Ein zu frühes Beenden des stationären Radfahrens nach einer Rekonstruktion des vorderen Kreuzbandes führt wahrscheinlich zu einem höheren Versagen

Abstrakt

Hintergrund: Eine Verletzung des vorderen Kreuzbandes entsteht, wenn die Fasern des vorderen Kniebandes gedehnt, teilweise gerissen oder vollständig gerissen sind. Operierte Patienten erleiden am Ende entweder eine erneute Verletzung ihres rekonstruierten vorderen Kreuzbandes oder die Mehrheit entwickelt eine frühe Arthrose, ungeachtet der bemerkenswerten Verbesserungen bei den Operationstechniken und der allgemein verfügbaren bewährten Rehabilitationspraktiken. Neue Mechanismustheorien zu berührungslosen Verletzungen des vorderen Kreuzbandes und verzögert einsetzendem Muskelkater könnten eine neue Perspektive für die Reaktion auf diese klinische Herausforderung bieten.

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Hauptkörper: Für diese berührungslosen Verletzungen wird ein dreiphasiges Verletzungsmodell vorgeschlagen. Mechanoenergetische Mikroschädigungen der propriozeptiven sensorischen Nervenendigungen gelten als Verletzung der ersten Phase, auf die in der zweiten Phase eine schwerwiegendere Gewebeschädigung folgt. Die Längsdimension ist die dritte Phase und entspricht dem wiederholten Anfallseffekt eines verzögert einsetzenden Muskelkaters. Die aktuelle Arbeit relativiert diese Phase der Längsverletzung als die Phase, in der sich die Langzeitgedächtniskonsolidierung und -rekonsolidierung dieser lernbedingten neuronalen Verletzung entwickelt und als Phase, in der das Ausmaß der neuronalen Regeneration bestimmt wird. Der Schwerpunkt liegt auf der Wiederherstellung der mitochondrialen Energieversorgung und der „Atmungskapazität“ der verletzten propriozeptiven sensorischen Neuronen während dieser Zeit, um Ermüdung, Überbeanspruchung, Überlastung und erneute Verletzungen zu vermeiden.

Schlussfolgerungen: Es wird empfohlen, eine aktuelle Rehabilitationstechnik über einen längeren Zeitraum (mindestens bis zu einem Jahr oder sogar länger), nämlich stationäres Radfahren mit mittlerer Intensität und geringem Widerstand, vorzugsweise am Ende des Tages anzuwenden. Diese übungstherapeutische Strategie sollte eine Ergänzung zu den derzeit verwendeten bewährten Rehabilitationspraktiken als Erhaltungsmaßnahme zur Knie-Anti-Aging sein.

Schlüsselwörter: Rekonstruktion des vorderen Kreuzbandes, Rehabilitation, erneute Verletzung des vorderen Kreuzbandes, frühe Arthrose, stationäres Radfahren

Hintergrund

Eine Verletzung des vorderen Kreuzbandes (VKB) entsteht, wenn die Fasern des vorderen Kniebandes gedehnt, teilweise gerissen oder vollständig gerissen sind. Die durchschnittliche jährliche Zunahme von Kreuzbandverletzungen hat in den letzten zwei Jahrzehnten bei Hochschulsportlern einen allmählichen Anstieg gezeigt [1], aber ein ähnlich steigender Trend könnte auch bei der Nichtsportlerpopulation der Fall sein. Infolgedessen ist die Zahl der Operationen zur Rekonstruktion des vorderen Kreuzbandes (ACLR) in den letzten Jahrzehnten gestiegen. Die chirurgischen Techniken des ACLR haben in dieser Zeit bemerkenswerte Verbesserungen erfahren, ganz zu schweigen von den allgemein verfügbaren effektiven Best Practices für die Rehabilitation. Dennoch fehlt in den aktuellen Rehabilitationspraktiken etwas, denn neue Erkenntnisse belegen, dass die Mehrheit der operierten Patienten entweder ihr rekonstruiertes vorderes Kreuzband erneut verletzen oder eine vorzeitige Alterung in Form einer frühen Osteoarthritis (OA) entwickeln [2]. Bemerkenswert ist, dass es sogar eine Schätzung gibt, dass ein Kreuzbandriss die Alterung des Knies um 30 Jahre beschleunigt [3]. Neue Theorien [4, 5] könnten eine neue Perspektive dafür bieten, wie ein ergänzendes Puzzleteil in Rehabilitationspraktiken nach ACLR ausgefüllt werden kann.

