Lycium Barbarum: Ein traditionelles chinesisches Kraut und ein vielversprechendes Anti-Aging-Mittel Teil 2
May 23, 2022
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LBPs könnten die Sekretion von Zytokinen verstärken
Zytokine sind wichtig für die Zellsignalisierung. Es kann gesagt werden, dass Zytokine an der autokrinen Signalübertragung, der parakrinen Signalübertragung und der endokrinen Signalübertragung beteiligt sind, da immunmodulierende Zytokine-Mittel enthalten sind.
Chemokine, Interferone, Interleukine, Lymphokine und Tumornekrosefaktoren.cistanche tubulosa vorteile und nebenwirkungenSie wirken über Rezeptoren und sind besonders wichtig für das Immunsystem; Zytokine modulieren das Gleichgewicht zwischen humoralen und zellbasierten Immunantworten und regulieren die Reifung, das Wachstum und die Reaktionsfähigkeit bestimmter Zellpopulationen. LBPL könnte die Splenozytenproliferation synergistisch mit PHA oder LPS signifikant fördern, das Verhältnis von CD4(plus)- zu CD8(plus)-T-Zellen erhöhen und die Cytokinsekretion von Makrophagen fördern; verstärken die Schutzwirkung der vom Schwein stammenden (PCV2--spezifischen)2--spezifischen Circovirus-Immunglobulin-G (lgG)-Antikörperantworten, fördern die Zytokine (IFN-y und TNF-a) und Th2-Zytokine ( IL-4)-Sekretion [31].LBP ist in der Lage, den Chemokinrezeptor5 (CXCR5) plus den programmierten Tod 1 (PD-1) plus follikuläre Helfer-T-Zellen (Tfh)-Zellen zu aktivieren und IL{{14} zu induzieren } Sekret [32]. Lycium barbarum kann auch eine nützliche Substanz zur Regulierung von Verhalten, Körpergewicht und TNF-alpha sein [33].

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1.2.2 Die Rolle von LBPs beim adaptiven Immunsystem
Die adaptive Immunität ist ein Teil der Abwehrfunktion des Körpers, wenn der Körper mit einem fremden Antigen in Kontakt kommt. Immunzellen können diese fremden Antigene selektieren, erkennen und beseitigen. Die adaptive Immunität umfasst die zelluläre Immunität und die humorale Immunität. LBPs können T-Zellen aktivieren. LBPs können in fünf homogene Fraktionen getrennt werden, die als LBPF1, LBPF2, LBPF3, LBPF4 und LBPF5 bezeichnet werden. LBP, LBPF4 und LBPF5 stimulierten signifikant die Maus-Splenozyten-Proliferation. Es stellte sich heraus, dass die Proliferation von T-Zellen stammte, aber nicht von B-Lymphozyten (B-Zellen).cistanche tubulosa-ExtraktDie LBP(ipor po)-Verabreichung induzierte signifikant die T-Zell-Proliferation. Die Aktivierung von T-Zellen durch LBPs kann zu einer seiner immunverstärkenden Funktionen beitragen [34]. LBPs als Adjuvans könnten die Bildung rekombinanter Adenovirus-Impfstoff-1(rAd5VP1)-induzierter Th-Zellen erhöhen. LBPs könnten T-Zell-abhängige Ak-Antworten verstärken, indem sie als Adjuvans für die Erzeugung von Tfh-Zellen wirken [32].
1.3 LBPs hemmen die Apoptose
Apoptose ist ein zellautonomer geordneter Tod zur Aufrechterhaltung einer stabilen inneren Umgebung, die genetisch kontrolliert wird. Apoptose ist ein aktiver Prozess, der Genaktivierung, Genexpression und Genregulation usw. umfasst. Die Regulierung der Apoptose wurde zunehmend mit dem Altern und altersbedingten Krankheiten in Verbindung gebracht.
Apoptose ist ein Prozess, der von mehreren Genen gesteuert wird. Diese Gene sind die B-Zell-Lymphom-Familie -2 (Bcl-2-Familie), die Caspase-Familie von Onkogenen, das P53-Tumorsuppressorgen und andere. Anomalien im apoptotischen Prozess können direkt oder indirekt mit dem Auftreten vieler Krankheiten, wie Krebs, Autoimmunerkrankungen, in Verbindung gebracht werden.cistanche tubulosa bewertungenStrahlung, Medikamente und viele andere Faktoren können ebenfalls Apoptose induzieren. Die Hemmung der Apoptose steht in engem Zusammenhang mit den Anti-Aging- und antioxidativen Stress-Ansätzen. Bisher wurde festgestellt, dass eine Vielzahl von Molekülen hemmende Wirkungen auf die Apoptose haben, einschließlich Apoptose P53, Zytokin-Antwort-Modifikator A (CrmA), FLICE-Hemmproteine (FLIPs) und die Bcl-2-Familie von hemmenden Molekülen. Bcl-2 hat die physiologische Funktion der Apoptosehemmung, um das Zellleben zu verlängern. Bcl-2 kann auch Zellen schützen, da eine Überexpression von Bcl-2 die Akkumulation von nukleärem Glutathion (GSH) verursacht, was zu Veränderungen im nukleären Redoxgleichgewicht führt und dadurch die Aktivität von Caspase verringert.

