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Der Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptor (PPAR) /δ gehört zur Familie der Hormon- und Lipid-aktivierten Kernrezeptoren inBioflavonoide bedeutung, die am Stoffwechsel von langkettigen Fettsäuren, Cholesterin und Sphingolipiden beteiligt sind. Ähnlich wie PPAR- und PPAR- wirkt auch PPAR-/δ, Bioflavonid als Transkriptionsfaktor, der durch Nahrungslipide und endogene Liganden, wie langkettige gesättigte und mehrfach ungesättigte Fettsäuren, und ausgewählte Lipidstoffwechselprodukte, wie Eicosanoide, Leukotriene, aktiviert wird , Lipoxine und Hydroxyeicosatetraensäuren. Zusammen mit anderen PPARs zeigt PPAR-/δ Transkriptionsaktivität durch Wechselwirkung mit dem Retinoid-X-Rezeptor (RXR).

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Im Allgemeinen wurde gezeigt, dass PPARs die Zelldifferenzierung, -proliferation und -entwicklung regulieren und den Glukose-, Lipidstoffwechsel, die mitochondriale Funktion und die Biogenese signifikant modulieren. PPAR-/δ scheint eine besondere Rolle bei entzündlichen Prozessen zu spielen, und aufgrund seiner proangiogenen und anti-/prokarzinogenen Eigenschaften wurde dieser Rezeptor als therapeutisches Ziel zur Behandlung des metabolischen Syndroms, Dyslipidämie, Karzinogenese und Diabetes angesehen. Bisher wurden die meisten Studien in den peripheren Organen durchgeführt, und trotz seines Vorhandenseins in Gehirnzellen und in verschiedenen Gehirnregionen ist seine Rolle bei der Neurodegeneration und Neuroinflammation noch wenig verstanden.cistanche beneficiosin diesem Übersichtsartikel sollen neuere Erkenntnisse über die Auswirkungen von PPAR-/δ und seinen neuartigen Agonisten auf neuroinflammatorische und neurodegenerative Erkrankungen, einschließlich Alzheimer und Parkinson, Chorea Huntington, Multiple Sklerose, Schlaganfall und traumatische Verletzungen, beschreiben. Ein wichtiges Ziel ist es, neue Erkenntnisse zu gewinnen, um die diätetischen und pharmakologischen Regulationen von PPAR- /δ besser zu verstehen und vielversprechende therapeutische Strategien zu finden, die diese neurologischen Störungen lindern könnten

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Einleitung Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren (PPAR) gehören zur Familie der Hormon- und Lipid-aktivierten nukleären Rezeptorencistanche beneficios, die am Stoffwechsel von Cholesterin, Sphingolipiden und Fettsäuren beteiligt sind. Es ist bekannt, dass die Transkriptionsaktivität von PPARs an einer Vielzahl von Zellfunktionen beteiligt ist, einschließlich Zelldifferenzierung, -proliferation und -entwicklung (Hong et al. 2019). Diese Rezeptoren heterodimerisieren mit dem Retinoid-X-Rezeptor (RXR), und das Dimer reguliert die Genexpression als Reaktion auf aus der Nahrung stammende Fettsäuren sowie exogene Agonisten. Die Aktivierung dieser Rezeptoren durch endogene oder exogene Liganden kann eine Signaltransduktion hervorrufen und eine Interaktion mit Lipoproteinen, Coaktivatoren oder Corepressoren induzieren (Evans und Mangelsdorf 2014; Varga et al. 2011). PPARs spielen nicht nur eine Rolle bei der Regulierung des Lipidstoffwechsels und der Signalübertragung für Cistanche-Bodybuilding, sondern auch zur Aufrechterhaltung der Kohlenhydrat- und Glukosehomöostase. Ähnlich wie PPAR- und PPAR- in dieser Familie wurde PPAR- /δ, das auch als PPAR-δ bekannt ist, in den 90er Jahren aus dem Mausgenom kloniert und als verwaister Kernrezeptor identifiziert (Hong et al. 2019). Anschließend wurden zwei existierende Isoformen dieses Proteins durch alternatives Spleißen des Gens identifiziert

