Teil zwei Herzbiomarker bei pädiatrischer CKD – eine prospektive Folgestudie

Ergebnisse

1. Klinische Merkmale zu Studienbeginn

Die klinischen Ausgangsmerkmale von 22 CKD- und 26 CKD-T-Patienten sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Es gab keinen signifikanten Unterschied in der mittleren Nachbeobachtungszeit bei CKD (3,3 ± 0,4 Jahre) und CKD-T Patienten (3,2 ± 0,6 Jahre); p=0.42. Während der Studie gab es bei CKD-T-Patienten keine Studienabbrecher, aber insgesamt wurden 7 (32 Prozent) CKD-Patienten während der Nachbeobachtungszeit transplantiert. Die nach der Transplantation in dieser Untergruppe von Patienten erhaltenen Daten wurden separat analysiert.

2. Kardiovaskuläre Risikomarker und Herzstatus zu Studienbeginn

Das kardiovaskuläre Risiko wurde anhand des Vorliegens von Anämie, Entzündung und gestörtem Kalzium-Phosphor-Gleichgewicht bewertet, wie in Tabelle 2 dargestellt. Wie erwartet traten Anämie und Hyperparathyreoidismus in beiden Gruppen häufig auf, während leichte Entzündungen und erhöhte Kalzium-Phosphor-Werte seltener auftraten weit verbreitet. Herzbiomarker und echokardiographische Befunde sind in Tabelle 3 dargestellt. Die Prävalenz von hohem NT-pro-BNP betrug 27 Prozent bei CKD- und 11 Prozent bei CKD-T-Patienten, und in ähnlicher Weise war erhöhtes hs-cTnT bei 32 Prozent der CKD- und 8 Prozent der CKD-Patienten vorhanden Prozent der CKD-T-Patienten. Sowohl NT-proBNP (Median 155,1 vs. 78,0 ng/L; p=0.02) als auch hs-cTnT (Median 5,0 vs. 3,0 ; p=0.02) waren bei CKD-Patienten höher als bei CKD-T-Patienten. Während im Gegensatz dazu die GFR-bereinigten Werte in beiden Gruppen im Allgemeinen niedriger waren, war der GFR-bereinigte hs-cTnT bei CKD-T-Patienten stattdessen höher als bei CKD-Patienten (Median 2,5 vs. 1,6 ng/l; p=0). 001), während die GFR-bereinigten NT-proBNP-Spiegel in den beiden Patientengruppen ähnlich waren (p=0.47). Die Werte für hs-cTnI (Architect und DxI) waren niedriger als für hs-cTnT, und kein Patient hatte hs-cTnI-Werte (Architect oder DxI) über dem oberen Referenzgrenzwert.

Kardiologische Daten zu Studienbeginn zeigen eine Prävalenz von LVH von 21 Prozent bei CKD- und 28 Prozent bei CKD-T-Patienten (Tabelle 3). Während kein Patient eine linksventrikuläre systolische Dysfunktion aufwies (EF<50%), diastolic dysfunction defined as TDI e´ z-score<5th percentile was present in 6% of CKD and 17% of CKD-T patients.

3. Längsmuster

In univariaten Analysen der Veränderungen während der Nachbeobachtung war die mittlere GFR im Laufe der Zeit in der CKD-Gruppe stabil ( =1.01, p=0.3{{30 }}), während die mittlere GFR bei CKD-T-Patienten mit einer jährlichen Rate von 2,4 ml/min/1,73 m2 abnahm (p=0.002). Der systolische und diastolische Blutdruck-Z-Score sowie der BMI-Z-Score, das Entzündungsprofil und die Hämoglobinwerte blieben während der Nachbeobachtungszeit von 3- Jahren bei allen Studienteilnehmern unverändert (Daten nicht gezeigt). Das Calcium-Phosphor-Gleichgewicht veränderte sich in beiden Gruppen signifikant, wobei Phosphat (= −0,07, p=0,005) und i-PTH (= −11,8, p=0) waren. 05) nahm bei CKD-Patienten ab und Albumin-bereinigtes Kalzium (= −0,01, p=0,01) und Phosphat (= −0,05, p=0,002) nahmen ab bei CKD-T-Patienten im Laufe der Zeit.

