Definition von AKD: Das Spektrum von AKI, AKD und CKD

Abstrakt

Die Richtlinien zur Verbesserung der globalen Prognose von Nierenerkrankungen (KDIGO) befassen sich mit der Definition, Klassifizierung und Behandlung von akuter Nierenschädigung (AKI) und chronischer Nierenerkrankung (CKD). In der Praxis haben einige akute Nierenerkrankungen und -störungen (AKD) klinische Präsentationen, die die Kriterien für AKI oder CKD nicht erfüllen. Im Prinzip können diese Symptome durch dieselbe Krankheit verursacht werden, die AKI oder CNE verursacht, und können erkannt, bewertet und behandelt werden, bevor sie sich zu AKI oder CNI entwickeln. Im Jahr 2020 berief KDIGO ein Konsenstreffen ein, um die jüngsten Erkenntnisse zur Epidemiologie von AKD zu überprüfen und die Definition und Klassifikation von AKD mit der KDIGO-Definition und -Klassifikation von AKI und CKD-Ausrichtung zu harmonisieren.

Schlüsselwörter

Akute Nierenerkrankung; Akute Nierenschädigung; Chronisches Nierenleiden; Richtlinien zur Verbesserung der globalen Ergebnisse von Nierenerkrankungen;Cistanche-Vorteile

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Die Kidney Disease Improving Global Prognosis (KDIGO)-Richtlinien befassen sich mit der Definition, Klassifizierung und Behandlung von akuter Nierenschädigung (AKI) und chronischer Nierenerkrankung (CKD) [1,2]. AKI und CKD sind häufige Präsentationen heterogener Erkrankungen. In der Praxis haben einige akute Nierenerkrankungen und -störungen (AKD) klinische Manifestationen, die die Kriterien für AKI oder CKD nicht erfüllen. Im Prinzip können diese Manifestationen durch dieselbe Krankheit verursacht werden, die AKI oder CNI verursacht, und können erkannt, bewertet und behandelt werden, bevor sie sich zu AKI oder CNI entwickeln. Das Fehlen akzeptierter Definitionen und Nomenklaturen für diese Präsentationen stellt eine logische Lücke in der Klassifikation von Nierenerkrankungen und -störungen (KD) dar, sodass Patienten und Kliniker keine Managementempfehlungen erhalten, die die Versorgung und die Ergebnisse verbessern könnten.

Jameset al. [5] führten eine Datenüberprüfung eines umfassenden Ansatzes für Labormessungen im universellen Gesundheitssystem der kanadischen Provinz durch und zeigten, dass AKD ohne AKI (unter Verwendung der KDIGO-Definition) bei ungefähr 3,8 Prozent derjenigen vorhanden war, die sich Labormessungen unterzogen, was ungefähr entspricht 1,5 Prozent der Provinzbevölkerung, ungefähr 1/3 von CKD und 3 mal mehr AKI. AKD ohne AKI ist im Vergleich zu Patienten mit NKD mit einem erhöhten Risiko für Tod und Nierenversagen verbunden, das eine Ersatztherapie erfordert. Bei Menschen ohne vorbestehende CNI hatten AKD-Patienten ohne AKI ein erhöhtes Risiko für neu auftretende CNI im Vergleich zu Patienten ohne AKD. Bei Personen mit vorheriger CKD war AKD ohne AKI im Vergleich zu Personen ohne AKD mit einem erhöhten Risiko einer CKD-Progression verbunden. Im Allgemeinen haben Patienten mit AKD ohne AKI ein geringeres oder ähnliches Risiko für Nebenwirkungen als Patienten mit AKI.