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NR1C2. PPAR-/δ enthält die kanonischen Strukturdomänen, die anderen Mitgliedern der Kernrezeptorfamilie gemeinsam sind, einschließlichmikronisierte gereinigte Flavonoidfraktiondie aminoterminale AF-1-Transaktivierungsdomäne, eine DNA-Bindungsdomäne und eine Dimerisierungs- und Ligandenbindungsdomäne mit einer Liganden-abhängigen Transaktivierungsfunktion AF-2 in der carboxyterminalen Region ( Azhar2010). Die aminoterminale AF-1-Transaktivierungsdomäne ist für die transkriptionelle Aktivierung verantwortlich. Es bietet eine konstitutive Aktivierungsfunktion unabhängig von der Ligandenbindung. Die DNA-Bindungsdomäne (DBD, Domäne C), die aus zwei Zinkfingermotiven besteht, ist an der DNA-Erkennung und Protein-Protein-Wechselwirkung beteiligt. Während auf die Scharnierdomäne (Domäne D) die C-terminale Ligandenbindungsdomäne (LBD, Domänen E/F) folgt, die neben der Ligandenbindungstasche auch für die Dimerisierung wichtige Regionen und die AF{{7} }-Domäne.mikronisierte gereinigte FlavonoidfraktionEs wird angenommen, dass es strukturelle Veränderungen in der AF-2-Domäne induziert, was die Rekrutierung von Co-Aktivatorproteinen ermöglicht, die für die Transkriptionsaktivierung wichtig sind, und dadurch als Schalter zur Aktivierung von PPARs dient (Brunmeir und Xu2018). Bisher ist nur eine posttranslationale Modifikation für PPAR-/δ bekannt. Koo und Kollegen zeigten, dass die PPAR-/δ-SUMOylierung an K104 durch die SUMO-spezifische Protease 2 (SENP2) entfernt wird und dies die Expression von FAO-Genen im Muskel fördert (Koo et al.2015). PPAR-/δ besteht aus 441 Aminosäuren mit einem Molekulargewicht von 49,9 kDa. EntsprechendPhytochemikalie, wird dieses Protein in menschlichen Geweben, einschließlich Gehirn, Bauchspeicheldrüse, Leber und Herz, weit verbreitet exprimiert und nachgewiesen (Hong et al.2019). Obwohl PPAR-/δ in Zellen in allen Hirnregionen exprimiert wird, scheinen Neuronen die höchste Expression aufzuweisen.

Wardenet al. (2016) demonstriertCistanche-Extraktin der erwachsenen Maus und im menschlichen Gehirn (Abb.1). Unter Verwendung von quantitativer PCR und doppelter Immunfluoreszenzmikroskopie zeigte eine Untersuchung von Gehirnteilen die höchste Menge an mRNA und Proteinen im präfrontalen Kortex (Warden et al.2016). Obwohl alle PPAR-Isoformen im Gehirn in Neuronen und Astrozyten nachgewiesen wurden, schien PPAR-/δ im Vergleich zu anderen PPAR-Mitgliedern eine geringe Immunreaktivität in Mikroglia aufzuweisen. Die Analyse der subzellulären Lokalisation deutete darauf hinCistanche-Extrakt in Neuronen ist sowohl im Zytoplasma als auch im Zellkern vorhanden. Dennoch kann sich seine intrazelluläre Lokalisation in Abhängigkeit von pathophysiologischen Bedingungen und angewandter Therapie ändern (Gamdzyk et al.2018). Bis vor kurzem wurden Studien zur Rolle von PPAR-/δ hauptsächlich mit peripheren Organen/Geweben durchgeführt (Phua et al.2020). Seine Expression wird in einem frühen Stadium der Embryogenese nachgewiesen, und die Unterbrechung dieses Gens ist aufgrund schwerer Plazentadefekte tödlich. Knockout-Tiere sind durch Veränderungen der Haut- und Fettmasse und eine Beeinträchtigung der Gehirnentwicklung gekennzeichnet. PPAR-/δ scheint eine Schlüsselrolle in der Embryonalentwicklung zu spielen, und seine Deletion kann eine hohe Mortalitätsrate um den embryonalen Tag 10,5 (E10,5) herum induzieren (Hall et al.2008; Nadraet al.2006). Zu diesem Zeitpunkt der Entwicklung konnte die Expression von PPAR-/δ in allen Hirnregionen nachgewiesen werden, einschließlich Großhirnrinde, Thalamus, Kleinhirn und Hirnstamm, und erreichte Spitzenwerte zwischen E 13,5 und E 15,5 (Gofot et al.2007; Braisant und Wahli1998). Die Expression von PPAR-/δ wurde in Neuronen, Astrozyten, Oligodendrozyten und neuerdings auch in Mikrogliazellen gefunden (Schnegg und Robbins2011; Carniglia et al.2013). ImDarüber hinaus wird dieser Rezeptor auch in Hirnkapillarendothelzellen exprimiert, was auf eine Beteiligung an der Regulierung der Blut-Hirn-Schranke hindeutet (Akanuma et al.2008). Studien mit gentechnisch veränderten PPAR-/δ-Null-Mäusen zeigten Veränderungen im Gehirngewicht, und damit einhergehend war auch das Körpergewicht geringer im Vergleich zur Breittyp-Kontrolle (Peters et al.2000). Histologische Untersuchungen zeigten Störungen der Myelinisierung im Corpus Callosum, häufiger bei Frauen als bei Männern (Markham et al.2009).

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