Mitochondriale Proteine ​​enthüllen den Mechanismus, durch den körperliche Bewegung das Gedächtnis, das Lernen und die motorische Aktivität im Rattenmodell mit hypoxischer ischämischer Enzephalopathie verbessert, Teil 2

2.3. Mitochondriale Proteine ​​in den Kernen des Hippocampus

Die mitochondrialen Apoptoseindikatoren im Kernanteil, Cytochrom c, Apoptose-induzierender Faktor (AIF) und gespaltene Caspase-3 sowie Smac/Diablo und OPA1, stiegen in HIE signifikant an, wie durch Western-Blot-Semiquantifizierung gezeigt (Figur 3).

Cytochrom ist eine wichtige Neurochemikalie, die die Kommunikation zwischen Neuronen erleichtert und Menschen hilft, ein gutes Gedächtnis zu bewahren. Viele Studien haben gezeigt, dass Cytochrome einen großen Einfluss auf die Funktion des menschlichen Gehirns haben und für Lernen, Gedächtnis, Kognition und andere Aspekte unverzichtbar sind.

Erstens können Cytochrome die Aufmerksamkeit und Konzentration von Menschen verbessern, was einer der wichtigen Faktoren für die Verbesserung des Gedächtnisses ist. Die Rolle der Cytochrome wird deutlicher, wenn wir uns bestimmte Informationen merken und uns mit voller Konzentration darauf konzentrieren müssen. Es kann die Aktivität von Neuronen koordinieren und die Informationsübertragung zwischen verschiedenen Bereichen verbessern und uns so dabei helfen, effektiver zu lernen und uns zu erinnern.

Zweitens können Cytochrome auch die Konnektivität zwischen Gehirnneuronen fördern und die Effizienz der Informationsübertragung weiter steigern. Das Vorhandensein von Cytochromen moduliert die synaptische Übertragung und stärkt synaptische Verbindungen. Dieser Prozess fördert die Interaktion und Informationsübertragung zwischen Neuronen und macht das Gehirn flexibler und effizienter.

Schließlich können Cytochrome Menschen auch dabei helfen, Gedächtnisinformationen besser zu verarbeiten und zu speichern. Untersuchungen zeigen, dass Cytochrome eine sehr wichtige Rolle bei der Gedächtnisbildung und -erhaltung spielen. Es kann die Verbindungen und Interaktionen zwischen Neuronen stärken und uns so dabei helfen, Informationen besser zu speichern und abzurufen sowie die Wirksamkeit und Haltbarkeit des Gedächtnisses zu verbessern.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Cytochrome einen sehr wichtigen Einfluss auf die Gehirnfunktion und das Gedächtnis haben. Wir sollten uns darauf konzentrieren, die Produktion von Cytochrom aufrechtzuerhalten und zu fördern, die Gesundheit des Gehirns zu erhalten und das Gedächtnis durch gesunde Ernährung, mäßige Bewegung und guten Schlaf zu verbessern. Es ist ersichtlich, dass wir das Gedächtnis verbessern müssen, und Cistanche deserticola kann das Gedächtnis erheblich verbessern, da Cistanche deserticola antioxidative, entzündungshemmende und Anti-Aging-Wirkungen hat, die dazu beitragen können, Oxidations- und Entzündungsreaktionen im Gehirn zu reduzieren und so das Gehirn zu schützen Gesundheit des Nervensystems. Darüber hinaus kann Cistanche deserticola auch das Wachstum und die Reparatur von Nervenzellen fördern und dadurch die Konnektivität und Funktion neuronaler Netzwerke verbessern. Diese Effekte können dazu beitragen, das Gedächtnis, das Lernen und die Denkgeschwindigkeit zu verbessern und können auch die Entwicklung kognitiver Dysfunktionen und neurodegenerativer Erkrankungen verhindern.

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Cytochrom c (Abbildung 3B), gespaltene Caspase-3 (Abbildung 3C) und Smac/Diablo (Abbildung 3D) wurden in HIE mit und ohne Training unterschiedlich ausgedrückt, es gab jedoch keinen statistisch signifikanten Unterschied im Vergleich zu SHAM, NT . Dennoch zeigten nukleares AIF und OPA1 (Abbildung 3A, E) statistisch signifikante Ergebnisse.

2.4. Mitochondriale Proteine ​​im Zytoplasma der Großhirnrinde

Die mitochondrialen Apoptoseindikatoren im zytoplasmatischen Teil, Apoptose-induzierender Faktor (AIF), Cytochrom c, gespaltene Caspase-3 sowie Smac/Diablo und OPA1, stiegen bei HIE deutlich an, wie durch Western-Blot-Semiquantifizierung gezeigt (Abbildung 4).