Eine Überprüfung der Daten von Sawhney et al. [6,7] deutet darauf hin, dass viele der verfügbaren AKI-Studien Personen umfassen, deren Serum-Kreatinin (S_kr) innerhalb von 7 Tagen ändert (AKI in den KDIGO-Richtlinien) und Personen, deren Scr sich zwischen 8 - 90 Tagen ändert (AKD ohne AKI in den KDIGO-Richtlinien). Zusätzliche Daten, die auf dem Treffen vorgestellt wurden (Sawhney, persönliche Mitteilung), verglichen die Ergebnisse für AKI und AKD ohne AKI (unter Verwendung der KDIGO-Definition) in Großbritannien, Dänemark und Kanada unter Verwendung eines ähnlichen Ansatzes wie James et al. [5]. Patienten mit AKD ohne AKI hatten ähnliche kurz- und mittelfristige Sterblichkeitsraten wie Patienten mit AKI, was mit den Ergebnissen von James et al. Zusammenfassend lassen sich die Daten von James et al.[5] und Sawhney et al.[6,7] liefern eine beachtliche Evidenzbasis dafür, dass AKD ohne AKI, wie von KDIGO definiert, häufig und schädlich ist, und bieten eine Grundlage für die Akzeptanz der aktuellen Definition von AKD von KDIGO.

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Abbildung 1 bietet einen konzeptionellen Rahmen für den zeitlichen Verlauf des KD-Spektrums, definiert als Anomalien in der Nierenstruktur oder -funktion mit gesundheitlichen Folgen. AKD und CKD werden durch die Krankheitsdauer unterschieden, die < 3 Monate bzw. größer oder gleich 3 Monate beträgt. Definitionsgemäß geht die AKD der CNI voraus, aber die AKD kann auch eine vorbestehende CNI überlagern, entweder aufgrund einer anderen Krankheit oder aufgrund der Verschlechterung derselben Krankheit. AKI ist eine Untergruppe von AKD, definiert als abnorme Nierenfunktion für mehr als 6 h -1 Woche. AKI kann zu Beginn der AKD oder nach Beginn der AKD auftreten. AKD ohne AKI ist eine Untergruppe von AKD, bei der strukturelle oder funktionelle Nierenanomalien nicht so schwerwiegend sind oder nicht so schnell fortschreiten wie AKI. NKD stellt keine bekannte KD dar und ist definiert als eine Anomalie der Nierenstruktur oder -funktion, die nicht anormal ist oder die Gesundheit nicht beeinträchtigt. Personen, die nicht an AKI, AKD oder CKD leiden, werden als NKD-krank eingestuft.

Abbildung 2 zeigt die konzeptionellen Überschneidungen und diagnostischen Kriterien für jede Störung, basierend auf Dauer und Maßen für Funktion und Struktur. Kriterien für AKI und CKD werden durch bestehende KDIGO-Richtlinien definiert. Die Kriterien für CKD sollen die meisten Erscheinungsformen chronischer Erkrankungen und Störungen abdecken, die Kriterien für AKI sollen jedoch restriktiver sein, anstatt alle Erscheinungsformen akuter Erkrankungen und Störungen zu berücksichtigen. Zu den funktionellen Kriterien für AKI gehören erhöhte Scr innerhalb von 2-7 Tagen oder Oligurie größer oder gleich 4 Stunden für 3 Monate. strukturelle Kriterien für AKI und Kriterien für die Auflösung von AKI sind nicht in den KDIGO-Richtlinien enthalten und können von einer zukünftigen Arbeitsgruppe zur Aktualisierung der KDIGO-AKI-Richtlinie berücksichtigt werden. funktionelle und strukturelle Kriterien für CKD sind GFR < 60 ml/min/1,73 m2 oder Marker einer Nierenfunktionsstörung für mehr als oder gleich 3 Monate. Zu den Markern einer Nierenschädigung gehört ein breites Spektrum von Biomarkern renalen Ursprungs: Proteinurie oder Proteinurie; Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen; anormale Harnablagerungen; Bildgebungsanomalien; pathologische Anomalien; und Vorgeschichte einer Nierentransplantation (daher würden Empfänger von Nierentransplantationen unabhängig von funktionellen oder strukturellen Anomalien des transplantierten Organs als an CKD erkrankt gelten).