Cistanche kann Anti-Aging
Eine Studie untersuchte, ob Lycium barbarum Glycopeptid 3 (LBGP3) die T-Zell-Apoptose bei gealterten Mäusen beeinflusst. Sie fanden heraus, dass die Behandlung mit 200 mg/ml LBGP3 die Apoptoserate von T-Zellen bei älteren Mäusen erhöhte und ein ähnliches DNA-Leitermuster wie bei jungen T-Zellen zeigte. Die Umkehrung der apoptotischen Resistenz umfasste die Herunterregulierung der Expression von Bcl-2 und FLP und die Hochregulierung des Fas-Liganden (FasL). Diese Ergebnisse zeigten, dass LBGP3 die apoptotische Resistenz von gealterten T-Zellen umkehrt, indem es die Expression von Apoptose-verwandten Molekülen moduliert [35]. Eine weitere Studie beobachtete die schützenden Wirkungen von LBPs auf fokale zerebrale ischämische Reperfusionsverletzungen bei Mäusen. Sie fanden heraus, dass die Werte für neurologische Defizite in der Gruppe, die eine Vorbehandlung mit LBPs erhielt, signifikant reduziert waren. Tiergruppen, die LBPs (bei 10, 20 und 40 mg/kg) erhielten, zeigten dosisabhängige Verringerungen der neuronalen Schädigung durch Abschwächung der neuronalen Apoptose. Die Caspase-3-Proteinaktivität und die Bcl-2--assoziierte X (BAX)-Proteinexpression waren deutlich verringert und die Bcl-2-Proteinexpression war deutlich erhöht bei Tieren, die eine Vorbehandlung mit LBPs erhielten. Insgesamt lieferte diese Studie den Beweis, dass LBPs Schutz vor fokaler zerebraler ischämischer Reperfusionsverletzung bei Mäusen bieten [36]. P53 ist auch ein Inhibitor der Apoptose. Studien haben gezeigt, dass der p53--vermittelte Signalweg wahrscheinlich die Wirkungen von LBPs auf Zellapoptose und Alterung vermittelt. Die Expression alterungsbedingter Gene wie p53, p21 und Bax nahm nach der Behandlung mit LBPs ab [37] . Frühere klinische und epidemiologische Studien zeigten, dass Homocystein (Hcy) Neuronen schädigt, indem es DNA-Fragmentierung, Apoptose und Hyperphosphorylierung und Tau-DNA induziert. Eine Studie zeigte, dass die LBP-Behandlung den Hcy-induzierten neuronalen Zelltod und die Apoptose in primären kortikalen Neuronen signifikant abschwächte, wie durch LDH und Caspase -3 gezeigt wurde. Die Behandlung mit LBPs unterdrückte die Erhöhung sowohl von p-ERK als auch von p-JNK, was darauf hindeutet, dass LBPs neuroprotektive Wirkungen auf kortikale Neuronen ausübten, die Hcy ausgesetzt waren [38].
Es wurde gezeigt, dass LBP die H2O2--induzierte Zellapoptose, die Erzeugung von ROS, den Verlust von Deltapsim und die Spiegel von MDA reduziert. LBP hemmte auch die H2O2--induzierte Herunterregulierung von Bcl-2 und Hochregulierung von Bax-Proteinen und erhöhte die Niveaus der SOD- und GSH-Enzymaktivität. Darüber hinaus schwächte LBP die H2O2--induzierte zelluläre Seneszenz signifikant ab. Darüber hinaus schützen LBPs menschliche Linsenepithelzellen vor H2O2--induzierter Apoptose, indem sie die Bildung von ROS, den Verlust von Deltapsim, die Proteinfamilie Bcl-2 und die antioxidative Enzymaktivität modulieren und die zelluläre Seneszenz abschwächen [16 ].
1.4LBPs reduzieren DNA-Schäden
Die in der Nukleotidsequenz genomischer DNA kodierte Information ist für die biologische Funktion essentiell. Das Genom aller lebenden Organismen wird ständig durch eine Vielzahl von Wirkstoffen bedroht, die DNA-Schäden verursachen. DNA-Schäden sind eine entscheidende Herausforderung für die Zellhomöostase. Zellen verwenden zahlreiche Mechanismen, um beschädigte DNA zu reparieren und die genomische Integrität aufrechtzuerhalten. DNA-Läsionen können durch Veränderung von DNA-Basen (z. B. O6--Methylguanin und Thyminglykolen), Brüche am DNA-Rückgrat und Bildung von Querverbindungen zwischen DNA-Strängen und Proteinen auftreten. Wenn diese Läsionen nicht repariert werden, kann dies zu genomischer Instabilität und nachteiligen Folgen führen. Brüche auf beiden DNA-Strängen (Doppelstrangbruch, DSB) stellen eine der tödlichsten Arten von genomischen Läsionen dar, die mit der Pathogenese einer Vielzahl menschlicher Krankheiten und des Alterns in Verbindung gebracht wurden [39,40].
