Vor mehr als 20 Jahren haben wir eine Übersicht verfasst, in der wir untersuchten, ob Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACE)-bedingte Erhöhungen des Serumkreatinins nach der Einführung dieser Medikamente Anlass zur Sorge geben [1]. Die vorteilhaften Wirkungen von Renin-Angiotensin-System (RAS)-Blockern, ACE-Hemmern und Angiotensin-Rezeptor-Blockern (ARBs) sind seit fast 30 Jahren bekannt. Diese Medikamente bewirken zu Beginn der Therapie eine anfängliche Verringerung der geschätzten glomerulären Filtration (eGFR) um etwa 10–30 Prozent [1, 2]. Dieser anfängliche Abfall der eGFR variiert je nach Hydratationsstatus und der Dauer des schlecht kontrollierten Blutdrucks. Es ist auch bekannt, dass diese Medikamente den Blutdruck und die Albuminurie senken und das Fortschreiten der Nierenerkrankung bei Menschen mit und ohne Diabetes verlangsamen [3].

Relevanten Studien zufolge ist Cistanche ein traditionelles chinesisches Kraut, das seit Jahrhunderten zur Behandlung verschiedener Krankheiten eingesetzt wird. Sein Besitz ist wissenschaftlich erwiesenAntiphlogistikum, Antialterung, Undantioxidative Eigenschaften. Studien haben gezeigt, dass Cistanche für Patienten, die darunter leiden, von Vorteil istNiereKrankheit. Die Wirkstoffe von Cistanche sind bekanntEntzündungen reduzieren, verbessernNiereFunktionUndWiederherstellung geschädigter Nierenzellen. Daher kann die Integration von Cistanche in einen Behandlungsplan für Nierenerkrankungen große Vorteile für Patienten bei der Bewältigung ihrer Erkrankung bieten.Cistanchehilft, Proteinurie zu reduzieren, senkt den Harnstoff- und Kreatininspiegel und verringert das Risiko weiterer Nierenschäden. Darüber hinaus trägt Cistanche auch dazu bei, den Cholesterin- und Triglyceridspiegel zu senken, was für Patienten mit Nierenerkrankungen gefährlich sein kann.

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Dieser anfängliche Rückgang der eGFR war für viele Kliniker ein großes Problem und ist es auch heute noch. In der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift stellen Cherney et al. [4] berichten über die Auswirkungen eines Natrium-Glucose-Cotransporter (SGLT 2)-Inhibitors auf anfängliche Veränderungen der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) und beschreiben, dass mit dem anfänglichen Rückgang der eGFR im Laufe der Zeit eine Verbesserung des Nierenfunktionsabfalls einhergeht ( DOI: 10.1159/000524889). Diese Beobachtungen stimmen vollständig mit früheren Beobachtungen mit anderen SGLT-2-Hemmern, ACE-Hemmern und Angiotensin-Rezeptor-Blockern (ARBs) als Klasse überein [5]. Diese Daten tragen zu unserem Verständnis bei, dass der therapeutische Vorteil bestimmter Arzneimittelklassen, die letztendlich das Fortschreiten der diabetischen Nierenerkrankung verlangsamen und kardiovaskuläre (CV) Ereignisse reduzieren, den Blutdruck und die Albuminurie senkt. Dennoch kam es bei allen zunächst zu einem begrenzten Rückgang der eGFR.

In den letzten 5 Jahren konnte zusätzlich zu den SGLT2-Inhibitoren [6, 7] auch ein Wirkstoff aus einer neuen Klasse, den nichtsteroidalen Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten, dem feineren Enon, nachgewiesen werden, dass er den Rückgang der Nierenfunktion bei Diabetikern verlangsamt. bei Zugabe zu maximal verträglichen Dosen von ACE-Hemmern oder ARB [8]. Diese Medikamentenklassen senken auch den Blutdruck, reduzieren die Albuminurie und verlangsamen das Fortschreiten der Nierenerkrankung, gehen jedoch mit einem anfänglichen Abfall der GFR einher, der etwas geringer ausfällt als bei ACE-Hemmern oder ARB beschrieben [5, 9] Abb. 1. Die konsistente Beobachtung, dass das Eintauchen mit kardiorenalem Schutz verbunden ist, ist für Kliniker beruhigend, die zu Beginn der Medikamenteneinleitung einen Aufwärtstrend des Serumkreatinins beobachten.