Die empfohlenen Kriterien für AKD beinhalten funktionelle Kriterien für AKI oder CNI oder strukturelle Kriterien für CNI über einen Zeitraum von 3- Monaten. Es gab keine Kriterien in Bezug auf die Anstiegsrate der Harnflussrate oder S_krzwischen 8 Tagen und 3 Monaten, mit Ausnahme der Kriterien für AKI. Umfasst einen Anstieg des Scr um mehr als oder gleich 50 Prozent vom Ausgangswert oder einen Abfall der GFR um mindestens 35 Prozent vom Ausgangswert. (Unter Verwendung der CKD-EPI 2{{10}}09-Kreatiningleichung zur Schätzung der GFR, einer 50-prozentigen Erhöhung der Scr im Steady-State gegenüber dem Ausgangswert von größer als oder gleich 0,9 mg/dL für Männer oder größer als oder gleich 0,7 mg/dL für Frauen entspricht einer etwa 35-prozentigen Abnahme der eGFR.Bemerkenswerterweise, unter Verwendung der CKD-EPI 2012-Cystatin-Inhibitor-C-Gleichung, einer 50-prozentigen Zunahme der Steady-State-Serum-Cystatin-Inhibitor-C von einem Ausgangswert von größer 0,8 mg/l oder gleich 0,8 mg/L entsprach einer ähnlichen Abnahme der eGFR.) Auf dem Treffen wurden keine anderen Biomarker für Funktion oder Struktur im Zusammenhang mit AKI berücksichtigt. Die Vorgeschichte der Nierentransplantation erfüllte nicht die Kriterien für AKD.

Das Fehlen von Kriterien für AKI, AKD und CKD impliziert NKD. Insbesondere erfordert die Zuordnung von NKD die Identifizierung von Markern für Nierenschäden und GFR. Der Grad der Bestimmung hängt von der klinischen Situation, der Forschungsfrage oder dem Zweck der öffentlichen Gesundheit ab.

AKD wird als AKI und CKD klassifiziert, einschließlich der Ätiologie, um eine ätiologiespezifische Behandlung zu leiten. AKD hat normalerweise die gleiche Ursache wie AKI, aber die GFR ist nicht gefallen oder vorher genug gesunken, um die Kriterien für AKI (GFR fällt zu wenig oder zu langsam) zu erfüllen, oder die gleichen wie bei CKD, hat aber nicht lange genug angehalten, um sie zu erfüllen die Kriterien für CKD (< 3 Monate). Beispiele sind verminderte Nierendurchblutung (Volumeninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Zirrhose, segmentaler arterieller oder venöser Infarkt), Parenchymerkrankung (akute Glomerulonephritis, neoplastisches nephrotisches Syndrom, Pyelonephritis, interstitielle Nephritis, papilläre Nekrose, thrombotische Mikroangiopathie, leichte akute tubuläre Nekrose und leichte Transplantation). Abstoßung) und Harnwegsobstruktion (Steine ​​oder Tumore, insbesondere einseitig). Unabhängig von der Ursache basiert die weitere Klassifizierung von AKD auf dem Schweregrad (Staging), der die Behandlung eines bestimmten Stadiums leitet. AKD mit AKI wird gemäß der AKI-Kategorie klassifiziert (Stadien 1, 2 und 3, definiert durch den Schweregrad der Oligurie oder erhöhte Scr), während AKD ohne AKI gemäß den GFR- und Proteinurie-Werten klassifiziert wird (entsprechend den CKD-Kategorien G und A.) Die Persistenz von AKD nach AKI-Remission repräsentiert Post-AKI-AKD. Die Klassifizierung von Post-AKI-AKD kann schwierig sein, da die Schätzung der GFR schwierig ist, wenn sich Scr oder das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen nicht in einem stabilen Zustand befinden. Es ist sinnvoll, AKD nach AKI im Steady State nach AKI-Staging und im Steady State nach G- und A-Klassen zu klassifizieren. Alternativ kann die „kinetische eGFR“-Gleichung im instationären Zustand verwendet werden [8,9].