Eine Studie verwendete diploide menschliche embryonale Lungenfibroblasten 2BS nationaler Standardstamm als Alterungsmodell, um die Wirkung von Wolfberry (WB)-Früchten und Epimedium (EM) auf die DNA-Synthese zu beobachten. Sowohl WB als auch EM beschleunigten die DNA-Syntheserate der alternden 2BS-Fusionszellen und verlängerten ihre Lebensdauer, wahrscheinlich durch Antagonisierung der wachstumshemmenden Faktoren [41]. Darüber hinaus waren LBPs wirksam bei der Reduzierung von zellulärer DNA-Schädigung in peripheren Lymphozyten von Ratten mit nichtinsulinabhängigem Diabetes mellitus (NIDDM). LBPs verringerten den DNA-Schaden durch die Unterdrückung von oxidativem Stress in diesem Modell [42].

2. Betain
2.1 Die Anti-Aging-Wirkung von Betain
Betain ist eine natürliche Aminosäure und eine der wichtigsten funktionellen Komponenten in Lycium barbarum. Das chinesische Arzneibuch legt fest, dass Lycium barbarum nicht weniger als 0,3 Prozent Betain enthält. Betain hat nachweislich Anti-Aging-Effekte [43]. Betain ist ein essentieller Nährstoff für den Menschen. Mehrere Studien haben seine pharmakologische Wirkung beschrieben und das Versprechen zur Vorbeugung von Krankheiten festgestellt. Es hat auch signifikante Anti-Aging-Effekte [44]. 2.1.1 Betain fängt freie Radikale ab
Ultraviolette Strahlung B (UVB) ist eine häufige Art von freien Radikalen, die Hautalterung verursachen kann. Es wurde nachgewiesen, dass Betain durch die Regulierung der Aktivität der Matrix-Metalloproteinase-9 bei haarlosen Mäusen die durch UVB-Bestrahlung verursachten Lichtschäden reduziert [45]. Wenn Lipoproteine mit sehr niedriger Dichte (VLDL) in O-VLDL umgewandelt werden, wird es zu einer anderen Art von freien Radikalen, die das Herz-Kreislauf-System und die Leber schädigen. Nahrungsbetain erhöht die Produktion von Apolipoprotein B(ApoB)mRNA, VLDL ApoB und Triacylglycerol und senkt die hepatische Triacylglycerolproduktion. Betain mobilisiert wahrscheinlich hepatisches Triacylglycerin, indem es ApoB erhöht, das für die VLDL-Montage und -Sekretion verfügbar ist [46].
2.1.2 Betain reduziert die oxidative Stressreaktion Betain hat eine antioxidative Wirkung.
Beispielsweise kann es die Lipidperoxidation der RBC-Membran hemmen, die durch H2O2 induziert wird [47]. Betain kann die durch Tetrachlorkohlenstoff (CCl4) induzierte Leberschädigung abmildern, indem es die antioxidative Aktivität erhöht [48]. Die Verabreichung von Betain unterdrückte signifikant den Anstieg von Alanin-Aminotransferase (ALT) und Aspartat-Aminotransferase (AST) in den Seren von CCl4-geschädigten Ratten, stellte die verringerten Spiegel von antioxidativen Enzymen wie der gesamten antioxidativen Kapazität (TAC), SOD, CAT und GSH-Px wieder her und unterdrückte die Expression von Entzündungsmediatoren, einschließlich induzierbarer NO-Synthase (iNOS) und Cyclooxygenase (COX)-1 und -2.
Betain hat sich auch als wirksam zur Behandlung von oxidativem Stress in einigen Geweben alter Ratten erwiesen. Betain könnte die hepatischen GSH- und Vitamin-E-Spiegel erhöhen, die nützlich sind, um oxidativen Stress in Leber-, Herz- und Gehirngewebe zu verringern [49]. Kernfaktor-kB (NF-KB) ist ein nuklearer Transkriptionsfaktor, der die Expression einer Vielzahl von Genen reguliert, die für die Regulation von Apoptose, viraler Replikation, Tumorentstehung, Entzündung und verschiedenen Autoimmunerkrankungen entscheidend sind. Es spielt auch eine wichtige Rolle in antioxidativen Mechanismen.
In den letzten Jahren haben sich mehrere Studien zu betainvermittelten antioxidativen Aktivitäten auf Veränderungen im NF-kB-Signalweg konzentriert. Es wurde berichtet, dass Betain die Lysophosphatidylcholin(LPC)-bezogene AM-Expression unterdrückt, die mit der NF-KB-Aktivierung über die Hochregulierung eines Inhibitors der Kernfaktor-Kappa-B-Kinase (IKK)/Mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPKs) verbunden ist. LPC ist ein Mediator der endothelialen Dysfunktion bei der Expression von Adhäsionsmolekülen (AMs) während des Alterns. Es scheint also, dass Betain Gefäßerkrankungen vorbeugen kann [50]. Betain unterdrückte die altersbedingten NF-KB-Aktivitäten im Zusammenhang mit unreguliertem NF-KB-in NF-KB-Dezibel (NIK)/KK und MAPKs, die durch oxidativen Stress induziert wurden. Daher könnte es als vorbeugendes Mittel gegen die Aktivierung von NF-KB nützlich sein, die während Entzündungen und Alterung beobachtet wird [51]. Betain übt seine Wirksamkeit aus, indem es den Thiolstatus bei der Regulierung von COX-2 und TNF-alpha über die NF-KB-Aktivierung während des Alterns aufrechterhält[52]. Eine weitere Untersuchung von NF-kB hat gezeigt, dass Betain im Oxidationsweg von Ergothionein (Egt) produziert wurde. Die zytoprotektive Wirkung von Egt ging einher mit einer reduzierten ROS-Produktion, Zellalterung und interessanterweise der Bildung von Hercynian (EH). die Herunterregulierung von p66Shc und NF-KB [53].
