten, nämlich S-Limonen und seinen Derivaten Perillylalkohol, durch, um die Wirkung von EOs auf das Gedächtnis bei Ratten zu untersuchen. Den Ratten wurde 30 Minuten vor dem Trainingstest S-Limonen (100 mg/kg) und S-Perillylalkohol (50 mg/kg) im Futter verabreicht und Scopolamin (1 mg/kg) wurde subkutan injiziert [179]. Die Zitronen-EO-Komponenten zeigten eine starke Fähigkeit, das durch Scopolamin beeinträchtigte Lernen und Gedächtnis bei Ratten zu verbessern. Es wurde berichtet, dass BEO antiproliferative Aktivitäten im Sinne einer Hemmung des Überlebens und der Proliferation von SH-SY5Y-Neuroblastomzellen aufweist, indem es mehrere Wege aktiviert, die zu Nekrose und apoptotischem Zelltod führen [69,180,181]. Eine Zusammenfassung der Studien zur Anwendung von Zitrus-EOs in der Aromatherapie ist in Tabelle 1 dargestellt.

6. Zusammenfassung

Zitrus-EOs sind wirtschaftliche, umweltfreundliche und natürliche Alternativen zu den synthetischen Verbindungen, die in der Aromatherapie verwendet werden. Auf Zitrusfrüchten basierende EOs werden hauptsächlich aus den Blättern, Blüten und Schalen junger und reifer Früchte gewonnen, was indirekt den Schwerpunkt auf die Abfallwirtschaft legt, um die Umwelt vor Verschmutzung zu schützen und eine Kontamination des Grundwasserspiegels zu verhindern. Zitrus-EOs aus Abfallschalen, die in der Aromatherapie verwendet werden, helfen bei der Linderung von Stress und stressbedingten Störungen/Krankheiten. Die in Zitrus-EOs am ​​häufigsten vorkommenden Bestandteile und ihre therapeutischen Wirkungen in der Aromatherapie sind im Folgenden bildlich zusammengefasst (Abbildung 16).

Abbildung 16. Therapeutische Wirkungen der Hauptbestandteile eines ätherischen Zitrusöls [202,208–211]

Ergänzende Materialien: Die folgenden unterstützenden Informationen können unter Abbildung S1 heruntergeladen werden: Klimaverträglichkeit und die jährliche Produktion von Zitrusfrüchten in verschiedenen geografischen Regionen auf der ganzen Welt; Abbildung S2: Marktsegmentierung ätherischer Zitrusöle; Abbildung S3: (a) Globaler Zitrusölmarkt nach Anwendung, bis zum Jahr 2018, (b) Marktwertprognose für ätherische Zitrusöle (Zitrusölmarkt nach Produkttyp, 2022); Abbildung S4: Molekulare Strukturen der flüchtigen und nichtflüchtigen Komponenten in Citrus EOs; Abbildung S5: Zusammensetzung der EOs in verschiedenen Zitrussorten; Tabelle S1: Methoden/Techniken zur Gewinnung ätherischer Zitrusöle; Tabelle S2: Methoden/Techniken zur Charakterisierung/Authentifizierung ätherischer Zitrusöle. Referenzen [3,4,14,21,22,24,25,34–37,42,170,212–219] werden in den ergänzenden Materialien zitiert.

Autorenbeiträge: PA: Konzeptualisierung, Verfassen des Originalentwurfs; ZS: Entwurf der schematischen Diagramme und Erstellung von Abbildungen; MK: Konzeptualisierung, Verfassen des Originalentwurfs; AD: Originalentwurf schreiben; AS: Schreiben – Überprüfen und Bearbeiten; KKS: Karten und grafische Inhalte; MS: Schreiben – Überprüfen; NM: Sammlung von Inhalten, Rekonstruktion von Texten und Abbildungen sowie Bearbeitung; AKM: Überprüfung und Bearbeitung sowie Ressourcen; K.-HB: Begutachtung, Bearbeitung und Betreuung. Alle Autoren haben die veröffentlichte Version des Manuskripts gelesen und ihr zugestimmt. Finanzierung: Diese Forschung wurde von der Rural Development Administration der Republik Korea mit der Fördernummer PJ0157260 finanziert.