Haupt Text

Verletzungsmechanismus und die entscheidende Rolle propriozeptiver sensorischer Neuronen

Es wird angenommen, dass berührungslose VKB-Verletzungen, die etwa 80 Prozent aller VKB-Verletzungen ausmachen [1, 6–11], das Ergebnis einer akuten propriozeptiven axonterminalen mechanoenergetischen Mikroschädigung in der proximalen Tibia bei ungewohnten oder anstrengenden exzentrischen Übungsmomenten sind [5]. ]. Diese periphere propriozeptive neuronale Mikroläsion könnte sich zu einem zweiphasigen Verletzungsmechanismus entwickeln, bei dem die primäre propriozeptive Beeinträchtigung zu einer sekundären, härteren Gewebeverletzung führen könnte und dann auch die VKB-Verletzung überwiegen könnte [5]. Es wird angenommen, dass die primäre Verletzung durch die akute Kompressionsmikroläsion der propriozeptiven sensorischen Enden an der proximalen Tibia verursacht wird [5]. Ein Teil der Hypothese ist, dass diese sensorischen Nerven zum Dehnungsreflex am Hinterhorn der Wirbelsäule beitragen [5].

Dementsprechend wird angenommen, dass diese propriozeptive neuronale Beeinträchtigung die statische Kodierung des betroffenen Dehnungsreflexes verändert, um die Haltungskontrolle, die Antigravitationskapazität und die Stoßdämpfung zu verbessern [5, 12]. Wirbelsäulen- und supraspinale Veränderungen im Nervensystem aufgrund einer VKB-Verletzung sind entweder nachgewiesen oder werden vermutet [2, 12]. Bemerkenswert ist, dass der gleiche berührungslose biphasische Verletzungs- und Kompensationsmechanismus auch bei Muskelkater mit verzögertem Beginn (DOMS) vermutet wird [4]. Darüber hinaus gibt es Hinweise darauf, dass DOMS nicht nur agonistische Muskeln, sondern auch ipsilaterale Antagonisten betrifft, ganz zu schweigen von der kontralateralen Wirkung [13–15]. Diese Ergebnisse deuten nicht nur auf die Beteiligung des Dehnungsreflexes hin, sondern auch auf einen vorprogrammierten und orchestrierten sekundären kompensatorischen Mechanismus der Wirbelsäule [5, 12, 16], der sicherlich auch den supraspinalen Mechanismus verändert.

Bemerkenswert ist, dass ein sehr kleiner Bereich, etwa 1 Prozent, des vorderen Kreuzbandes aus Propriozeptoren besteht und einige von ihnen zum Positionsgefühl des Kniegelenks beitragen [17–19]. Dementsprechend hat der klinische Nutzen des verletzten ACL bei ACLR bessere Ergebnisse gezeigt [20–22]. Noch wichtiger ist, dass die Erkenntnisse, dass eine ausgedehntere Knochenprellung als Sekundärschaden vorherrscht [23], aufgrund der hypothetischen Primärverletzung [5], auch auf eine weitere Kompression oder „Double Crush“ propriozeptive neuronale Schädigung hinweisen könnten [5]. Abschließend ist zu erwähnen, dass bei ACLR ein potenzielles Risiko einer noch weiteren neuronalen Schädigung des infrapatellaren Astes des N. saphenus besteht, wenn autologe Sehnen aus den Gracilis- und Semitendinosus-Muskeln entnommen werden [24–28]. Der infrapatellare Ast des N. saphenus ist sogar am primären Verletzungsmechanismus einer berührungslosen VKB-Verletzung beteiligt, da er das Periost der proximalen Tibia mit einem propriozeptiven Beitrag zum Dehnungsreflex innervieren könnte [5].