2.2 positiv mitochondriale Betain reguliert die Atmung
zelluläre Mitochondrien Energie und Atmung sind 100 Stoffwechselzentren. Schäden an Mitochondrien können zu Zellalterung und Apoptose führen. Mitochondriale Elektronenkomplexe (ETC) verketten den Transport, um das mitochondriale Membranpotential zu erzeugen, das für die Produktion von Zellenergie, Adenosintriphosphat (ATP), unerlässlich ist.cistanche UKEine verringerte mitochondriale Atmung und ein verringerter Energiestatus wurden bei vielen menschlichen pathologischen Zuständen gefunden, einschließlich Alterung, Krebs und neurodegenerativen Erkrankungen. Betain verbessert nachweislich die mitochondriale Funktion und trägt zu einer Umkehrung des Warburg-Effekts bei; es führt zu einer Hochregulierung der mitochondrialen Atmung und der Cytochromoxidase-Aktivität in H2.35-Zellen [54].
3.Beta-Carotin (-Carotin)
Carotinoide sind die zweite große Gruppe von Metaboliten von Lycium barbarum [55]. Sie enthalten Zeaxanthin (83 Prozent), -Cryptoxanthin (7 Prozent), -Carotin (0,9 Prozent) und Mutatoxanthin (1,4 Prozent) sowie einige geringfügige Carotinoide, die nicht definitiv identifiziert wurden [56]. . Carotinoide enthalten einige konjugierte Doppelbindungen, die freie Radikale und Singulett-Sauerstoff einfangen und löschen können: Dementsprechend können sie die Schädigung von Zellen durch freie Radikale verringern [57]. Carotinoide und insbesondere Beta-Carotin sind wichtige natürliche Antioxidantien. Singulett-Sauerstoff, der niedrigste angeregte Zustand von molekularem Sauerstoff, ist ein Zwischenprodukt, das häufig an natürlichen Oxidationsreaktionen beteiligt ist. Die Tatsache, dass Beta-Carotin Singulett-Sauerstoff in Lösungsphasensystemen effizient quencht, wird ausnahmslos herangezogen, wenn die biologischen antioxidativen Eigenschaften von Beta-Carotin erklärt werden [58]. Ein Molekül Beta-Carotin kann die Aktivität von 1000 Molekülen Sauerstoff hemmen [59]. Beta-Carotin kann die humorale Immunität, die zelluläre Immunität und unspezifische Immunantworten verbessern. Beta-Carotin kann die Anzahl der T-Zellen und T-Lymphknoten effektiv erhöhen und die Aktivität von NK steigern [60]. Beta-Carotin hat die potenzielle Funktion, die Apoptose von Krebszellen zu induzieren [61].
4. Zeaxanthin
Zeaxanthin (ZA) ist ein Xanthophyll-Carotinoid, das in Geweben weit verbreitet ist und das wichtigste Carotinoid in der Augenlinse und der Makularegion der Netzhaut ist [62]. Zeaxanthin hat 1l konjugierte Doppelbindungen und endet mit Hydroxylgruppen. Basierend auf seiner molekularen Struktur hat Zeaxanthin eine hohe antioxidative Kapazität, indem es Singulett-Sauerstoff löscht und freie Radikale abfängt. Eine beträchtliche Menge an Literatur zeigt, dass Zeaxanthin Sehprobleme lindert und oxidativen Stress im Netzhautgewebe unterdrückt[63]. Zeaxanthin kann die Alterung der Linse verzögern [64]. Zeaxanthin, eine wichtige Verbindung, die in Lycium barbarum, ZA, vorkommt, hemmte die Serumspiegel von Entzündungsfaktoren, einschließlich Interleukin-2 (IL-2), I-6, Tumornekrosefaktor-a und Nuklearfaktor kappa B. Darüber hinaus wurden die Serumungleichgewichte in Superoxiddismutase, Glutathionperoxidase, Methandicarbonsäurealdehyd und Katalase durch ZA normalisiert, was auf seine antioxidativen Eigenschaften hindeutet [65].
Die diätetische Wolfsbeere zum Schutz der Netzhaut bei diabetischen Mäusen ist zumindest teilweise auf Zeaxanthin zusammen mit oder zusätzlich zu Lutein zurückzuführen. Die vorbeugende Wirkung von Zeaxanthin wurde durch einen kleinen interferierenden RNA-Knockdown von AMPK aufgehoben. Die AMPK-Aktivierung schien eine wichtige Rolle bei der hochregulierten Expression von Thioredoxin und Mn-SOD und der Minderung von zellulärem oxidativem Stress und/oder ER-Stress durch Wolfsbeere und Zeaxanthin und/oder Lutein zu spielen [66]. Epidemiologische Studien, die auf eine umgekehrte Beziehung zwischen der Einnahme oder dem Status von Xanthophyll und sowohl Katarakten als auch altersbedingter Makuladegeneration hinweisen, legen nahe, dass diese Verbindungen eine schützende Rolle im Auge spielen können. Einige Beobachtungsstudien haben auch gezeigt, dass Xanthophyll dazu beitragen kann, das Risiko für bestimmte Krebsarten, insbesondere für Brust- und Lungenkrebs, zu verringern. Neue Studien deuten auch auf einen möglichen Beitrag von Zeaxanthin zur Prävention von Herzkrankheiten und Schlaganfällen hin [62].