Danksagungen: Diese Arbeit wurde vom Cooperative Research Program for Agriculture Science and Technology Development (Projekt-Nr. PJ015726), Republik Korea, unterstützt. Interessenkonflikte: Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Verweise

1. Zayed, A.; Badawy, MT; Farag, MA Valorisierung und Extraktionsoptimierung von Zitrussamen für Lebensmittel- und Functional-Food-Anwendungen. Lebensmittelchem. 2021, 355, 129609. [CrossRef] [PubMed]

2. Fisher, K.; Phillips, C. Mögliche antimikrobielle Verwendung ätherischer Öle in Lebensmitteln: Sind Zitrusfrüchte die Antwort? Trends Lebensmittelwissenschaft. Technol. 2008, 19, 156–164. [CrossRef]

3. Mahato, N.; Sharma, K.; Koteswararao, R.; Sinha, M.; Baral, ER; Cho, MH Ätherische Zitrusöle: Extraktion, Authentifizierung und Anwendung bei der Lebensmittelkonservierung. Krit. Rev. Food Sci. Nutr. 2019, 59, 611–625. [CrossRef] [PubMed]

4. Mahato, N.; Sinha, M.; Sharma, K.; Koteswararao, R.; Cho, MH Moderne Extraktions- und Reinigungstechniken zur Gewinnung hochreiner bioaktiver Verbindungen in Lebensmittelqualität und hochwertiger Nebenprodukte aus Zitrusabfällen. Foods 2019, 8, 523. [CrossRef] [PubMed]

5. Ferhat, M.-A.; Boukhatem, MN; Hazzit, M.; Meklati, BY; Chemat, F. Kaltpressung, Hydrodestillation und Mikrowellen-Trockendestillation von ätherischem Zitrusöl aus Algerien: Eine vergleichende Studie. Elektron. J. Biol. S 2016, 1, 30–41.

6. Boughendjioua, H.; Boughendjioua, Z. Chemische Zusammensetzung und biologische Aktivität des in Algerien angebauten ätherischen Mandarinenöls (Citrus reticulata). Int. J. Pharm. Wissenschaft. Rev. Res. 2017, 44, 179–184.

7. Farrar, AJ; Farrar, FC Klinische Aromatherapie. Krankenschwestern. Klin. N. Bin. 2020, 55, 489–504. [CrossRef]

8. Göpfert, M.; Liebl, P.; Herth, N.; Ciarlo, G.; Büntzel, J.; Hübner, J. Aromaöltherapie in der Palliativmedizin: Eine Pilotstudie mit physiologischen Parametern bei bewussten und unbewussten Patienten. J. Cancer Res. Klin. Oncol. 2017, 143, 2123–2129. [CrossRef]

9. Fernández, LF; Palomino, OM; Frutos, G. Wirksamkeit des ätherischen Öls Rosmarinus Officinalis als blutdrucksenkendes Mittel bei primär blutdrucksenkenden Patienten und sein Einfluss auf die gesundheitsbezogene Lebensqualität. J. Ethnopharmacol. 2014, 151, 509–516. [CrossRef]

10. Choi, SY; Kang, P.; Lee, HS; Seol, GH Auswirkungen der Inhalation von ätherischem Öl von Citrus aurantium L. var. Amara über Wechseljahrsbeschwerden, Stress und Östrogen bei Frauen nach der Menopause: Eine randomisierte kontrollierte Studie. Evidenz. Basierend. Ergänzen. Alternativ. Med. 2014, 2014, 796518. [CrossRef]

11. Doweidar, H.; El-Damrawi, G.; El-Stohy, S. Struktur und Eigenschaften von CdO–B2O3- und CdO–MnO–B2O3-Gläsern; Kriterien zur Bestimmung des Anteils von vier koordinierten Boratomen aus Infrarotspektren. Physik. B Kondensatoren. Materie 2017, 525, 137–143. [CrossRef]

12. Jimbo, D.; Kimura, Y.; Taniguchi, M.; Inoue, M.; Urakami, K. Wirkung der Aromatherapie auf Patienten mit Alzheimer-Krankheit. Psychogeriatrie 2009, 9, 173–179. [CrossRef]

13. Matsubara, E.; Tsunetsugu, Y.; Ohira, T.; Sugiyama, M. Ätherisches Öl aus japanischem Zedernholz (Cryptomeria japonica) erhöht den Dehydroepiandrosteronsulfatspiegel im Speichel nach monotoner Arbeit. Int. J. Umgebung. Res. Public Health 2017, 14, 97. [CrossRef]

14. Dosoky, NS; Setzer, WN Biologische Aktivitäten und Sicherheit von Zitrusfrüchten. Essentielle Öle. Int. J. Mol. Wissenschaft. 2018, 19, 1966. [CrossRef]

15. Lin, X.; Cao, S.; Sun, J.; Lu, D.; Zhong, B.; Chun, J. Die chemischen Zusammensetzungen sowie die antibakteriellen und antioxidativen Aktivitäten von vier Arten ätherischer Zitrusöle. Moleküle 2021, 26, 3412. [CrossRef]

16. Badalamenti, N.; Bruno, M.; Schicchi, R.; Geraci, A.; Leporini, M.; Gervasi, L.; Tundis, R.; Loizzo, MR Chemische Zusammensetzungen und antioxidative Aktivitäten ätherischer Öle und ihrer Kombinationen, gewonnen aus dem Flavedo-Nebenprodukt von sieben Sorten der sizilianischen Citrus aurantium L. Molecules 2022, 27, 1580. [CrossRef]

Frage nach mehr:

E-Mail:wallence.suen@wecistanche.com whatsapp: plus 86 15292862950