Wiederholter Kampfeffekt und Gedächtniskonsolidierung

Wir könnten aus der Längsdimension von DOMS lernen und das ist der Repeated-Bout-Effekt (RBE). Ein anfänglicher Anfall schwerer, DOMS auslösender, ungewohnter körperlicher Betätigung mit exzentrischen Kontraktionen kann mindestens sechs Monate lang auftreten, verschwindet jedoch zwischen neun und zwölf Monaten [12, 29, 30]. Darüber hinaus könnte der Repeated-Bout-Effekt auch auf der kontralateralen Seite induziert werden [31–33]. Wir könnten diese Ergebnisse so übersetzen, dass, wenn die vorprogrammierte Kodierung der Haltungskontrolle durch diese lernbedingte propriozeptive terminale Mikroschädigung oder axonale Verletzung beeinträchtigt wird, ein schützender, aber weniger effizienter und energieverbrauchender vorprogrammierter sekundärer kompensatorischer Botenstoffweg am Rückenhorn der Wirbelsäule aktiviert wird mit einem Langzeitgedächtniskonsolidierungsprozess [12, 16]. Bemerkenswert ist, dass es sich bei dieser Art von Beeinträchtigung vermutlich um eine terminale Laubendegeneration (TAD) handelt, die einer Läsion am propriozeptiven Sinnesterminal ähnelt und nicht mit einem klassischen neuronalen Degenerationsprozess vom Waller-Typ einhergeht [4]. Darüber hinaus erlischt das Langzeitgedächtnis nach der vollständigen funktionellen Regeneration dieser TAD-ähnlichen Läsion zwischen 9 und 12 Monaten. Es ist wichtig zu beachten, dass RBE als Schutzmechanismus gilt [34].

Die Gedächtniskonsolidierung ist ein langwieriger, zeitabhängiger Prozess, der zu veränderten und verstärkten synaptischen Verbindungen zwischen Neuronen führt. Die Gedächtnisdimensionen dieser propriozeptiven TAD-ähnlichen Läsionen umfassen mehrere Gedächtniswege, wie das Kurzzeitarbeitsgedächtnis, das episodische Langzeitgedächtnis, das Entzündungsgedächtnis und das Schmerzgedächtnis [12]. Bemerkenswert ist, dass durch akute Kompression propriozeptive sensorische Axonopathie induzierte aktivierte N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren als primäre Gate-Controller dieser Gedächtniserwerbsprozesse vermutet werden [5, 12].

Insgesamt haben wir allen Grund zu der Annahme, dass ACL-Verletzungen ihre RBE haben, die beispielsweise die Einleitung einer Angstgedächtniskonsolidierung beinhaltet. Das fehlende Aussterben dieses RBE-Schutzmechanismus ohne die vollständige funktionelle Regeneration dieser propriozeptiven Neuronen könnte diese „dritte Verletzungsphase“ mit einer erleichterten Wiederherstellung des Langzeitgedächtnisses und einer beschleunigten Alterung verlängern. Der strategische Fokus auf die Maximierung der funktionellen Regeneration dieser verletzten peripheren propriozeptiven sensorischen Neuronen und die Minimierung ihrer Langzeitgedächtniskonsolidierungsprozesse, einschließlich des Angstgedächtnisses, scheint das fehlende Glied zu sein.

Radfahren und neuronale Regeneration

Frühere Untersuchungen gehen davon aus, dass langfristiges oder ausgedehntes, aber leichtes bis mittelschweres konzentrisches Training die Symptome der chronischen Dimension dieser Art von terminaler propriozeptiver Mikroschädigung oder axonaler Schädigung lindern könnte [4, 35]. Diese mechanoenergetischen TAD-ähnlichen Läsionen scheinen die Folge einer durch eine akute Stressreaktion (ASR) induzierten mitochondrialen Energieverarmung und einer mechanischen Mikroschädigung des Piezo2-Ionenkanals zu sein, die in ungewohnten oder anstrengenden exzentrischen, lernbezogenen Übungsmomenten auftritt [4, 12, 36]. Daher besteht die vorgeschlagene Strategie darin, die mitochondriale „Atmungskapazität“ dieser beeinträchtigten propriozeptiven Axonterminals und Axone in gutem Zustand zu halten oder sie durch konzentrisches Training für mindestens ein Jahr oder sogar länger zu verbessern, andernfalls könnte ihre funktionelle Regeneration beeinträchtigt werden Die longitudinale Gedächtniskonsolidierung wird erleichtert. Auf diese Weise könnten wir eine optimalere Rehabilitationsumgebung für diese beeinträchtigten propriozeptiven Terminals/Axone fördern und schließlich eine Rückkonsolidierung verhindern oder sogar das Aussterben verletzungsbedingter Gedächtnispfade fördern.