Nur log hs-cTnI (Architect, =0.15, p=0.005), aber keiner der anderen kardialen Biomarker, veränderte sich während der Nachbeobachtungszeit bei CKD-Patienten signifikant . Es gab keine signifikante Veränderung der kardialen Biomarker in der CKD-T-Gruppe (Daten nicht gezeigt). Bezüglich des Herzstatus änderte sich keiner der gemessenen echokardiographischen Marker im Laufe der Zeit bei CKD-T-Patienten und nur PWD E/cc-TDI é nahm in der CKD-Gruppe signifikant ab;=−0,17, p=0,05.

4. Zusammenhang zwischen Nierenfunktion und kardialen Biomarkern

Multivariate Analysen von Follow-up-Daten zeigen einen starken Zusammenhang zwischen der Nierenfunktion und dem logarithmischen NT-proBNP (=− 0.01, p=0.{{17 }}1) und log hs-cTnT (=− 0.007, p=0.01) (Tabelle 4). Um diesen Zusammenhang zu veranschaulichen, wurden diese Herzmarker grafisch über die Nierenfunktion beider Patientengruppen aufgetragen (Abb. 1a–b). Sowohl log NTproBNP als auch log hs-cTnT waren bei beiden CNI-Patienten linear umgekehrt mit der GFR assoziiert (=−0,01, S<0.001 and β= −0.01, p=0.001) and CKD-T patients (β= −0.02, p=0.004 and β= −0.007, p=0.009). In contrast, log hscTnI was not associated with GFR (p=0.78 for DxI and p=0.18 for Architect).

Abb. 1 a–b Längsschnittwerte von log NT-proBNP und log hs-cTnT im Vergleich zur GFR wurden mithilfe einer linearen Regression mit einer Cluster-robusten Varianz-Kovarianz-Matrix analysiert. Die Daten für CKD-Patienten und CKD-T-Patienten werden getrennt grafisch dargestellt. Sowohl log NT-proBNP als auch log hs-cTnT waren bei beiden CNI-Patienten umgekehrt linear mit der GFR assoziiert (= −0.01, S<0.001 and β= −0.01, p=0.001) and CKD-T patients (β= −0.02, p=0.004 and β= −0.007, p=0.009)

Abb. 2 a–c Veränderungen der NTproBNP-, hs-cTnT- und GFR-Spiegel bei den 7 CNI-Patienten, die während der Nachuntersuchung transplantiert wurden. Die Unterschiede wurden vor und nach der Nierentransplantation mit dem Mann-Whitney-U-Test getestet. NT-proBNP *S<0.05, hs-cTnT *p<0.05, and GFR ***p<0.001. The median posttransplant time was 1.1 years (range 0.5–1.1 years)

Herzbiomarker und GFR wurden auch bei den 7 CKD-Patienten, die während der Nachuntersuchung transplantiert wurden, beurteilt, wobei die Werte vor und nach der Transplantation verglichen wurden (Abb. 2a–c). Diese Analyse zeigt einen deutlichen Rückgang der hs-cTnT- (p=0.02) und NT-proBNP-Spiegel (p=0.01) nach einer Nierentransplantation, was dem Anstieg der GFR entspricht (p < 0,001). Während dieser Trend für GFR-bereinigtes NT-proBNP unverändert blieb und nach der Transplantation abnahm (p=0,03), stieg GFR-bereinigtes hs-cTnT stattdessen an (p=0,002) (Abb. 3a). -B). Es gab keine signifikante Veränderung im log hs-cTnI (Dxl oder Architect) vor und nach der Nierentransplantation (p=0.24 und p=0.47).

Abb. 3 a–b Veränderungen der GFR-bereinigten NT-proBNP- und GFR-bereinigten hs-cTnT-Spiegel bei den 7 CKD-Patienten, die während der Nachuntersuchung transplantiert wurden. Unterschiede vor und nach Nierentransplantation mittels Mann-Whitney-U-Test getestet; GFR-adjustiertes NT-proBNP *S<0.05, GFR-adjusted hs-cTnT **p<0.01. The median post-transplant time was 1.1 years (range 0.5–1.1 years)