5.2-O- -D-Glucopyranosyl-L-ascorbinsäure
{{0}}O- -D-Glucopyranosyl-L-ascorbinsäure (AA-2 G), ein weiterer Hauptbestandteil, der aus den Früchten von Lycium barbarum entdeckt und isoliert wurde, wurde als a stabiles Vitamin-C-Analogon mit mit Vitamin C vergleichbaren biologischen Aktivitäten. Der Gehalt an AA-2BG in der Lycium barbarum-Frucht beträgt bis zu 0,5 Prozent der Trockenfrucht, was darauf hindeutet, dass die Frucht eine natürliche Pflanzenressource für AA{{ ist 9}}BG und könnte als stabiler Vitamin-C-Ersatz dienen. Kürzlich wurde festgestellt, dass 2-O-substituierte AA-Derivate an sich Radikalfänger-Aktivität aufweisen. Die AA-Derivate per se wirken als biologisch wirksame Antioxidantien bei reduziertem oxidativem Stress [4,67].
Mehrere Studien haben die antioxidativen Aktivitäten von AA-2 G und AA unter Verwendung von In-vitro- und In-vivo-Modellsystemen bewertet. Radikalfängertests in vitro zeigten, dass AA-BG in der Lage war, 1, 1-Diphenyl-2-picryl-hydroxyl und Hydroxylperoxid zu fangen und die H2O2--induzierte Hämolyse besser zu hemmen als AA. AA-2 G und AA hatten ähnliche OH-Abfangfähigkeiten, aber AA-2 G war nicht in der Lage, O2--Radikale abzufangen, und seine Fähigkeit, Nitrit (NO2) abzufangen, war geringer als die von AA . Das gesamte In-vitro-Reduktionsvermögen von AA-2 G war ebenfalls signifikant geringer als das von AA. Darüber hinaus zeigten In-vivo-Studien, dass AA-2 G die Leber vor Tetrachlorkohlenstoff-induzierter akuter Leberschädigung bei Mäusen schützen kann. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass AA-2 G eine wichtige antioxidative Komponente der Goji-Beere ist, die möglicherweise ähnliche, aber unterschiedliche antioxidative mechanistische Eigenschaften mit AA hat [68].
Ein weiterer Bericht untersuchte die zytotoxische und antiproliferative Wirkung von AA-2BG gegen Krebszellen in vitro und identifizierte die Proteine mit signifikant unterschiedlicher Expression in den Gebärmutterhalskrebszellen (Hela), die in Gegenwart von AA-2 G-Proteomik kultiviert wurden Analyse. Die Ergebnisse zeigten, dass die zytotoxische und antiproliferative Aktivität von AA-2BG auf Krebszelllinien vom Zelltyp, der Zeit und der Dosis abhängig war. Ähnlich wie Vitamin C induzierte das AA-2 G selektiv den Zelltod und unterdrückte die Proliferation von HeLa-Zellen durch den Mechanismus der Zellapoptose und des durch AA-2 G induzierten Zellzyklusarrests durch einen Mechanismus zur Stabilisierung des p53 Protein. Diese Daten weisen darauf hin, dass ein Mechanismus der AA-2 G- und Vitamin C-vermittelten Antitumoraktivität durch Herunterregulieren der Expression von Proteinen, die an der Zellapoptose und -proliferation beteiligt sind, und in der Folge die Induzierung der Hela-Zell-Apoptose und des Zellzyklusarrests, was darauf hindeutet, dass AA{ {10}} G und Vc können einen ähnlichen Mechanismus zur Induktion der Hela-Zell-Apoptose haben. Diese Ergebnisse weisen auch darauf hin, dass die Frucht Lycium barbarum ein potenzielles Nahrungsergänzungsmittel und Antikrebsmittel sein könnte, das auf die Prävention und Behandlung von Gebärmutterhalskrebs abzielt [69].
6. Flavonoide
Flavonoide von Lycium Barbarum (L. TFL) sind in Extrakten seiner Blätter enthalten. TFL hat die Funktion, freie Sauerstoffradikale abzufangen. Es ist ein wichtiges Antioxidans, das in Lycium Barbarum vorkommt. Die Mechanismen, durch die TFL die antioxidative Aktivität vermittelt, können das Abfangen von O2 und OH umfassen, um die Kettenreaktion der Lipidperoxidation zu blockieren, die Hemmung der Lipidperoxidationsoxidation und die Abschreckung der Zelltoxizität von MDA [70]. Die Struktur, die am meisten zur antioxidativen Kapazität von Flavonoiden beiträgt, ist eine 2,3-Doppelbindung und eine an die 3',4'-O-Gruppe gebundene 3',4'-O-2-Hydroxylgruppe, der C-Ring mit einer 4--Ketongruppe 3-Hydroxylgruppe [71].