Es ist wichtig, die Bedeutung dieser propriozeptiven sensorischen Neuronen hervorzuheben, da angenommen wird, dass sie Wachstum, Regeneration und Umbau steuern [4]. Aktuelle Autoren schlagen vor, dass der Verlust der propriozeptiven Regenerations- und Umbaukapazität aufgrund einer beeinträchtigten propriozeptiven afferenten Signalübertragung an das Zentralnervensystem zur „dritten Verletzungsphase“ oder zu einer früheren Alterung in Form von OA führen könnte. Daher könnte das Ausmaß der verlorenen funktionellen propriozeptiven Sinnesfähigkeit für die langfristigen Ergebnisse von Bedeutung sein.

Moderate Hinweise deuten darauf hin, dass die Variabilität des Quadrizeps-Drehmoments mit der Zeit nach ACLR zunimmt [37, 38]. Darüber hinaus konnte auch bei Arthrosepatienten eine erhöhte Drehmomentvariabilität beobachtet werden [39]. Tayfur et al. [38] interpretierten diese Ergebnisse dahingehend, dass die langfristige neuromuskuläre Veränderung der motorischen Kontrolle des Quadrizeps ein Faktor sein könnte, der möglicherweise zum Auftreten einer Knie-Arthrose beitragen könnte. Aktuelle Autoren vermuten sogar, dass die beeinträchtigte propriozeptive sensorische Rückmeldung zu der von Tayfur et al. vorgeschlagenen beeinträchtigten Muskelkontrolle führen könnte. [38] Bemerkenswert ist, dass die Konsequenz von TAD-ähnlichen Läsionen der propriozeptiven Terminals theoretisch darin besteht, dass nach innen gerichtete Ströme übertriebene Kontraktionen hervorrufen und letztendlich zur berührungslosen Schädigung des vorderen Kreuzbandes beitragen könnten [5]. Darüber hinaus entsteht eine atherogene Muskelhemmung als Folge einer VKB-Verletzung, die theoretisch Teil eines vorprogrammierten schützenden sekundären kompensatorischen Mikroschaltkreises ist [5]. Moderate Hinweise deuten darauf hin, dass es kurzfristig nach einer VKB-Verletzung zu keiner Veränderung der kortikalen Erregbarkeit oder der spinalen Reflexerregbarkeit kommt [38]. Es gibt jedoch starke Hinweise darauf, dass die kortikale Erregbarkeit abnimmt und die Erregbarkeit der Wirbelsäulenreflexe längerfristig zunimmt [38]. Diese langfristige Veränderung der Erregbarkeit wird von den aktuellen Autoren auch auf eine beeinträchtigte propriozeptive sensorische Rückmeldung zurückgeführt. Es wurde postuliert, dass eine präzise Bewegungskontrolle für die Kniefunktion entscheidend ist [37, 38]. Die beeinträchtigte Kontrolle kann zu Veränderungen der Gelenkbelastung und schließlich zu degenerativen Knorpelveränderungen führen [37, 38, 40]. Onate et al. [41] verwendeten die Analogie für ACLR als „ein gerissenes Stromkabel wird ordnungsgemäß wieder zusammengefügt, aber das Kabel leitet den Strom nicht mehr wie zuvor“.

