Wie viel wissen Sie über akutes Nierenversagen?

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Akute Niereninsuffizienzbezieht sich auf ein klinisches Syndrom, bei demNierenfunktionaufgrund verschiedener Ursachen in kurzer Zeit (Stunden oder Tage) stark abfällt und der durchschnittliche tägliche Anstieg des Serumkreatinins größer oder gleich 44,2 mmol/L ist. Das Syndrom umfasst prärenales, postrenales und parenchymales akutes Nierenversagen, wobei parenchymales akutes Nierenversagen häufiger vorkommt, insbesondere akute tubuläre Nekrose. Akute tubuläre Nekrose umfasst hauptsächlichIschämieund Nephrotoxin, wobei letztere exogene Toxine (biologische Toxine, chemische Toxine, antimikrobielle Medikamente, Kontrastmittel usw.) und endogene Toxine (Hämoglobin und Myoglobin usw.)

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1. Pathogenese:

Gegenwärtig wird die Pathogenese der durch Ischämie verursachten akuten tubulären Nekrose hauptsächlich wie folgt erklärt.

(1) Abnorme renale Hämodynamik: Die Umverteilung des intrarenalen Blutflusses manifestiert sich als verringerter renaler kortikaler Blutfluss. Nierenmarksstauung usw. Es gibt viele Gründe für die oben genannten hämodynamischen Störungen, hauptsächlich (a): aufgrund einer vaskulären Ischämie ist das vaskuläre Endothel geschädigt, die Produktion von Vasokonstriktor (Endothelin) ist zu hoch und die Produktion von Entspannungsfaktor ( NO) ist relativ zu klein. (2) Der Sympathikus ist übererregt. (3) Renin-Angiotensin wurde angeregt. (4) Die Synthese von diastolischen Vasoprostaglandinen (PGI2, PGE2) in derNierenist reduziert. Übermäßige Produktion des Vasokonstriktors Prostaglandin (Thromboxan A2). (5) Das Röhrchen-Globular-Feedback ist zu stark, was zu einer weiteren Abnahme des renalen Blutflusses und der glomerulären Filtrationsrate führt.

(b) Stoffwechselstörungen der tubulären Epithelzellen der Niere. Hauptsächlich wegen Hypoxie. Es manifestiert sich als (1) der ATP-Gehalt war signifikant reduziert. Die Aktivität der Na plus -K﹢-ATPase nahm ab, die intrazellulären Na plus- und Cl--Konzentrationen stiegen und die K plus-Konzentration nahm ab, wodurch die Zellen anschwillten. (2) Die Aktivität von Ca plus -ATPase nahm ab, so dass die Konzentration von zytoplasmatischem Ca plus zunahm, was zu einem Anschwellen der Mitochondrien und einem anormalen Energiestoffwechsel führte. (3) Die Phospholipase auf der Zellmembran wird bei Störungen des Energiestoffwechsels in großen Mengen freigesetzt, was die Funktionsstörung von Mitochondrien und Zellmembranen weiter fördert. (4) Intrazelluläre Azidose.

(c) Das Epithel des Nierentubulus wird abgestoßen, und es entsteht ein Gipsverband im Lumen. Die Verstopfung des Nierentubuluslumens verursacht einen übermäßigen Druck, der einerseits behindertglomeruläre Filtration, und andererseits dazu führt, dass die Flüssigkeit im Lumen zusammen mit dem beschädigten interzellulären Raum in den interstitiellen Raum eintritt, was das bestehende Gewebeödem verschlimmert und die kleine Größe der Niere weiter verringert. Die globulare Filtrationsrate erhöhte die tubulointerstitielle Ischämie.

2. Klinische Manifestationen:

Es wird oft in die oligurische Phase, die Polyuriephase und die Erholungsphase unterteilt, aber nicht alle treten auf. Darüber hinaus kann auch ein nicht-oligurisches akutes Nierenversagen (24--Stunden-Urinausscheidung > 500 ml) beobachtet werden.

(1) Oligurie-Periode: normalerweise etwa 1 Woche, manchmal 2-4 Wochen.

a). Die Urinmenge ist oft deutlich reduziert. Das 24--Stunden-Urinvolumen beträgt weniger als 400 ml, was Oligurie ist, und weniger als 100 ml ist Anurie. Das nicht-oligurische akute Nierenversagen weist ein großes Urinvolumen auf, aber das Serumkreatinin kann immer noch um 44, 2-88 pro Tag steigen. , 4 mmol/L oder mehr.