Die schützende Wirkung von TFL auf die Lipidperoxidation in Mitochondrien und roten Blutkörperchen (RBC), die durch Sauerstoffradikale, die vom Fe2 plus Cystein-System produziert werden, induziert wird, wurde in einer Dosis-Wirkungs-Beziehung gehemmt zwischen den Konzentrationen von 0.025 und 2,0 mg/ml, und die Fluidität der mitochondrialen Membran wurde ebenfalls effektiv geschützt. Die Beobachtung durch ein Rasterelektronenmikroskop zeigte, dass die Form der RBC im Fe2+-System erheblich beschädigt war.cistanche wirkungDie Form der RBC blieb jedoch bei Zugabe von TFL intakt [70]. Es ist interessant festzustellen, dass der Extrakt aus chinesischen Blättern eine höhere antioxidative Aktivität aufweist als Lycium barbarum. Sowohl Lycium barbarum als auch L. Chinese-Blätter sind wertvolle Quellen für Flavonoide mit wichtigen antioxidativen und antimikrobiellen Aktivitäten [72]
7. Cerebrosid
Cerebrosid gehört zu den Glykosyl-Sphingolipiden. Die Struktur dieser Verbindungen enthält eine Zuckergruppe, zwei langkettige Alkylgruppen und eine Gruppe von Amidbindungen. Zwei aus Lycium barbarum-Früchten isolierte Cerebroside wurden als 1-O-beta-D-glucopyranosyl-(2S,3R,4E,8Z)-2-N-palmitoyloctadecasphinga-4,{{13 }}Dienin plus plus plus (LCC) und 1-O-beta-D-glucopyranosyl-(2S, 3R, 4E, 8Z)-2-N-(2'-hydroxypalmitoyl)octadecasphinga{{ 27}}, 8-Essen. Pharmakologische Experimente zeigten, dass die beiden Verbindungen die von verletzten Zellen freigesetzten Spiegel von Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT) und Sorbitdehydrogenase (SDH) reduzieren konnten [73]. Eine weitere Studie wurde durchgeführt, um den/die Mechanismus(en) zu bestimmen, durch die LCC seine hepatoprotektive Aktivität ausüben könnte. Sie postulieren, dass LCC den mitochondrialen GSH-Spiegel in der Leber aufrechterhalten kann, indem es ROS abfängt, das während der CCl4--induzierten Toxizität produziert wird, und dadurch die Lipidperoxidation und Zellschädigung reduziert [74].
8. Thiamin
Thiamin als Enzym des Pentosephosphatwegs, Transketolase-Coenzym, kann das Transketolaseenzym aktivieren, um überschüssige Glukose über den Pentosephosphatweg zu metabolisieren und zytotoxische Produkte zu reduzieren und gegen Apoptose vorzugehen. Rohe Polysaccharidextrakte von Lycium barbarum zeigten eine stärkere antioxidative Aktivität als gereinigte Polysaccharidextrakte von Lycium barbarum, da Rohextrakte als reich an Antioxidantien, einschließlich Thiamin, identifiziert wurden [5].
Thiamin in Phosphatform kann an vielen Redoxreaktionen in vivo teilnehmen, den Energiestoffwechsel von Zellen verbessern, freie Sauerstoffradikale abfangen, das vaskuläre Endothel vor mikrovaskulären Erkrankungen schützen, strahleninduzierte Genschäden vermeiden und eine Rolle bei der Bekämpfung von Tumoren und Mutationen spielen [75-78].
9. Riboflavin
Riboflavin hat unabhängig oder als Bestandteil des Glutathion-Redoxzyklus eine antioxidative Wirkung. Studien, die die antioxidativen Eigenschaften von Riboflavin und seine Wirkung auf die Reduzierung von oxidativem Stress untersuchten, werden überprüft. Riboflavin kann den Körper vor oxidativem Stress schützen, insbesondere vor Lipidperoxidation und oxidativer Reperfusionsschädigung [79]. Die quantitative Echtzeit-Polymerase-Kettenreaktionsanalyse zeigte, dass Riboflavin-Biosynthesegene konstitutiv in allen untersuchten Organen von Lycium Barbarum exprimiert wurden, wobei die höchsten Expressionsniveaus in den Blättern oder roten Früchten gefunden wurden [80]. Riboflavin als Methylentetrahydrofolat-Reduktase MTHFR) (Methylentetrahydrofolat-Reduktase, Coenzym-ein Flavin-Adenin-Dinukleotid (FAD)-Vorläufer, spielt eine wichtige Rolle im Folsäurestoffwechsel und vielen Redoxreaktionen in vivo. Dieses Vitamin kann genetische Schäden und Zellschäden reduzieren, die Zelle schützen genetische Stabilität und verhindern eine maligne Transformation der Zelle [81]. Riboflavin kann gegen Ischämie-Reperfusionsschäden wirken. Durch die Verbesserung der Fähigkeit, freie Radikale abzufangen, wie z. B. die Erhöhung der Aktivität von CAT, SOD, GSH-Px und SDH, kann Riboflavin reduzieren die Produktion von freien Radikalen, dann gegen die myokardiale Ischämie und Reperfusionsschäden in vitro [82].
