Beziehung zwischen Serum-Bcl-3, Gal-3, TGF- 1 und renaler interstitieller Fibrose bei Ratten mit chronischer Nierenerkrankung Ⅱ
Feb 22, 2023
2.5 Immunhistochemische Färbung von -SMA bei Ratten beider Gruppen
Im Interstitium der Ratten wurde zu allen Zeitpunkten keine -SMA-Expression beobachtet, aber die Expression von -SMA in derNiereninterstitiumvon Ratten in derCNEGruppe war signifikant erhöht (P < {{0}},05). (P < 0,05), siehe Abbildung 4.
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2.6 Korrelation zwischen Blut Bcl-3, Gal-3, TGF- 1 undrenale interstitielle FibroseBcl-3-, Gal-3- und TGF- 1-Spiegel im Blut von CNE-Ratten waren positiv mit der relativen Fläche von korreliertrenale interstitielle Fibrose(rs {{0}}.776, P < 0.001). Die relative Fläche der interstitiellen Fibrose war positiv korreliert (rs=0.776, P < 0,001. rs=0.58, P < 0,001; rs=0.52, P {{14} }.001), siehe Abbildung 5.
3 Diskussion
ZwischenraumNierenfibroseist eine große pathologische Veränderung inchronisches Nierenleidenund ist einer derHauptursachen für NierenerkrankungenFortschreiten zum EndstadiumNierenkrankheit[6], und früh Die frühzeitige Prävention und Intervention von Nierenfibrose ist eine Schlüsselmaßnahme, um Nierenversagen hinauszuzögern.Renale interstitielle FibroseTiermodelle werden hauptsächlich durch chirurgische Eingriffe (einseitige Ureterligatur usw.), Medikamente (Adenin, Cyclosporin A usw.) und andere modelliert [7]. andere [7].
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In dieser Studie wurde Adenin für die verwendetVorbereitung auf CNEModell der interstitiellen Nierenfibrose der Ratte durch Sondenernährung. In dieser Studie wurde Adenin verwendet, um ein Modell der interstitiellen Fibrose bei CNI-Ratten durch Sondenernährung herzustellen. Letzteres verursacht eine Blockade der Nierentubuli, was zu einer Abnahme des Serumspiegels führt. Letzteres verursacht eine Blockade der Nierentubuli, was zu einem signifikanten Anstieg von Harnstoffstickstoff, Kreatinin und Harnsäure im Serum und zur Bildung von Harnsäurekristallen in den Nierentubuli führt Letzteres verursacht eine Blockade der Nierentubuli, was zu einem signifikanten Anstieg von Harnstoffstickstoff, Kreatinin und Harnsäure im Serum führt. In der vorliegenden Studie zeigten die Ergebnisse der HE-Färbung, dass die Niereneinheit durch die Kristalle beschädigt wurde. In der vorliegenden Studie deuteten die Ergebnisse der HE-Färbung darauf hin, dass das CNE-Rattenmodell erfolgreich etabliert wurde. Die Masson-Färbung zeigte, dass es eine signifikante Veränderung im Niereninterstitium von CNE-Ratten gab. Ratten hatten offensichtlich blaue Kollagenfaserablagerungen im Interstitium, und die Expression von -SMA, einem Marker für Fibrose, war ebenfalls signifikant erhöht bei CNE-Ratten im Vergleich zur Kontrollgruppe.