(2). Systemsymptome:

(a) Das Verdauungssystem tritt zuerst auf, oft mit Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, schweren Magen-Darm-Blutungen, Leberversagen und Gelbsucht.

(b) Herz-Kreislauf-System: Herzinsuffizienz kann auftreten und der Blutdruck kann niedrig oder hoch sein.

(c) Lungensymptome: Infektion und einige Patienten haben ABDS.

(d) Symptome des Nervensystems: Persönlichkeitsveränderungen, Verwirrtheit, Orientierungslosigkeit, Koma, Krämpfe usw.

(e) Blutsystem: Blutung, DIC.

(3). Biochemische und elektrolytische Anomalien: erhöhtes Serumkreatinin und Blut- und Urinstickstoff, Azidose, Hyperkaliämie usw.

(a): Polyurie-Periode:

Bezieht sich auf die allmähliche Zunahme der Urinausscheidung von Oligurie über einen Zeitraum, der länger als normal ist und oft 1-3 Wochen dauert. Das spezifische Gewicht des Urins nahm ab, das frühe Blutkreatinin und der Harnstoffstickstoff im Blut stiegen weiter an, eine kleine Anzahl von Patienten erfuhr eine Dehydratation, der Blutdruck sank und viele Patienten entwickelten in diesem Zeitraum verschiedene infektiöse Komplikationen.

(b) Erholungszeitraum:

Bezieht sich auf die Wiederherstellung der Nierenfunktion oder im Wesentlichen auf den Normalzustand zurückgekehrt, die Urinausscheidung ist normal oder mehr als normal und die körperliche Stärke der meisten Patienten hat sich verbessert.

3. Diagnose und Differenzialdiagnose:

Sobald festgestellt wird, dass das Urinvolumen des Patienten plötzlich signifikant abnimmt und sich die Nierenfunktion rapide verschlechtert (Serumkreatinin kann höher als 44,2 μmol/l pro Tag sein), sollte die Möglichkeit eines akuten Nierenversagens in Betracht gezogen werden, insbesondere wenn Herz vorhanden ist Versagen, Natriumverlust, Infektion, Bei Schock oder Einnahme von nierentoxischen Arzneimitteln ist erhöhte Wachsamkeit geboten. Wenn ein akutes Nierenversagen vermutet wird, sollte es als prärenales postrenales Parenchym differenziert werden

Behandlung von Oligurie

1. Prävention und Behandlung der zugrunde liegenden Ursachen:

Schleifendiuretika (Furosemid) können bei oligurischem akutem Nierenversagen versucht werden. Mannitol kann bei einer kleinen Anzahl von Patienten (insbesondere bei Patienten mit Hypovolämie) eine harntreibende Wirkung haben. Große Dosen können akutes Nierenversagen verursachen und sollten nicht routinemäßig angewendet werden. Vasoaktive Medikamente Dopamin 1-5ug/KG, Mim oder Dobutamin 5ug/KG. Die Mim-Infusionspumpe wird beibehalten und hat eine renale Vasodilatation.

2. Ernährungstherapie: Die orale Nahrungsergänzung ist die sicherste Art der Ernährungstherapie. Für diejenigen, die es nicht einnehmen können, kann eine nasale Ernährung und eine parenterale Ernährungstherapie angewendet werden.

Energie ist im Allgemeinen {{0}} Kcol/kg, d, Glucose, vorzugsweise hypertonische Präparate, nicht weniger als 100 g/d; Intellibit (Fettemulsion); Protein 0, 5-1 g/KG, d liefert hochwertiges Protein zur Reduzierung von Ketose und körpereigenem Proteinabbau; Vitamine und Mikro- und Spurenelemente.

3. Kontrollieren Sie die Aufnahme von Wasser und Natrium: Das Prinzip der täglichen Wasseraufnahme: Urinausscheidung des Vortages plus 500 ml.

4. Behandlung von Hyperkaliämie:

Leicht erhöhtes Serumkalium (<6, 0="" mmol/l.="" only="" need="" to="" be="" closely="" followed="" for="" prevention,="" according="" to="" the="" intake="" of="" potassium-containing="" medicines="" and="" food,="" and="" the="" use="" of="" ion="" exchanger="" resin="" 15-="" 20g,="" po,="" tid.="" when="" serum="" potassium="" >="" 6,="" 5mmol/l,="" ecg="" shows="" obvious="" changes="" such="" as="" qrs="" wave="" widening,="" emergency="" treatment="" is="" required:="" (1)="" under="" ecg="" monitoring,="" 10%="" calcium="" gluconate="" 10-20ml,="" iv="" (2)="" intravenous="" infusion="" of="" 5%="" sb100-200ml="" can="" take="" effect="" within="" a="" few="" minutes,="" and="" it="" lasts="" a="" few="" hours,="" especially="" for="" those="" with="" acidosis.="" or="" every="" 3-5g="" add="" 1u="" regular="" insulin="" intravenous="" infusion="" or="" intravenous="" push.="" (4),="" 11,="" 2%="" sodium="" lactate="" 40-200ml="" intravenous="" injection.="" (5),="">