AIF (Abbildung 4A), Cytochrom c (Abbildung 4B) und Smac/Diablo (Abbildung 4D) wurden alle in HIE mit und ohne Training unterschiedlich ausgedrückt, es gab jedoch keinen statistisch signifikanten Unterschied im Vergleich zu SHAM, NT. Trotzdem zeigten gespaltene Caspase-3 (Abbildung 4C) und OPA1 (Abbildung 4E) statistisch signifikante Veränderungen.

2.5. Mitochondriale Proteine ​​in den Kernen der Großhirnrinde

Die mitochondrialen Apoptoseindikatoren im Kernanteil, Cytochrom c, Apoptose-induzierender Faktor (AIF) und gespaltene Caspase-3 sowie Smac/Diablo und OPA1, stiegen in HIE signifikant an, wie durch Western-Blot-Semiquantifizierung gezeigt (Abbildung 5), AIF (Abbildung 5A), Cytochrom c (Abbildung 5B), gespaltene Caspase-3 (Abbildung 5C) und OPA1 (Abbildung 5E) wurden bei HIE und Training alle unterschiedlich ausgedrückt und waren im Vergleich dazu statistisch signifikant SHAM, NT.

Veränderungen im nuklearen Smac/Diablo (Abbildung 5D) waren dagegen statistisch nicht signifikant.

Zusammengenommen stützen diese Ergebnisse die Annahme, dass Bewegung die motorische Funktion, das Lernen und die Gedächtniswiederherstellung verbessert, indem sie die Expression apoptotischer Proteine ​​im Hippocampus und in den Kortikalismitochondrien im Gehirn von HIE-Ratten unterdrückt.

2.6. Immunfluoreszenzanalyse von Proteinen im motorischen Kortex

Abbildung 6 zeigt repräsentative Immunfluoreszenzbilder aus dem motorischen Kortex der Großhirnrindenregion, gefärbt für AlF, Cytochrom C, gespaltene Caspase-3, Smac und OPAl. Die quantitative Analyse der mittleren Fluoreszenzintensität (MFI) der Proteine ​​ist ebenfalls zusammengefasst in den Abbildungen 6 und 7. Schwimmübungen führten zu einer deutlichen Verringerung der Expression der Proteine. Bilder und die Diagramme der mittleren Fluoreszenzintensität (MFI).

Abbildung 6. Immunfluoreszenzbilder und mittlere Fluoreszenzintensitäten der Proteine ​​im Motorkortex. (A) Repräsentative Immunfluoreszenzbilder und MFI von AIF im motorischen Kortex jeder Gruppe. AIF-Moleküle sind grün. AIF-Moleküle wurden im motorischen Kortex analysiert.

Die Ergebnisse werden als Mittelwert ± SEM von 3 Ratten aus jeder Gruppe dargestellt. (** p < 0.001 und *** p < 0,0001) im Vergleich zur SHAM-, NT-Gruppe; (## p < 0,001 im Vergleich zur HIE-, NT-Gruppe; jede Gruppe, n=3). Maßstabsbalken, 100 µm. (B) Repräsentative Immunfluoreszenzbilder und MFI von Cytochrom C im Motorkortex jeder Gruppe. Cytochrom-C-Moleküle (grün) wurden im motorischen Kortex analysiert.

Die Daten werden als Mittelwert ± SEM von 3 Ratten aus jeder Gruppe dargestellt. (** p < 0.001 und *** p < 0,0001) im Vergleich zur SHAM-, NT-Gruppe; (## p < 0,001 im Vergleich zur HIE-, NT-Gruppe); jede Gruppe, n=3. Maßstabsleiste, 100 µm. (C) Repräsentative Immunfluoreszenzbilder und MFI der gespaltenen Caspase-3 im motorischen Kortex jeder Gruppe. Gespaltene Caspase-3-Moleküle (grün) wurden im motorischen Kortex analysiert.

Die Ergebnisse werden als Mittelwert ± SEM von 3 Ratten aus jeder Gruppe dargestellt. (* p < 0.05 und *** p < 0,0001)im Vergleich zur SHAM-, NT-Gruppe); jede Gruppe, n=3. Maßstabsbalken, 100 µm. (D) Repräsentative Immunfluoreszenzbilder und MFI von SMAC im motorischen Kortex jeder Gruppe.

SMAC-Moleküle (grün) wurden im motorischen Kortex analysiert. Die Ergebnisse werden als Mittelwert ± SEM von 3 Ratten jeder Gruppe dargestellt. (** p < 0.001 und *** p < 0,0001) im Vergleich zur SHAM-, NT-Gruppe); jede Gruppe, n=3. Maßstabsbalken, 100 µm. (E) Repräsentative Immunfluoreszenzbilder und MFI von OPA1 im Motorkortex jeder Gruppe. OPA1-Moleküle (grün) wurden im motorischen Kortex analysiert.

Die individuellen Daten werden als Mittelwert ± SEM von 3 Ratten in jeder Gruppe dargestellt. (*** p < 0.0001) im Vergleich zur SHAM-NT-Gruppe; (## p < 0,001 im Vergleich zur HIE-, NT-Gruppe); jede Gruppe, n=3. Maßstabsbalken, 100 µm.