Ein wesentlicher Teil der empfohlenen Strategie besteht darin, weitere propriozeptive sensorische Verletzungen, Müdigkeit, Überbeanspruchung und Überlastung zu vermeiden, insbesondere bis zu mindestens einem Jahr nach ACLR, da sie die kompensatorischen sekundären Mikroschaltkreise mit gleichzeitiger geringgradiger Neuroinflammation und schädlicher Erleichterung erleichtern könnten Wiederherstellung des Langzeitgedächtnisses [5]. Die gute Nachricht ist, dass diese peripheren Nerven eine große Affinität zur Regeneration haben, ihre „Atmungsfähigkeit“ jedoch durch Training und Anpassung wiederhergestellt, aufrechterhalten oder sogar in größerem Umfang verbessert werden sollte, da es zu TAD-ähnlichen terminalen Läsionen und berührungslosen Verletzungen kommt sind ermüdungsbedingt. Das Ausmaß der Schädigung des propriozeptiven Nervs aufgrund einer VKB-Verletzung oder einer VKB-Operation kann so hoch sein, dass eine vollständige funktionelle Regeneration nicht möglich ist. In diesen Fällen stellt sich zu Recht die Frage, ob „es jemals wieder normal wird“ [38]. Aber selbst in diesen Fällen könnte die Aufrechterhaltung oder Verbesserung der „Atmungskapazität“ propriozeptiver sensorischer Neuronen neben der Kraft und der neuromuskulären Funktionsverbesserung wahrscheinlich eine erneute Verletzung verhindern oder den Beginn einer Arthrose verlängern.

Die Längsphase einer VKB-Verletzung und längeres Radfahren

Die Häufigkeit zweiter VKB-Verletzungen wird mit 23 Prozent angegeben [42], während sich nach einer VKB-Verletzung in mehr als 4/5 der Fälle eine frühe Osteoarthrose entwickelt [43]. Die vorgeschlagene nicht-pharmakologische Bewegungstherapie zur Vorbeugung oder Verzögerung der „dritten Verletzungsphase“ könnte durch leichtes bis mittelschweres konzentrisches Training zu Hause in Form eines stationären Fahrradtrainings mit geringem Widerstand um mindestens bis zu ein Jahr verlängert werden [12]. ]. Die Grundlage dieser ergänzenden Übungsstrategie ist dreifach. Erstens verbessert konzentrisches Training die aerobe Kapazität, sodass die mitochondriale „Atmungskapazität“ der beeinträchtigten propriozeptiven Neuronen aufrechterhalten oder sogar gesteigert werden kann. Zweitens wird angenommen, dass körperliche Betätigung unter Umgehung der propriozeptiven Belastung sogar die propriozeptive neuronale Regeneration fördert [12]. Drittens könnten wir die supraspinale Belastung durch stationäres Radfahren mit geringem Widerstand abschwächen [12].

Es ist wichtig zu beachten, dass die propriozeptive Belastung nach ACLR zwei Dimensionen hat. Erstens nutzt der sekundäre Kompensationsmechanismus der Wirbelsäule aufgrund der neuronalen Mikroverletzung und der daraus resultierenden Belastung der Wirbelsäule mehr synaptische Verbindungen, was eine verbesserte neuroenergetische Nutzung bedeutet. Dieser sekundäre Kompensationsmechanismus wird theoretisch in der verzögerten Latenz der mittleren Latenzreaktion (MLR) des Dehnungsreflexes repräsentiert und beeinflusst die statische Kodierung des Dehnungsreflexes [5, 12]. Dementsprechend gibt es Hinweise auf eine verzögerte Latenz der MLR nach einer VKB-Ruptur [44]. Die zweite Dimension der propriozeptiven Belastung ist die erhöhte Amplitude der MLR und sogar verstärkte Reaktionen mit kurzer Latenz aufgrund von Haltungsbedrohungen, die auch eine neuroenergetische Mobilisierung in Form einer erhöhten dynamischen Empfindlichkeit des Dehnungsreflexes erfordern [45]. Bemerkenswert ist, dass Sportler mit ACLR nicht nur eine atherogene Muskelhemmung zeigen [5, 46, 47], sondern auch eine erhöhte kognitive Belastung der neuromuskulären Kontrolle [47]. Aktuelle Autoren gehen davon aus, dass die erhöhte kognitive Belastung zu einer erhöhten Haltungsbedrohung führt, die möglicherweise auf den größeren Fehler beim Positionsgefühl des Kniegelenks zurückzuführen ist, selbst nach ACLR und Rehabilitation [47].