Der tatsächliche Mechanismus des eGFR-Abfalls ist nicht vollständig bekannt. Einige vermuten, dass es sich einfach um eine Verringerung des glomerulären Kapillardrucks aufgrund einer Senkung des systemischen Blutdrucks und selektiver Auswirkungen entweder auf die efferente glomeruläre Arteriolendilatation oder einen gewissen Grad an präglomerulärer Vasokonstriktion oder eine Kombination aus beidem handelt. Es kann auch Auswirkungen auf den glomerulären Ultrafiltrationskoeffizienten geben. Das Ausmaß der Verringerung der eGFR ist eine Funktion der anfänglichen eGFR-Werte; Je niedriger die eGFR, desto geringer ist der Rückgang [10, 11]. Dennoch ist die Konsistenz dieser Beobachtungen ein wichtiger Gesichtspunkt bei der Verwendung dieser Medikamente in der klinischen Praxis, entweder allein oder in Kombination mit anderen Medikamenten, die den Blutdruck oder das Blutvolumen beeinflussen. Ärzte sollten sich darüber im Klaren sein, dass es bei der Einnahme dieser Medikamente zu Veränderungen der GFR kommen wird.

In der klinischen Praxis verwenden Ärzte häufig nierenschützende Medikamente zusammen mit anderen häufig verwendeten blutdrucksenkenden Medikamenten wie Thiazid und Thiazid-ähnlichen Diuretika. Diese Wirkstoffe ermöglichen nicht nur eine bessere Blutdrucksenkung, sondern auch eine weitere Reduzierung der Albuminurie. Sie können auch den bei renoprotektiven Arzneimittelklassen beobachteten Rückgang verstärken [5]. Viele Ärzte setzen aufgrund dieses anfänglichen Anstiegs des Serumkreatinins möglicherweise sowohl Diuretika als auch nierenschützende Medikamente ab. Dies ist jedoch keine kluge Überlegung, da diese Arzneimittel langfristig einen Nutzen für die Nierenfunktion und kardiovaskuläre Ereignisse haben und die Fortsetzung dieser Therapien das langfristige Risiko erheblicher unerwünschter klinischer Ergebnisse verringert, unabhängig von anfänglichen Veränderungen des Serumkreatinins . Darüber hinaus zeigt eine Überprüfung älterer Studien, von denen einige bis zu {{4} Jahre nachbeobachtet wurden, die Vorteile eines verlangsamten Fortschreitens der Nierenerkrankung mit einem anfänglichen Anstieg des Serumkreatinins um bis zu 30 Prozent zu Beginn der Therapie [ 12, 13].

Trotz der anhaltenden kardiorenalen Vorteile setzen viele Ärzte diese Nierenschutzmedikamente nicht ein oder verwenden sie in Dosen, bei denen nicht nachgewiesen ist, dass sie das Fortschreiten der Nierenerkrankung verlangsamen. Dies stellt ein erhebliches Problem für die öffentliche Gesundheit dar, und es sollten mehr Anstrengungen unternommen werden, um Ärzte darüber aufzuklären, dass diese akuten und selbstlimitierenden Veränderungen der Nierenfunktion überwacht werden müssen, aber kein Hinweis auf ein Absetzen dieser kardiorenalen Schutztherapien sein sollten. Bei einem anhaltenden Anstieg des Serumkreatinins um 30 Prozent oder mehr sollten Ärzte sicherstellen, dass ihre Patienten keine nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamente einnehmen, kein Volumenmangel vorliegt und gegebenenfalls eine klinisch signifikante Nierenarterienstenose mithilfe einer Bildgebung ausschließen. Die Fülle an Daten unterstützt den fortgesetzten Einsatz dieser Medikamente. Es erweitert den Einsatz dieser Nierenschutztherapien in der klinischen Praxis, um ihr Potenzial zur Verlangsamung des Fortschreitens von Nieren- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen voll auszuschöpfen. Dies geht aus den Daten vieler neuerer Outcome-Studien hervor [13, 14].

Erklärung zum Interessenkonflikt

George Bakris: unterstützt durch T32 NIH-Stipendium DK07011, Berater von Bayer, KBP Biosciences, Ionis, Alnylam, Astra Zeneca, Quantum Genomics, Horizon, Novo Nordisk, Dia Medica Therapeutics, InREGEN. Matthew Weir: unterstützt von R01 DK116095, U01 DK1061022, R01 DK120886, U01 DK129884 und wissenschaftlicher Berater: AstraZeneca, Bayer, Merck, Boehringer-Ingelheim, Janssen, Novo Nordisk, Akebia, Vifor.

Finanzierungsquellen

Für diesen Leitartikel sind keine finanziellen Mittel erforderlich.

Autorenbeiträge

Dr. GL Bakris und Dr. MR Weir leisteten gleichermaßen Beiträge.