3. Diskussion

Da Mitochondrien für die Energieproduktion in Gehirnzellen unerlässlich sind [23,24], untersuchten wir die Auswirkung von Schwimmübungen auf mitochondriale apoptotische und dynamische Signale bei HIE.

Um dies zu erreichen, verwendeten wir eine Übungsroutine und bewerteten fünf mitochondriale Funktionsregulatoren (AIF, Cytochrom c, gespaltene Caspase-3, Smac/Diablo und OPA1). Unsere Ergebnisse zeigten, dass körperliches Training diese Proteine ​​unabhängig vom Gesundheitszustand beeinflusst (d. h. in HIE-Rattenmodellen oder Scheingruppen).

Schwimmübungen verringerten die Expression mitochondrialer Apoptose-bezogener Proteine; AIF, Cytochrom c und gespaltene Caspase-3 im Zytosol und in den Kernen des Hippocampus und des Kortex, was mit der Aussage von Moore et al. übereinstimmt. [25] dass körperliche Aktivität jeden Aspekt des Mitochondriums beeinflusst.

Darüber hinaus senkte das vierwöchige Training die Expressionsniveaus des Spaltungsmarkers Smac/Diablo und des Cristae-Remodeling-Proteins OPA1, was mit einer verbesserten motorischen Leistung, Lernfähigkeit und Gedächtnisleistung einherging.

Im Hippocampus und in der Großhirnrinde von HIE- und sesshaften Ratten sind die Werte der mitochondrialen apoptotischen Indikatoren; Cytochrom c, AIF und gespaltene Caspase-3 stiegen deutlich an. Im Vergleich zu SHAM- und NT-Ratten verringerten sich die Spiegel von AIF, Cytochrom c und gespaltener Caspase-3 deutlich, wenn HIE- und normale Ratten Schwimmübungen unterzogen wurden, eine Beobachtung, die mit den Ergebnissen [24,26] einhergeht, die zeigen, dass Bewegung die Schwimmübungen wiederherstellt Mitochondrienfunktion bei neurodegenerativen Erkrankungen.

Da AIF als wesentlicher Faktor für den Neuronenverlust im unreifen Gehirn nach Hypoxie-Ischämie gilt und eine hypomorphe Mutation, die eine verringerte AIF-Expression verursacht, Berichten zufolge vor neonataler Hypoxizischämie schützt [27], beobachten wir hier, dass Schwimmübungen den gleichen Effekt auf das HIE-Gehirn haben Unterdrückung der zytosolischen und nuklearen Translokation des Proteins.

Die antiapoptotische Wirkung von körperlichem Training entspricht einer Verbesserung der Motorik, des Lernens und des Gedächtnisses, was bedeutet, dass körperliches Training mitochondriale Fehlfunktionen und Apoptose umgeht.

Dies erklärt die neuronalen Schutzmechanismen, über die nach körperlicher Betätigung berichtet wurde und die die Neurogenese und Myelinreparatur im Halbschatten nach einem Schlaganfall fördern [28], da es sich um Prozesse mit hohem Energiebedarf handelt, die stabile, funktionsfähige Mitochondrien erfordern.

Angesichts der Fähigkeit von körperlicher Betätigung, die Stabilisierung mitochondrialer Proteine ​​zu modulieren und die motorische Funktion, das Lernen und das Gedächtnis zu verbessern, wäre es bemerkenswert zu bestimmen, ob der übungsbezogene Metabolit Laktat, der die Blut-Hirn-Schranke passiert [29], erheblich zu den positiven Auswirkungen von körperlicher Betätigung bei der Unterdrückung der Apoptose beiträgt und Förderung der Motorik, des Lernens und des Gedächtnisses bei HIE.

Schwimmtraining verbesserte die motorische Aktivität, das Gedächtnis und das Lernen bei Ratten mit HIE deutlich, indem es die mitochondriale Apoptose über die Cyto.C/Cleaved Caspase-3- und AIF-Signalwege reduzierte.

Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass Schwimmübungen das Potential der Mitochondrienkristalle und der Membran bei HIE-Ratten stabilisieren, was durch die Smac/Diablo- und OPA1-Umkehr bei diesen Tieren belegt wird, was mit [30,31]Befunden übereinstimmt, die die Bedeutung von OPA1 in Mitochondrienkristallen betonen Stabilisierung.

Da die zugrunde liegenden neurobiologischen Mechanismen der belastungsinduzierten Neuroplastizität noch weitgehend unklar sind [8], bieten unsere Ergebnisse eine interessante und plausible Plattform für zukünftige Forschungen zur Identifizierung zusätzlicher molekularer Signalwege, die moduliert werden könnten, um HIE und die daraus resultierenden Beeinträchtigungen wirksam zu bewältigen.

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