Aus Tierstudien geht hervor, dass ASIC3-Ionenkanäle zusätzlich zu den primären Piezo2-Kanälen an der propriozeptiven Mechanotransduktion beteiligt sind [48, 49]. Darüber hinaus wurde auch gezeigt, dass die ASIC3-Expressionsniveaus im Spinalganglion propriozeptiver sensorischer Neuronen, die das Kniegelenk bei OA-Ratten innervieren, mit fortschreitender OA allmählich anstiegen und eine entscheidende Rolle bei der sekundären Hyperalgesie spielen [50, 51]. Bemerkenswert ist, dass ASIC3 anhaltende nach innen gerichtete Ströme hervorruft, und es wird angenommen, dass diese nach innen gerichteten Ströme eine Rolle beim Mechanismus von kontaktlosen ACL-Verletzungen und übertriebenen Kontraktionen spielen [48]. Schließlich verändern ASIC3-Kanäle im Gehirn durch Säure hervorgerufene Ströme, die zu einer Angstkonditionierung führen [52]. Es überrascht nicht, dass die Haltungsbedrohung die dynamische Empfindlichkeit des Dehnungsreflexes erhöht [45].

Darüber hinaus könnten die beiden Dimensionen der propriozeptiven Belastung über GABAerge Wege miteinander verbunden sein. Die Verringerung der GABAergen Hemmung im ventralen Horn des Rückenmarks könnte zur Erzeugung anhaltender Einwärtsströme und übertriebener Quadrizepskontraktionen beitragen [5, 53], da die Verringerung der GABAergen Hemmung im motorischen Kortex als Ursache für die atherogene Muskelhemmung des Quadrizeps vermutet wird [5, 54]. Darüber hinaus spielt die GABAerge Übertragung eine Rolle beim Erwerb, der Konsolidierung, der Rückkonsolidierung und dem Aussterben des Angstgedächtnisses [55]. Es wurde auch gezeigt, dass ASICs eine Rolle bei der GABAergen neuronalen Aktivität bei der Regulierung der neuronalen Aktivität des Hippocampus spielen [56], wo das Angstgedächtnis kodiert ist [57]. Die Angst vor Knieverletzungen gilt als schwerwiegender psychologischer Faktor, der die Rückkehr eines Sportlers zum Sport nach ACLR verhindert [58, 59]. Es könnte sich zu einem bewussten „Überdenken“ oder einer kognitiven Überlastung bereits erlernter, routinemäßiger, überwiegend unbewusster Manöver entwickeln [60]. Aktuelle Autoren argumentieren jedoch, dass die Angst vor Knieverletzungen ihre neuronalen Wurzeln eher in der Peripherie hat und mit der ursprünglichen propriozeptiven Mikroschädigung zusammenhängt, aber das periphere mechanoenergetische Trauma weitet seine Wirkung sicherlich allmählich auf das Zentralnervensystem aus, wie von Kakavas et al. vorgeschlagen. [61].

Es wird vorgeschlagen, dass beide der oben genannten propriozeptiven Belastungsdimensionen durch stationäres Fahrradtraining mit geringem Widerstand und mittlerer Intensität gemildert oder umgangen werden [12]. Darüber hinaus ist es wichtig anzumerken, dass die primäre Verletzung angeblich mit Lernen und Gedächtnis zusammenhängt [5, 12] und deshalb bei der ACLR-Rehabilitation motorische Lerntechniken mit externem Fokus gegenüber einem internen Fokus der Aufmerksamkeit bevorzugt werden [2]. , da angenommen wird, dass der veränderte supraspinale kognitive Belastungsfaktor bei der Langzeitgedächtniskonsolidierung der primären neuronalen Verletzung minimiert wird [12]. Dementsprechend besteht die theoretische Grundlage für die Entlastung der Propriozeption durch stationäres Radfahren mit geschlossenem Tor, was die Umgehung der zentralen sensorischen Belastung oder supraspinalen Belastung darstellt, darin, dass NMDA-Rezeptoren von Motoneuronen zusammen mit den zentralen Mustergeneratoren der Fortbewegung aktiv intrinsische rhythmische Aktivität erzeugen könnten auf Wirbelsäulenebene [12].

