Wie man verhindert, dass AKI zu CKD fortschreitet

Akute Nierenschädigung (AKI) ist weltweit eine enorme Gesundheitsbelastung, die mit chronischer Nierenerkrankung (CKD), Nierenerkrankung im Endstadium (ESRD), Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) und Tod verbunden ist.

 

 

 

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AKI kann zu einer Vielzahl von Ergebnissen führen, von der vollständigen Genesung bis zur Nierenerkrankung im Endstadium.

 

Früher wurde davon ausgegangen, dass Verbesserungen des Serumkreatinins (SCr) und des Blut-Harnstoff-Stickstoffs (BUN) auf eine vollständige Genesung von AKI hindeuten, aber viele AKIs führen heute anerkanntermaßen zur Entwicklung einer chronischen Nierenerkrankung (CKD).

 

Selbst bei Krankenhauspatienten mit geringem Anstieg des Serum-Kreatinins (1,2 bis<1.5-fold), the risk of developing CKD and long-term mortality was significantly increased.

 

Gemäß den Richtlinien von KDIGO 2012 kann einer der folgenden Zustände als AKI definiert werden:
Ein Anstieg des SCr um mehr als 0,3 mg/dl (größer als oder gleich 26,5 μmol/L) innerhalb von 2 Tagen;
Eine Erhöhung des SCr von mehr als 50 Prozent innerhalb einer Woche;
Urinausscheidung<0.5 ml/(kg h) for 6 hours.

CKD ist definiert als abnorme Nierenstruktur oder -funktion für mehr als 90 Tage, und akute Nierenerkrankung (AKD) ist definiert als beides nicht.

 

Eine Metaanalyse mit mehr als 2 Millionen Patienten zeigte, dass Patienten, die mit AKI ins Krankenhaus eingeliefert wurden, ein erhöhtes Risiko für eine neue oder fortschreitende CKD (HR 2,67), ESRD (HR 4,81) und Tod (HR 1,8) hatten. Je schwerer die akute Nierenschädigung, desto höher das Risiko einer CNE-Progression.

 

Zu den Risikofaktoren für den Übergang von AKI zu CKD gehören außerdem Alter, Geschlecht, Proteinurie, Hypoalbuminämie und frühere chronische Erkrankungen wie Bluthochdruck, Herzinsuffizienz und Diabetes des Patienten.

Faktoren, die zu einer akuten Nierenschädigung führen

Akute Nierenschädigung hat viele verschiedene Ätiologien und fällt im Allgemeinen in drei Kategorien.

Prärenale Faktoren, unzureichender Blutfluss zu den Nieren aufgrund von starkem Blutverlust, Durchfall, Dehydration usw.;
Nierenfaktoren wie Vaskulitis, Medikamente, Infektionen usw. verursachen eine Nierenerkrankung;
Postrenale Faktoren, Harnwegsobstruktion durch Steine, Tumore etc.

 

Eine 2015 in CAJSN veröffentlichte Studie zeigte, dass mehr als 40 Prozent der AKI-Fälle medikamenteninduziert sind. Dazu gehören hauptsächlich nephrotoxische Medikamente, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Antibiotika und Krebsmedikamente. In Ländern mit hohem Einkommen tritt AKI hauptsächlich bei Krankenhauspatienten auf, während AKI in Ländern mit niedrigem Einkommen hauptsächlich ambulant aufgrund von Gastroenteritis, akuter Infektion und toxininduzierter Dehydration erworben wird.

Wie andere Organe hat auch die Niere ihre Reparatur- und Ausgleichsfunktionen. Wenn eine Verletzung die kompensatorische Reaktion unterbricht, kann die Niere keine Gewebereparatur durchführen. Beeinträchtigte Angiogenese, dysfunktionaler Zellzyklus, Verlust der intrazellulären Struktur, Differenzierung des tubulären Epithels in Richtung eines Myofibroblasten-Phänotyps, erhöhte extrazelluläre Matrix und anhaltende Immuninfiltration nach einer Verletzung tragen alle zum Fortschreiten der CKD bei.

Vorbeugende Maßnahmen und Früherkennung

Für AKI sind vorbeugendes Handeln und Früherkennung von größter Bedeutung. Dies kann die Möglichkeit bieten, das Fortschreiten der Krankheit zu kontrollieren und das Ergebnis aktiv vorherzusagen. Der aktuelle Goldstandard zur Diagnose von AKI wird immer noch durch Serumkreatinin repräsentiert, aber diese Methode hat erhebliche Einschränkungen, da sie nur fortgeschrittene AKI erkennen kann.

 

Um das Risiko des Übergangs von AKI zu CKD einzuschätzen, ist es notwendig, neue Biomarker zu finden, um die frühen Stadien von AKI zu erkennen und einen beeinträchtigten Reparaturprozess vorzuschlagen, nicht nur um eine frühe AKI zu erkennen, sondern auch, um die adaptive Nierenreparatur von späteren prognostischen Markern der Fibrose zu unterscheiden . Neutrophilen-Gelatinase-assoziiertes Lipocalin im Urin (NGAL) wurde in einigen klinischen Studien in Europa und Asien als Marker für eine frühe renale tubuläre Schädigung verwendet.

 

Darüber hinaus wurde das Nierenverletzungsmolekül -1 (KIM-1) als Biomarker für Nierentubulusverletzungen untersucht und kann die Entwicklung einer chronischen Nierenerkrankung vorhersagen. Gewebeinhibitoren der Metalloproteinase-2 (TIMP-2) und des insulinähnlichen Wachstumsfaktor-bindenden Proteins 7 (IGFBP7) sind im Handel erhältliche Urin-Biomarker für die AKI-Risikobewertung bei kritisch kranken Patienten und haben das Potenzial für weitere klinische Studien Anwendung.

Urinäres Prokollagen Typ III N-Telopeptid (PIIINP), ein Produkt der Kollagensynthese, möglicherweise ein Stellvertreter für Nierenfibrose. Epidermaler Wachstumsfaktor im Urin (EGF) war umgekehrt mit interstitieller Fibrose korreliert und hatte das Potenzial, renale Reparaturprozesse darzustellen.

Darüber hinaus ist die Nachsorge von AKI als sekundäre oder tertiäre Präventionsmaßnahme gerechtfertigt. Studien haben gezeigt, dass den meisten AKI-Patienten nach der Entlassung aus dem Krankenhaus das Bewusstsein für ihren Zustand und ihre Risikofaktoren fehlt. Die aktuellen KDIGO-Leitlinien empfehlen die Beurteilung von Patienten 3 Monate nach AKI. Zu den Empfehlungen für das Follow-up-Management gehören Patientenaufklärung, Anpassung der Medikation, Nephrotoxin-Vermeidung und Überwachung der Nierenfunktion.

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