5. Längszusammenhänge zwischen kardialen Biomarkern und echokardiographischen Daten

Multivariate Analysen der longitudinalen Assoziationen für kardiale Biomarker zeigen, dass ein erhöhter logarithmischer NT-proBNP mit einem erhöhten LVMI verbunden war (=0.02, p=0.05) (Tabelle 4). Tatsächlich hatten Patienten mit LVH zu Studienbeginn einen höheren NT-proBNP (235 [146–301] ng/L) im Vergleich zu Patienten ohne LVH (86 [11–477] ng/L), p=0 .02, (Abb. 4). Um den oben dargestellten starken Zusammenhang zwischen Nierenfunktion und NT-proBNP weiter zu berücksichtigen, wurde in einer Unteranalyse auch GFR-bereinigtes NTproBNP [29] als Ergebnismaß bewertet. GFR-adjustiertes NT-proBNP war in univariaten Analysen stark mit LVMI assoziiert; =0.02, p=0.01, und diese signifikante Korrelation blieb nach Anpassungen in einem multivariaten Modell bestehen ( =0.02, p=0.02).

Ein hoher log hs-cTnT im Laufe der Zeit war mit einer beeinträchtigten diastolischen LV-Funktion verbunden, die als niedriger cc-TDI e´/a´ (=−0.09, p{{5 }}.05). Was NT-proBNP betrifft, haben wir auch Korrelationen für GFR-bereinigte Werte von log hs-cTnT bewertet. In diesem multivariaten Modell verschwand die zuvor erwähnte Signifikanz für TDI e´/a´ (= −0,05, p=0,26). Was log hscTnI (Dxl) betrifft, wurde ein signifikanter Zusammenhang sowohl für einen hohen LVMI (=0.02, p=0.03) als auch für einen niedrigen cc-TDI e´/a´ ( {{20}) beobachtet. } −0,19, p=0,03) in univariaten Analysen, dies blieb jedoch nach Anpassungen im multivariaten Modell nicht bestehen (Tabelle 4). Hs-cTnI (Architect) war mit keiner kardiologischen Maßnahme verbunden.

Diskussion

Die Belastung durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei CKD ist hoch und die Anreize, stabile kardiale Biomarker zu finden, die zukünftige Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorhersagen können, sind groß. Sowohl cTns als auch NT-proBNP sind in mehreren Populationen mit einem erhöhten Risiko für Herzinsuffizienz und kardiovaskulären Tod verbunden [6, 37]. Es ist auch offensichtlich, dass diese Biomarker mit frühen subklinischen Markern für CVD bei CKD-Patienten assoziiert sind [38]. Die Identifizierung von Biomarkern, die die diagnostische Genauigkeit verbessern können und frühe kardiovaskuläre Veränderungen wie LV-Remodellierung und Dysfunktion widerspiegeln, könnte die Ergebnisse für diese Patienten verbessern [15]. Längsschnittdaten zu CKD sind jedoch begrenzt, insbesondere im Hinblick auf pädiatrische Studien.

Die vorliegende Studie analysiert Zusammenhänge zwischen longitudinalen Spiegeln von hochempfindlichem herzspezifischem Troponin T (hs-cTnT), Troponin I (hs-cTnI) und NT-proBNP und frühen subklinischen pathologischen Veränderungen der Herzstruktur und -funktion in einer Kohorte von Kindern CKD- und CKD-T-Patienten. Die Echokardiographie wurde verwendet, um das Vorhandensein eines erhöhten LVMI und einer beeinträchtigten diastolischen LV-Funktion als Frühmarker einer Herzerkrankung zu analysieren.

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Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass die NT-proBNP- und hs-cTnT-Spiegel bei pädiatrischen CKD- und CKD-T-Patienten erhöht sind, und stützen frühere Studien, die eine starke Korrelation mit der GFR aufzeigten [19, 39]. Tatsächlich könnten erhöhte Werte nicht nur auf eine erhöhte Herzausschüttung, sondern auch auf eine verringerte Harnclearance zurückzuführen sein, was die Interpretation dieser Biomarker bei chronischer Nierenerkrankung erschwert. Es wurde daher vermutet, dass die Anpassung der Werte kardialer Biomarker an die Nierenfunktion einen besseren prognostischen Wert liefern könnte [29, 30, 37]. Unter Verwendung eines Algorithmus zur Anpassung von NT-proBNP und hs-cTnT an die GFR basierend auf Daten von Erwachsenen [29, 30] wurden in dieser Studie sowohl GFR-angepasste Werte als auch nicht angepasste Daten analysiert. Nach multivariaten Anpassungen waren sowohl GFR-angepasstes NT-proBNP als auch NT-proBNP mit einem erhöhten LVMI verbunden, was auf seine wichtige Rolle bei frühen Herzanomalien bereits bei pädiatrischen Patienten hinweist. Ebenso wiesen Patienten mit LVH zu Studienbeginn höhere NT-proBNP-Spiegel auf als Patienten ohne LVH. Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit anderen Studien an Kindern und Erwachsenen, die einen starken Zusammenhang zwischen NTproBNP, LVMI und LVH aufzeigen [17, 19, 40].