10. Beta-Sitosterol
Beta-Sitosterin (-Sitosterol) gehört zu den Phytosterinen. Es gehört zu den Tetracyclin-Verbindungen. Es ist weit verbreitet in verschiedenen Pflanzenölen, Nüssen und anderen Pflanzensamen in der Natur. 1963 wurde Beta-Sitosterol aus den Blättern von Lycium barbarum [83] und aus seinen Wurzeln isoliert [84]. Es wurde bewiesen, dass -Sitosterin zusätzlich zu der Wirkung der Senkung des Serumcholesterins einige antioxidative Wirkungen hat. Daher ist es von großer praktischer Bedeutung, die antioxidative Aktivität von -Sitosterin weiter zu untersuchen. Studien haben gezeigt, dass -Sitosterol das Leben verlängern kann, den Fettkörper durch Aktivierung der AMP-Proteinkinase (AMPK) aktivieren kann und eine starke Radikalfänger-Aktivität hat, Paraquat-induzierte oxidative Schäden und Mortalität reduzieren kann [85]. -Sitosterol kann auch als Pflanzenhormon verwendet werden und das Gewicht der Fortpflanzungsorgane erhöhen. Eine Gewichtszunahme der Fortpflanzungsorgane kann einen Anti-Aging-Effekt auslösen [86] Es wurde gezeigt, dass der Hypothalamus eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Alterns spielt und dass diese Wirkung des Hypothalamus durch eine Abnahme von vermittelt wird das NF-KB-orientierte Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH). Weitere Studien haben gezeigt, dass -Sitosterol in Membranen eingebaut werden kann, um die TNF- --induzierte Aktivierung des Kernfaktors kappaB und eine Abnahme des Gonadotropin-Releasing-Hormons zu verhindern [87. Gleichzeitig wurde vermutet, dass die Anzahl von Peroxisomen in Hepatozyten von jungen Mäusen und alten Mäusen der -Sitosterol-Diät signifikant größer ist als die von Peroxisomen in Leberzellen von Mäusen, die mit der Kontrolldiätmenge gefüttert wurden. -Sitosterol kann auch den Zelltod mit seiner Rolle als Anti-Aging-Aktivität reduzieren [88]. Auch die Lipidperoxidation ist ein Prozess, bei dem Zellmembranen durch den oxidativen Abbau mehrfach ungesättigter Lipide geschädigt werden, was zu Zelltod und Krankheit in lebenden Organismen führen kann. Substanzen wie Vitamin E schützen aufgrund ihrer chemischen Struktur die Zellmembran vor oxidativen Schäden. Die Struktur von -Sitosterin und Vitamin E ist ähnlich. In-vitro-Studien haben bestätigt, dass -Sitosterol eine Fähigkeit zum Abfangen freier Radikale hat [89]
11. Phenole
Lycium barbarum hat einen hohen Gehalt an Phenolen, einschließlich Kaffeesäure, p-Cumarinsäure, Rutin, Scopoletin, N-trans-Feruloyltyramin und N-cis-Feruloyltyramin, ein nicht gemeldetes N-Feruloyltyramin-Dimer wurde als das am häufigsten vorkommende charakterisiert aus den Beeren isoliertes Polyphenol [90]. Die polyphenolischen Bestandteile können für die Hemmung der Lipidperoxidation verantwortlich sein und die antioxidativen Aktivitäten des Ethanolextrakts von Lycium barbarum verstärken [91].
Aufgrund des Vorhandenseins der aromatischen Diorthohydroxyleinheit ist Kaffeesäure nicht nur eines der wirksamsten antioxidativen Phenylprostanoide, sondern zeigt auch zahlreiche andere pharmakologische Wirkungen, die von entzündungshemmenden bis hin zu krebshemmenden Wirkungen reichen. Jüngste Studien zeigten auch, dass Kaffeesäure sowohl in ihrer freien Form als auch in Konjugation mit anderen Gruppen wie Chinasäure und Zuckern tiefgreifende Auswirkungen auf das Gehirn hat, einschließlich des Schutzes vor Toxizität, die durch eine Vielzahl von Mitteln und/oder experimentellen Modellen der Alzheimer-Krankheit induziert wird. Neben den üblichen globalen antioxidativen Wirkungen hat Kaffeesäure auch spezifische entzündungshemmende Mechanismen im Gehirn zusammen mit den verschiedenen Prozessen der Bildung, Aggregation und Neurotoxizität von Amyloid [92]. p-Cumarinsäure (4-Hydroxyzimtsäure) ist eine Phenolsäure mit zahlreichen biologischen Aktivitäten, darunter Antioxidans, Antikrebs, antimikrobielle, antivirale, entzündungshemmende, blutplättchenaggregationshemmende, angstlösende, fiebersenkende, schmerzstillende und anti- Arthritis-Aktivitäten und ihre mildernden Wirkungen gegen Diabetes, Fettleibigkeit, Hyperlipidämie und Gicht werden verglichen [93].