SeitNierenfibrosewird hauptsächlich von residenten Fibroblasten produziert, und Endothelzellen Endothelzellen können die Hauptquelle dafür seinendotheliale FibroseWährend der Transdifferenzierungsperiode erwerben endotheliale Endothelzellen den mesenchymalen Marker -SMA [9]. All dies bestätigt, dass Adenin Die vor allem bestätigen, dass Adenin-induzierte interstitielle Fibrose im Rattenmodell von CKD auftritt. Daher wird in der Adeninsondenzubereitung ausInterstitielle Fibrose der CNI-RatteModell
Die Beziehung zwischen Bcl-3, Gal-3, TGF- 1 und interstitieller Nierenfibrose wurde im Adeninsondenmodell der interstitiellen Fibrose von CNE-Ratten untersucht
Proteine der TGF- 1-Familie sind multifunktionale Zytokine, die eine Rolle bei einer Vielzahl biologischer Prozesse spielen, einschließlich Entwicklung, Entzündung, Immunität und Gewebeumbau und -reparatur.Entzündung, Immunität und Gewebeumbau und -reparatur, neben vielen anderen biologischen Prozessen, eine entscheidende Rolle bei Entwicklung, Entzündung, Immunität und Gewebeumbau und -reparatur. Bei Nierenfibrose ist TGF- 1 eines der mehr TGF- 1 ist eines der prominenteren Proteine bei Nierenfibrose [8]. Es wurde festgestellt, dass beim Auftreten von Nierenfibrose Gewebe [10-12 TGF- 1-Spiegel in Geweben [10-12], Serum [13-14] und Urin [10, {{8 }}] erhöht sich signifikant, wenn eine Nierenfibrose auftritt. Baczkowska et al. [16] fanden heraus, dass Serum Baczkowska et al. [16] herausfanden, dass die Serum-TGF- 1-Konzentration die Entwicklung einer Nierenfibrose bei Patienten nach einer Nierentransplantation vorhersagen kann. In der vorliegenden Studie fanden wir heraus, dass die Entwicklung von Nierenfibrose bei Ratten mit CNE durch die Konzentration von TGF- 1 erhöht wurde. In der vorliegenden Studie waren die Serum-TGF- 1-Spiegel bei CNE-Ratten zu allen Zeitpunkten signifikant höher als bei Kontrollratten. Die Werte bei CNE-Ratten waren signifikant höher als die in der Kontrollgruppe, und es gab eine positive Korrelation zwischen ihren Werten und der interstitiellen Fibrose. Die positive Korrelation zwischen dem TGF- 1-Spiegel und der interstitiellen Fibrose bei CNE-Ratten zeigte, dass mit fortschreitender interstitieller Fibrose auch der TGF- 1-Expressionsspiegel zunahm. 1-Expressionsniveau nahm auch allmählich mit dem Fortschreiten der interstitiellen Fibrose zu. Die möglichen Mechanismen seiner Induktion von Nierenfibrose Zu den möglichen Mechanismen für die Induktion von Nierenfibrose gehören [10]: (1) Induktion von Collagen I und anderer extrazellulärer Matrix (ECM) lularmatrix (ECM)-Synthese. (2) Induktion von Matrixmetalloproteinase (Matrixmetalloproteinasen (MMPs) und Metalloproteinases Tissueinhibitorof Metalloproteinase (TIMPs). TIMPs) aus dem Gleichgewicht und verhindern den Abbau von ECM. (iii) Direkte Wirkung auf intrinsische Zellen der Niere. (iv) Förderung von Myofibroblasten Gal-3 ist ein 30-kDa-Mitglied der -Galactosid-bindenden Lectin-Galectin-Familie, das an Fibrose, ventrikulärem Umbau, Krebs und Autoimmunerkrankungen und Entzündungen beteiligt ist, mehrere biologische Funktionen hat und a potenzieller Biomarker zur Erkennung verschiedener Krankheiten potenzieller Biomarker zur Früherkennung verschiedener Krankheiten [17-18].