5. Hyponatriämie:In leichten Fällen muss nur die Wasseraufnahme kontrolliert werden. Wenn Symptome des zentralen Nervensystems (Wasservergiftung) auftreten, ist eine hypertone Kochsalzlösung oder eine Dialysebehandlung erforderlich.

6. Säureersatz:Plasma-HCO3-<15mmol or="" ph7,="" 30,="" it="" is="" appropriate="" to="" give="" alkaline="" drug="" treatment="" (5%sb60-100ml)="" to="" correct="" hco-="" to="">

7. Hypokalzämie:subventionieren 10 Prozent Calciumgluconat; Hyperphosphatämie: Aluminiumhydroxid-Gel 30 ml, p.o., tid.

8. Herzinsuffizienz:Die Behandlung basiert hauptsächlich auf Vasodilatator, insbesondere Venenerweiterung. Digitalispräparate haben eine schlechte Wirksamkeit und die Dosis sollte gering sein. Bluthochdruck: Häufig werden Blocker plus Vasodilatatoren eingesetzt.

9. Behandlung von Anämie und Blutungen:Wenn Hb zwischen 80-100 g/L liegt, ist keine besondere Behandlung erforderlich. Bei mittelschwerer und schwerer Anämie ist die Bluttransfusion die Hauptmethode. Magen-Darm-Blutungen sind die gleichen wie allgemeine Magen-Darm-Blutungen.

10. Infektion:Die häufigsten Infektionsherde sind Atemwege, Harnwege, Gallenwege, Blut, Haut usw. Gemäß Bakterienkultur und Arzneimittelempfindlichkeitstests sollten für die Behandlung nicht nierentoxische Antibiotika und Blutarzneimittel sinnvoll ausgewählt werden Konzentrationen sollten überwacht werden, wenn die Bedingungen dies zulassen. Das Medikament kann durch Dialyse entfernt werden und sollte rechtzeitig nach der Dialyse ergänzt werden, um eine wirksame Medikamentenkonzentration im Blut aufrechtzuerhalten.

11. Dialysetherapie:Wenn eine konservative Therapie unwirksam ist, sollte in den folgenden Situationen eine Dialysetherapie durchgeführt werden.

(1), acute pulmonary edema. (2) Serum potassium >6, 5mmol/L. (3), blood urea nitrogen > 21, 4mmol/L or more or serum creatinine > 442umol/L. (4) High catabolic state: the daily increase of serum creatinine is >176, 8umol/L, the daily increase of blood BUN is >8, 9mmol/L, and the daily increase is >1 mmol/L. (5), kein offensichtlich hoher Katabolismus, aber kein Urin für mehr als 2 Tage oder Oligurie für mehr als 4 Tage. (6), Azidose COCP<13mmol .=""><7, 25.="" (7)="" oliguria="" for="" more="" than="" 2="" days="" accompanied="" by="" any="" of="" the="" following="" conditions:="" a.="" fluid="" retention,="" such="" as="" edema="" of="" the="" conjunctiva,="" heart="" sounds="" are="" galloping,="" and="" central="" venous="" pressure="" is="" increased.="" b.="" symptoms="" of="" uremia="" such="" as="" persistent="" vomiting,="" irritability,="" and="" lethargy.="" c.="" hyperkalemia:="" serum="" potassium="" >="" 6,="" 0="" mmol/l,="" and="" hyperkalemia="" changes="" in="" the="">

(2) Behandlung von Polyurie:

Der Schwerpunkt der Behandlung liegt nach wie vor auf der Aufrechterhaltung des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts, der Kontrolle der Azotämie, der Behandlung von Grunderkrankungen und der Vorbeugung verschiedener Komplikationen.

(3) Behandlung während der Erholungsphase:

Im Allgemeinen ist keine besondere Behandlung erforderlich, die Nierenfunktion sollte regelmäßig überwacht werden, und die Anwendung von nephrotoxischen Arzneimitteln sollte vermieden werden.