Darüber hinaus wirken sich die symmetrische Belastung und die zyklische Eigenschaft des Radfahrens positiv auf die Haltungskontrolle und die Gangleistung aus [12], da sie die asymmetrische Gelenkbelastung in diesem Zustand nach der Verletzung mildern [2]. Es ist äußerst wichtig zu betonen, dass die Befolgung dieser Strategie eine ergänzende Bewegungstherapie und keine Alternative zu den aktuellen Best-Practice-Lösungen in der ACLR-Rehabilitation sein sollte, einschließlich der gezielten Behandlung des neuromuskulären Kontrollsystems, sportspezifischer Rehabilitation und individuell zugeschnittener motorischer Lerntechniken . Es wird vermutet, dass die Nichteinhaltung von längerem Radfahren die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass verletzungsbedingte spinale und supraspinale Veränderungen des Kreuzbandes dauerhaft oder, schlimmer noch, fortschreiten. Ein paar Wochen rehabilitierendes Radfahren mit positivem Ergebnis reichen nicht aus, um die propriozeptiven Nerven zu regenerieren und aufrechtzuerhalten, ganz zu schweigen von der Verbesserung der „Atemkapazität“. Es ist wichtig zu beachten, dass das oben genannte stationäre Radfahren mit mittlerer Intensität und niedrigem Widerstand ohne wesentliche propriozeptive Belastung nach exzentrischen Muskelaktionen [62], Rehabilitationssitzungen und am Ende des Tages empfohlen wird, jedoch nicht zu spät, um den Schlaf zu beeinträchtigen, da es an Schlafmangel mangelt Schlafen ist auch ein sehr wichtiger Risikofaktor für die neuronale Regeneration.

Abschluss

Letzten Endes besteht die Botschaft darin, dass man im Rehabilitationsprozess von ACLR nicht zu früh mit dem Radfahren aufhören sollte, sondern als Anti-Aging-Erhaltungsmaßnahme für das Knie mindestens ein Jahr oder sogar länger mit dem Radfahren fortfahren sollte. Es muss betont werden, dass die vorgeschlagene Strategie perspektivisch nicht schaden kann und derzeit in der frühen Phase der ACLR-Rehabilitation als Best-Practice-Lösung im Einsatz ist, jedoch in erweiterter Form verordnet werden sollte!

Abkürzungen

ACL: Vorderes Kreuzband; ACLR: Rekonstruktion des vorderen Kreuzbandes; ASR: Akute Stressreaktion; DOMS: Muskelkater mit verzögertem Beginn; MLR: Antwort mit mittlerer Latenz; NMDA: N-Methyl-D-aspartat; OA: Arthrose; RBE: Wiederholter Kampfeffekt; TAD: Terminale Dorndegeneration.

Danksagungen

Unzutreffend.

Autorenbeiträge

Konzeptualisierung, BS; Schreiben – Originalentwurfsvorbereitung, BS; Schreiben – Überprüfen und Bearbeiten, BS, EV, LH, GyP und IB; Supervision, EV, LH, GyP und IB. Alle Autoren haben die veröffentlichte Version des Manuskripts gelesen und ihr zugestimmt. Alle Autoren haben das endgültige Manuskript gelesen und genehmigt.

Finanzierung

Dieses Manuskript erhielt keine externe Finanzierung.

Verfügbarkeit von Daten und Materialien

Unzutreffend.

Erklärungen

Ethische Genehmigung und Zustimmung zur Teilnahme

Unzutreffend.

Einwilligung zur Veröffentlichung

Unzutreffend.

Konkurrierende Interessen

Die Autoren geben an, dass keine Interessenkonflikte bestehen.

Angaben zum Autor

1 Abteilung für Gesundheitswissenschaften und Sportmedizin, Universität für Leibeserziehung, Budapest, Ungarn. 2 Abteilung für Traumatologie, Universität Szeged, Szeged, Ungarn. 3 Abteilung für Traumatologie, Semmelweis-Universität, Budapest, Ungarn. 4 Nationales Institut für Muskel-Skelett-Erkrankungen, Budapest, Ungarn. 5 Medizinische Fakultät der Semmelweis-Universität, Budapest, Ungarn.

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Anmerkung des Herausgebers

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