Hs-cTnT korrelierte in dieser Studie nicht mit LVMI, sondern mit einer verminderten diastolischen LV-Funktion, was sich in einem niedrigen TDI e´/a´ zeigte. Ähnliche Ergebnisse wurden in groß angelegten Querschnitts- und Längsschnittstudien an erwachsenen gesunden Populationen sowie CNI-Patienten berichtet [15, 41], aber nur wenige pädiatrische Studien haben bisher Daten zu Korrelationen zwischen herzspezifischen Troponinen und dem kardialen Ergebnis vorgelegt. Pädiatrische Studien an Kindern mit CNI-Grad 3–5 haben gezeigt, dass cTnT mit LVH und systolischer Dysfunktion [16] sowie einer niedrigen LV-Kontraktilität assoziiert war [18]. Da GFR-bereinigtes hs-cTnT in unserer Studie mit keinem Herzmaß assoziiert war, ist es zum jetzigen Zeitpunkt schwierig, die tatsächliche Relevanz des Zusammenhangs zwischen hs-cTnT und der diastolischen LV-Funktion bei pädiatrischer CKD anzugeben. Darüber hinaus war der GFR-angepasste hs-cTnT bei CKD-T-Patienten höher als bei CKD-Patienten, während bei nicht angepasstem hs-cTnT der gegenteilige Zusammenhang beobachtet wurde. Dies könnte durch den starken Einfluss der GFR erklärt werden, aber auch die verwendete GFR-Anpassungsgleichung könnte ein ursächlicher Faktor sein. Da der verwendete Algorithmus auf klinischen Studien an erwachsenen Patienten basiert [30], ist seine Reproduzierbarkeit im pädiatrischen Alter noch nicht erwiesen. Darüber hinaus war bei NT-proBNP kein ähnlicher Trend zu beobachten, wo eine andere GFR-Anpassungsgleichung verwendet wurde [29]. Ein weiterer wichtiger Aspekt ist, dass die GFR-adjustierte hs-cTnT bei den CNI-Patienten zunahm, die während der Studie transplantiert wurden, was darauf hindeutet, dass Parameter im Zusammenhang mit der Transplantation selbst von Bedeutung sein könnten. Tatsächlich wurde gezeigt, dass die bei CKD-T-Patienten verwendeten kardiotoxischen Medikamente diese Herzmarker unterschiedlich beeinflussen [42]. Es ist daher vernünftig anzunehmen, dass hs-cTnT bei CKD- und CKD-T-Patienten durch ein komplexes Zusammenspiel zwischen Herz- und Nierenstatus sowie verschiedenen Behandlungen beeinflusst wird.

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Im Einklang mit früheren pädiatrischen Studien und im Gegensatz zu den anderen kardialen Biomarkern war hs-cTnI nicht mit der Nierenfunktion assoziiert [43]. Ebenso waren die Konzentrationen von hs-cTnI nicht so hoch wie die von NT-ProBNP und hs-cTnT. Die unterschiedliche Bedeutung von hs-cTnT und hs-cTnI in dieser Patientengruppe wurde bereits früher dargestellt [18]. Dennoch gibt es Kontroversen, da einige Studien zeigen, dass cTnT, aber nicht cTnI, ein wichtiger Indikator für Herzerkrankungen und Tod ist [18, 44], während andere Berichte zeigen, dass cTnI tatsächlich ein starker Prädiktor für unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung ist [45]. .