Verweise

1. Bakris GL, Weir MR. Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitor-bedingte Erhöhungen des Serumkreatinins: Gibt das Anlass zur Sorge? Arch Intern Med. 13. März 2000;160(5):685–93.

2. Holtkamp FA, de Zeeuw D, Thomas MC, Cooper ME, de Graeff PA, Hillege HJ, et al. Ein akuter Abfall der geschätzten glomerulären Filtrationsrate während der Behandlung mit Losartan lässt auf einen langsameren Rückgang der langfristigen Nierenfunktion schließen. Niere Int. 2011 Aug;80(3):282–7.

3. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving HH, et al. Auswirkungen von Losartan auf renale und kardiovaskuläre Ergebnisse bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und Nephropathie. N Engl J Med. 2001;345(12):861– 9.

4. Cherney DZI, Cosentino F, Dagogo-Jack S, McGuire D, Pratley RE, Federich R, et al. Anfängliche eGFR-Veränderungen unter Ertugliflozin und Assoziationen mit klinischen Parametern: Analysen aus der VERTIS CV-Studie. Bin J Nephrol. 2022. (Im Druck). DOI: 10.1159/000524889.

5. Kraus BJ, Weir MR, Bakris GL, Mattheus M, Cherney DZI, Sattar N, et al. Charakterisierung und Auswirkungen des anfänglichen „Einbruchs“ der geschätzten glomerulären Filtrationsrate aufgrund der Hemmung des Natriumglukose-Cotransporters-2 mit Empagliflozin in der EMPA-REG OUTCOME-Studie. Niere Int. 2021 März;99(3):750–62.

6. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, Bompoint S, Heerspink HJL, Charytan DM, et al. Canagliflozin und Nierenergebnisse bei Typ-2-Diabetes und Nephropathie. N Engl J Med. 13. Juni 2019; 380(24):2295–306.

7. Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rot ter R, Chertow GM, Greene T, Hou FF, et al. Dapagliflozin bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung. N Engl J Med. 2020;383(15):1436–46.

8. Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, Pitt B, Ruilope LM, Rossing P, et al. Wirkung von feinerem Enon auf die Folgen chronischer Nierenerkrankungen bei Typ-2-Diabetes. N Engl J Med. 2020;383(23): 2219–29.

9. Oshima M, Jardine MJ, Agarwal R, Bakris G, Cannon CP, Charytan DM, et al. Erkenntnisse aus der CREDENCE-Studie deuten auf einen akuten Abfall der geschätzten glomerulären Filtrationsrate während der Behandlung mit Canagliflozin mit Auswirkungen auf die klinische Praxis hin. Niere Int. 2021 Apr;99(4):999–1009.

10. Bakris G, Oshima M, Mahaffey KW, Agarwal R, Cannon CP, Capuano G, et al. Auswirkungen von Canagliflozin bei Patienten mit Ausgangs-eGFR<30 mL/min per 1.73 m2: subgroup analysis of the randomized CREDENCE trial. Clin J Am Soc Nephrol. 2020 Dec 7;15(12):1705–14. 

11. Jardine MJ, Zhou Z, Mahaffey KW, Oshima M, Agarwal R, Bakris G, et al. Nieren-, Herz-Kreislauf- und Sicherheitsergebnisse von Canagliflozin nach Baseline-Nierenfunktion: eine Sekundäranalyse der randomisierten CREDENCE-Studie. J Am Soc Nephrol. 2020 Mai;31(5):1128–39.

12. Appel LJ, Wright JT, Greene T, Agodoa LY, Astor BC, Bakris GL, et al. Intensive Blutdruckkontrolle bei hypertensiver chronischer Nierenerkrankung. N Engl J Med. 2010;363(10):918–29.

13. Collard D, Brouwer TF, Olde Engberink RHG, Zwinderman AH, Vogt L, van den Born BH. Anfänglich geschätzter Rückgang der glomerulären Filtrationsrate und langfristige Nierenfunktion während einer intensiven blutdrucksenkenden Therapie: eine Post-hoc-Analyse der randomisierten kontrollierten Studien SPRINT und AC CORD-BP. Hypertonie. 2020 Mai;75(5):1205–12.

14. Beddhu S, Shen J, Cheung AK, Kimmel PL, Chertow GM, Wei G, et al. Auswirkungen eines frühen Rückgangs der eGFR aufgrund einer intensiven Blutdruckkontrolle auf kardiovaskuläre Ergebnisse bei SPRINT. J Am Soc Nephrol. 2019 Aug;30(8):1523–33.

Für weitere Informationen: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501