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Zusammenfassend präsentiert der KDIGO-Konferenzbericht eine Definition und Klassifikation von AKD, die einen umfassenden Ansatz zur Interpretation von funktionellen und strukturellen Anomalien der Niere im AKD- und CKD-Spektrum ermöglicht, einschließlich einer operativen Definition von NKD. Links zu Empfehlungen für die Bewertung und Behandlung von AKD könnten die klinische Praxis und die Behandlungsergebnisse verbessern, und Empfehlungen für die Forschungsagenda sollten die Evidenzbasis für zukünftige Empfehlungen stärken.

Warum kann Cistanche-Extrakt den Nieren zugute kommen?

In der westlichen medizinischen Theorie ist die Hauptfunktion der Niere der Filter des menschlichen Körpers, der schädliche Substanzen im menschlichen Körper durch physikalische Mittel metabolisiert. Es wird mit Nierenversagen, Nephritis, Nierenkrebs, niedriger Testosteronproduktion und so weiter in Verbindung gebracht. Kurz gesagt, schädigt die Nierenorgane. Der Mechanismus von Cistanche zur Behandlung dieser Krankheiten kann wie folgt zusammengefasst werden: 1. Starke antioxidative Kapazität und Hemmung der Apoptose von Nierenzellen. 2. Die Fähigkeit, die Zellproliferation und die Rekolonisierung von Nierenzellen zu fördern.

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VERWEISE

1. Nierenerkrankung: Verbesserung der globalen Ergebnisse (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. Kdigo-Leitlinie für die klinische Praxis bei akuter Nierenschädigung. Niere Int. Suppl. 2012;2:1–138.

2. Nierenerkrankung: Verbesserung der globalen Ergebnisse (KDIGO). Kdigo 2012-Leitlinie für die klinische Praxis zur Bewertung und Behandlung chronischer Nierenerkrankungen. Niere Int. Suppl. 2013;3:1–150.

3. Chawla LS, Bellomo R., Bihorac A. Goldstein SL, Siew ED, Bagshaw SM, et al. Akute Nierenerkrankung und Genesung der Nieren: Konsensusbericht der Arbeitsgruppe „Acute Disease Quality Initiative“ (adqi) 16. Nat Rev. Nephrol. 2017;13:241–57.

4. N. Lamiere, A. Levin, JA Kellum, M. Cheung, M. Jadoul, WC Winkelmayer, et al. Harmonisierung der Definition und Klassifizierung von akuten und chronischen Nierenerkrankungen: Bericht über Nierenerkrankungen: Verbesserung der globalen Ergebnisse (kdigo) Konsensuskonferenz. Niere Int. Demnächst 2021.

5. James MT, Levey AS, Tonelli M, Tan Z, Barry R, ​​Pannu N, et al. Häufigkeit und Prognose akuter Nierenerkrankungen und -störungen unter Verwendung eines integrierten Ansatzes für Labormessungen in einem universellen Gesundheitssystem. JAMA-Netzwerk geöffnet. 2019;2:e191795.

6. Sawhney S, Fluck N, Fraser SD, Marks A, Prescott GJ, Roderick PJ, et al. Kdigo-basierte Kriterien für akute Nierenverletzungen funktionieren in Krankenhäusern unterschiedlich und die Ergebnisse der Gemeinschaft aus einer großen Bevölkerungskohorte. Nephrol Dial-Transplantation. 2016;31:922–9.

7. Sawhney S, Fraser SD. Epidemiologie von AKI: Nutzung großer Datenbanken zur Bestimmung der Belastung durch AKI. Adv Chronische Nierenerkrankung. 2017;24: 194–204.

8. Chen S. Retooling der Kreatinin-Clearance-Gleichung zur Schätzung der kinetischen gfr, wenn sich das Plasma-Kreatinin akut ändert. J. Am. Soc. Nephrol. 2013;24:877–88.

9. Pianta TJ, Endre ZH, Pickering JW, Buckley NA, Peake PW. Die kinetische Schätzung der gfr verbessert die Vorhersage der Dialyse und der Genesung nach einer Nierentransplantation. Plus eins. 2015; 10:e0125669.

Andrew S. Levey:Abteilung für Nephrologie, Tufts Medical Center, Boston, MA, USA