Rutin, ein polyphenolisches Bioflavonoid, hat aufgrund seiner signifikanten antioxidativen Eigenschaften ein breites Spektrum pharmakologischer Anwendungen gezeigt. Herkömmlicherweise wird es als antimikrobielles, antimykotisches und antiallergisches Mittel verwendet. Die aktuelle Forschung hat jedoch seine multispektralen pharmakologischen Vorteile für die Behandlung verschiedener chronischer Krankheiten wie Krebs, Diabetes, Bluthochdruck und Hypercholesterinämie gezeigt. Seine Verwendung ist gegenüber anderen Flavonoiden vorteilhaft, da es sich um ein ungiftiges und nicht oxidierbares Molekül handelt [94]. Scopoletin hat antioxidative Eigenschaften, entzündungshemmende Aktivität und spasmolytische Wirkung. Es übt apoptotische und antiproliferative Wirkungen auf Prostatakrebszelllinien aus [95]. Scopoletin ist der aktive Bestandteil der Frucht von L. barbarum zur Hemmung der PC3-Zellproliferation [96]. Es wurde auch nachgewiesen, dass Scopoletin antioxidative Aktivität besitzt [97]. Die Struktur von Scopoletin zeigt, dass die Catechol-Gruppe wesentlich zu den antioxidativen Aktivitäten von Scopoletin beiträgt [98]. Scopoletin könnte durch Modulation von p53 in menschlichen Lungenfibroblasten einen positiven Effekt auf Anti-Aging im Zusammenhang mit Autophagie ausüben.
Darüber hinaus erhöht Scopoletin das Niveau von Transkriptionsfaktoren wie Nrf-2 und p-FoxO1, die mit der Modulation des Anti-Aging in Verbindung stehen. . Außerdem programmiert Scopoletin Proteine um [99]. Sieben Hauptphenole wurden isoliert und mittels NMR-Experimenten als Lycium barbarum identifiziert. Sechs dieser Verbindungen erwiesen sich als bereits bekannte Moleküle. Die verbleibende und am häufigsten vorkommende Antioxidansverbindung bildete ein nicht gemeldetes Molekül. Es wurde als Dimer von N-Feruloyltyramin identifiziert. Daher müssen eingehendere Studien zu den Bioaktivitäten von N-Feruloyl-Tyramin-Dimeren durchgeführt werden, da das Vorkommen solcher Moleküle den Nährwert von Lycium barbarum verstärken könnte [90].
Fazit
Das Altern, definiert als die Anhäufung verschiedener schädlicher Veränderungen in Zellen und Geweben, ist üblicherweise mit einer Verringerung der physiologischen Funktionen verbunden und steht in engem Zusammenhang mit der Apoptose. Harman schlug die Theorie der freien Radikale des Alterns vor, wonach sich freie Radikale im Körper in der langfristigen Entwicklung eines Organismus in einem Gleichgewichtszustand befinden, ein hohes Maß an chemischer Reaktivität aufweisen und eine Lipidperoxidation verursachen. Es führt zur Denaturierung von Nukleinsäuren, Proteinen und anderen makromolekularen Komponenten, was zu einer Veränderung und Zerstörung der Zellstruktur führt, was schließlich zu Alterung und Krankheiten führt [100]. Endogene antioxidative Abwehrmechanismen können jedoch nicht vollständig effizient sein, daher sind diätetische Antioxidantien wichtiger, um oxidative Schäden im Körper zu verhindern. Chinesische Kräuter werden aufgrund ihrer geringen Nebenwirkungen in der Medizin häufig als Anti-Aging-Medikamente eingesetzt [101, 102]. Lycium barbarum kann als medizinisches und essbares Material effektiv O2- beseitigen, oxidative Stressreaktionen reduzieren und die Aktivität antioxidativer Enzyme steigern. Es ist bedeutsam, dass die Einnahme von Lycium barbarum bei Menschen unter normalen Bedingungen eine fast 10-prozentige Erhöhung der antioxidativen Kapazitäten im Serum bewirkte[17]. Lycium barbarum kann T-Zellen, B-Zellen, Makrophagen, NK-Zellen und andere wichtige Immunzellen aktivieren, die die zelluläre Immunfunktion und die humorale Immunfunktion des Körpers regulieren. Eine Studie zeigt, dass LBP die Atrophie des Thymus und der Milz von alternden Mäusen verzögern kann, wodurch der Rückgang der zellulären und humoralen Immunfunktionen verhindert wird, und die Wirkung hat, das Altern bis zu einem gewissen Grad zu verlangsamen [103]. Inzwischen wurde gezeigt, dass LBPs die Zellapoptose hemmen und DNA-Schäden reduzieren können. Ein Alterungsstudienmodell untersuchte die Lebensdauer von Drosophila und fand heraus, dass LBPs ihre Lebensdauer signifikant verlängern können [104]. Andere Bestandteile von Lycium barbarum, wie Phenole, AA-2 G, Carotinoide (Zeaxanthin und -Carotin), Betain, Cerebrosid, -Sitosterin, Flavonoide, Riboflavin und Thiamin haben ebenfalls signifikante antioxidative Wirkungen.
Daher ist die Einnahme von Lycium barbarum ein nützliches und attraktives Angebot, um altersbedingtem oxidativem Stress entgegenzuwirken. Lycium barbarum kann auch als Quelle für Antioxidantien in nutrazeutischen, pharmazeutischen oder kosmetischen Produkten verwendet werden. In der Zwischenzeit wird ein besseres Verständnis seiner Sicherheit, Pharmakokinetik, Wirkmechanismen, Dispositionswege und therapeutischen Ziele bei seiner optimalen Verwendung helfen. Zusammenfassend ist das traditionelle chinesische Kraut Lycium barbarum ein vielversprechendes Anti-Aging-Mittel [105].
Dieser Artikel stammt aus Band 8, Nummer 6; 778-791, Dezember 2017