Dass die Ergebnisse für die drei in dieser Studie analysierten kardialen Biomarker variieren, könnte durch die begrenzte Anzahl analysierter Patienten erklärt werden, die sich auf die Möglichkeit auswirkt, in allen Analysen Aussagekraft und statistische Signifikanz zu erreichen. Ein weiterer Grund könnte durch ihre unterschiedlichen physiologischen Wirkungen erklärt werden. Herzspezifische Troponine sind beispielsweise Peptide, die von Herzmuskelzellen freigesetzt werden, die während der Muskelkontraktion aktiviert werden, während BNP ein Hormon ist, das von Kardiomyozyten als Reaktion auf die Dehnung der Ventrikel aufgrund eines erhöhten intravaskulären Volumens ausgeschüttet wird. Erhöhte Troponinspiegel werden bei Kardiomyozytenschäden wie Myokardischämie und Nekrose bei akuten Koronarsyndromen festgestellt [2, 46] und NT-proBNP gilt als klassischer Biomarker für Herzinsuffizienz [3, 14]. Mehrere groß angelegte Studien haben einen Zusammenhang zwischen Erhöhungen von hs-cTnT und NT-proBNP mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Todesfälle jeglicher Ursache in der Allgemeinbevölkerung gezeigt [47–49]. Diese Biomarker sind auch mit strukturellen und funktionellen Herzanomalien bei CKD-Patienten verbunden [14, 15, 40], Längsschnittdaten sind jedoch begrenzt [6], insbesondere in der pädiatrischen Population [16, 18]. Aus den Ergebnissen der vorliegenden Studie schließen wir, dass NTproBNP, hs-cTnT und hs-cTnI komplementäre biochemische Informationen bei pädiatrischer CKD liefern könnten und dass sie sich nicht gegenseitig ersetzen können.

Es gibt einige wichtige Einschränkungen dieser Studie. Erstens: Während bei hs-cTnT und hs-cTnI nur 3 Prozent der Daten fehlten, fehlten bei NT-proBNP im Verlauf der Nachuntersuchung 25 Prozent. Außerdem fehlten bei den echokardiographischen Messungen 13 Prozent der Werte, was sich möglicherweise auf die Ergebnisse der Ergebnisanalyse ausgewirkt hat. Schließlich haben wir einen wichtigen Bias in der CKD-Gruppe, da sieben (32 Prozent) Patienten während der Nachuntersuchung transplantiert wurden, wobei es sich um diejenigen mit der schlechtesten Nierenfunktion handelte, die die Transplantation abbrachen.

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Zusammenfassend berichten wir, dass NT-proBNP und hs-cTnT stark mit der GFR assoziiert sind, wobei die Werte mit zunehmender Verschlechterung der Nierenfunktion ansteigen. Beide kardialen Biomarker stehen in engem Zusammenhang mit Anomalien der linksventrikulären Struktur (erhöhter LVMI) oder der Funktion (verringerter TDI e´/a´) bei pädiatrischen CKD- und CKD-T-Patienten, die Korrelation bleibt jedoch nur für NT-proBNP nach Anpassung an die GFR bestehen. Wichtig ist, dass diese kardialen Biomarker bei diesen Patienten möglicherweise mehr Krankheitsmarker als ursächlich mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Zusammenhang stehen. Daher müssen zukünftige Studien beurteilen, ob und welche GFR-adjustierten Werte bei der Interpretation kardialer Biomarker in der pädiatrischen Nephrologieforschung verwendet werden sollten. Darüber hinaus ist es wichtig, das Wissen über die zugrunde liegenden biologischen Mechanismen zu erweitern und zu untersuchen, ob die gezielte Therapie dieser Biomarker das Risiko künftiger Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringern könnte.

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Ylva Tranæus Lindblad1,2,3 · Georgios Vavilis4,5 · Milan Chromek1,2 · Abdul Rashid Quershi6 · Christian Löwbeer7,8 · Peter Bárány2,6

1 Abteilung für Pädiatrie, CLINTEC, Karolinska Institutet, Stockholm, Schweden

2 Abteilung für Pädiatrie, Karolinska-Universitätskrankenhaus, Stockholm, Schweden

3 Huddinge BUMM, Paradistorget 4, 5tr, S-141 47 Huddinge, Schweden

4 Medizinische Abteilung, Karolinska Institutet, Stockholm, Schweden

5 Abteilung für koronare und Herzklappenerkrankungen, Karolinska-Universitätskrankenhaus, Stockholm, Schweden

6 Nierenmedizin, CLINTEC, Karolinska Institutet, Stockholm, Schweden

7 Abteilung für Klinische Chemie, Abteilung für Labormedizin, Karolinska Institutet, Stockholm, Schweden

8 Abteilung für Klinische Chemie am SYNLAB Medilab, Täby, Schweden