Wissen Sie, dass übermäßiges Trinken die Alzheimer-Krankheit verschlimmert?

Kontakt: Audrey Huaudrey.hu@wecistanche.com

Die Alzheimer-Krankheit (AD), allgemein bekannt als "senile Demenz", ist eine degenerative Erkrankung des zentralen Nervensystems, die hauptsächlich bei älteren Menschen auftritt und durch fortschreitende kognitive Beeinträchtigung und Verhaltensstörungen gekennzeichnet ist. Darüber hinaus ist die Ursache von Alzheimer bis auf wenige Fälle von genetischen Mutationen nicht vollständig geklärt. Daher gibt es trotz der Bemühungen der wissenschaftlichen Gemeinschaft bei der Alzheimer-Krankheit immer noch keine sehr wirksamen Behandlungsoptionen zur Vorbeugung oder Heilung der Alzheimer-Krankheit.

Am 21. August 2020 veröffentlichten Forscher des Center for Immunity and Inflammation am Feinstein Institute of Medical Research in der Zeitschrift Molecular Neurobiology eine Übersichtsarbeit mit dem Titel: Potential Role of Extracellular CIRP in Alcohol-Induced Alzheimer's Disease. Das Papier zeigt, dass Alkoholismus mit dem Beginn und der Schwere der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden kann. Insbesondere wird das Tau-Protein unter dem Einfluss von übermäßigem Alkohol einer anormalen Phosphorylierung unterzogen und verliert seine normale biologische Funktion, wodurch das Auftreten und die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit gefördert werden.

Die Akkumulation von extrazellulären senilen Plaques ist eines der wichtigsten neuropathologischen Merkmale der Alzheimer-Krankheit. Diese senilen Plaques enthalten Amyloid-Aggregate sowie neuronale intrazelluläre neurofibrilläre Tangles (NFTs), die hyperphosphoryliertes und abnormal aggregiertes Mikrotubuli-assoziiertes Protein Tau enthalten. Tatsächlich korrelieren die Dichte des abweichend hyperphosphorylierten Tau-Proteins im Gehirn und seine typische räumlich-zeitliche Progression stark mit dem kognitiven Verfall. Daher ist die Identifizierung der Mechanismen der pathologischen Tau-Protein-Phosphorylierung wichtig für die Entwicklung der Prävention oder Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Neue wirksame Strategien sind entscheidend.

Dr. Max Brenner, Assistenzprofessor am Feinstein-Institut und einer der Autoren der Studie, sagte: „Frühere Forschungen haben häufiges und starkes Trinken mit dem frühen Ausbruch und der Verschlimmerung der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht, und es gibt auch Hinweise darauf, dass Alkoholkonsum dies ist Die kortikale Atrophie bei der Alzheimer-Krankheit ist mit einem höheren Risiko für die Alzheimer-Krankheit bei Menschen verbunden, die Alkohol trinken und in einem jüngeren Alter.“ Das Ziel dieser Studie war es, ein spezifisches Protein aufzuklären, das eine Schlüsselrolle bei der abnormalen Aggregation von Tau spielt. Brenner und Kollegen entdeckten zuerst, dass das extrazelluläre Kälte-induzierte RNA-bindende Protein (eCIRP) ein wichtiger Mediator für Gedächtnisstörungen ist, die durch übermäßigen Alkoholkonsum verursacht werden. Daher argumentierten sie, dass eCIRP eine Schlüsselrolle in der Beziehung zwischen Alkohol und der Alzheimer-Krankheit spielen könnte.

Zusammenhänge zwischen Alkohol, Alzheimer und eCIRP

Tatsächlich wird CIRP normalerweise im Zellkern gefunden, wo es helfen kann, die Art und Menge des von jeder Zelle produzierten Proteins zu regulieren. Wenn Zellen jedoch eine potenzielle Bedrohung erkennen, setzen sie Moleküle wie eCIRP frei, um andere Zellen in der Nähe zu warnen, damit sie beginnen, ihre Abwehrkräfte vorzubereiten, um Stressbedingungen zu überwinden. Beispielsweise diffundiert Alkohol bei Patienten mit akutem Alkoholismus durch das Gehirn, und alkoholstimulierte Gehirnzellen setzen eCIRP frei, das an spezifische Membranproteinrezeptoren in anderen Zellen binden kann, verwandte Zellsignalwege aktiviert und eine Kaskade von Reaktionen auslöst. Dies führt schließlich zu Neuroinflammation und kognitiver Beeinträchtigung. In diesem Zusammenhang untersuchten die Forscher den potenziellen Beitrag von eCIRP zur alkoholinduzierten Alzheimer-Krankheit, indem sie auf die Tau-Phosphorylierung abzielten. Gleichzeitig betrachteten sie auch die Auswirkungen von eCIRP auf den neuronalen Tod und die Neurogenese, die wiederum Alkohol mit der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit in Verbindung brachten. Dies bestätigte, dass eCIRP ein Schlüsselmolekül ist, das die Alzheimer-Krankheit mit akutem Alkoholismus, Neuroinflammation und Tau-Phosphorylierung verbindet.

Der zugrunde liegende Mechanismus des alkoholinduzierten Mikroglia-eCIRP fördert die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit

Frühere Studien haben gezeigt, dass eine langfristige Alkoholexposition zu einer abnormalen Phosphorylierung des neuralen Tau-Proteins im Hippocampus führen und die Alzheimer-Krankheit auslösen kann. Eine neue therapeutische Strategie zur Vorbeugung und Linderung der alkoholinduzierten Alzheimer-Krankheit.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass diese Übersichtsarbeit einen Zusammenhang zwischen eCIRP, chronischer Alkoholexposition und der Alzheimer-Krankheit herstellt, was darauf hindeutet, dass übermäßiger Alkoholkonsum den Ausbruch der Alzheimer-Krankheit beschleunigen und ihre Symptome verschlimmern kann! Darüber hinaus eröffnet diese Forschung auch neue Wege zur Entwicklung der Prävention oder Behandlung der Alzheimer-Krankheit.

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Verweise:

https://link.springer.com/article/10.1007/s12035-020-02075-1