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Obwohl eine Reihe von Studien [17, 19-20] herausgefunden haben, dass Gal-3 eine wichtige Rolle beim Nachweis von spieltNierenfibroseEs wurde festgestellt, dass die Gal-3-Expression während einer Nierenfibrose hochreguliert ist und die Entwicklung von Nierenflimmern fördern könnte. Obwohl eine Reihe von Studien [17, 19-20] festgestellt haben, dass die Gal-3-Expression während der Nierenfibrose hochreguliert ist und zur Entwicklung von beitragen kannNierenfibrose, gibt es relativ wenige Studien zu Serum-Gal-3-Spiegeln und Nierenfibrose. Es gibt jedoch relativ wenige Studien zu Serum-Gal-3-Spiegeln und Nierenfibrose. Studien [21] haben gezeigt, dass höhere zirkulierende Gal-3-Spiegel mit einem erhöhten Risiko für CKD und Nierenfibrose verbunden sind. Die Studie [21] zeigte, dass höhere zirkulierende Gal-3-Spiegel mit einem erhöhten CKD-Risiko und einem raschen Verlust von Gal verbunden sindNierenfunktion, und dass die Entwicklung von progressivenCNEmit einem erhöhten CNE-Risiko verbunden sein. Die Entwicklung einer progressiven CKD führt zu tubulointerstitieller Fibrillation. et al. [22] fanden heraus, dass erhöhte Plasma-Gal-3-Spiegel mit einem erhöhten Risiko für Nierenfibrose assoziiert waren Ou et al. [22] fanden heraus, dass erhöhte Plasma-Gal-3-Spiegel mit einem erhöhten Risiko für Nierenfibrose assoziiert waren Fibrose und zeigten weiter, dass Gal-3 mit interstitieller Fibrose, tubulärer Atrophie und Intimafibrose assoziiert war. Sie zeigten ferner, dass Gal-3 mit interstitieller Fibrose, tubulärer Atrophie und Intimafibrose assoziiert ist. Zweitens fanden sie heraus, dass Gal-3 eine wichtige Rolle bei der Fibrose in der RNA-Sequenz spielt.
Darüber hinaus fanden sie durch RNA-Sequenzanalyse heraus, dass Gal-3 in fibrotischen Nierenbiopsien hochreguliert war.
Schließlich kamen sie in Kombination mit der GO-Anreicherungsanalyse und der KEGG-Analyse zu dem Schluss, dass Gal-3 durch Regulierung der interzellulären Adhäsion und Zellproliferation zum Prozess der Nierenfibrose beitragen könnte. Die vorliegende Studie ergab, dass die Expression von Gal-3 in Nierenfibrose-Proben von CNE In der vorliegenden Studie fanden wir, dass Serum-Gal-3 bei CNE-Nierenfibrose signifikant erhöht war und mit Nierenfibrose assoziiert war. In dieser Studie stellten wir fest, dass Serum-Gal-3 bei chronischer Nierenerkrankung signifikant erhöht war und positiv mit Nierenfibrose korrelierte. Gal-3 dürfte daher ein serologischer Marker für Nierenfibrose sein.
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Bcl-3 ist ein Mitglied der IκB-Familie, und es wurde berichtet, dass Bcl-3 das Smad3-Protein vor Ubiquitinierung und Abbau schützen kann, indem es Smad3 direkt bindet, wodurch das Smad3-Protein vor Ubiquitinierung und Abbau geschützt wird, um den TGF zu modulieren /Smad-Signalweg und damit am Nierenflimmern beteiligt [8, 23]. Chemotaxis [8, 23]. Weniger Studien wurden zu Bcl-3 und Nierenfibrose durchgeführt.
Chen et al. [23] fanden heraus, dass Bcl-3 im UUO-Mausmodell der Nierenfibrose signifikant hochreguliert war und bei CNE-Patienten signifikant hochreguliert war, und die Bcl-3-Spiegel im Serum waren signifikant hochreguliert deutlich höher als bei gesunden Kontrollpersonen. Bei CKD-Patienten waren die Serum-Bcl-3-Spiegel signifikant höher als bei gesunden Kontrollpersonen und waren mit humanem Epididy-Misprotein4 (HE4) assoziiert. misprotein4 (HE4), ein Biomarker für Nierenfibrose, korrelierte stark mit den Serumspiegeln von HE4. ein Biomarker für Nierenfibrose, daher schlossen sie, dass Bcl-3 sein könnte. Daher folgerten sie, dass Bcl-3 ein neuer und wertvoller Biomarker für Nierenfibrose sein könnteCNE.
Die vorliegende Studie fand auch heraus, dass die Serum-Bcl-3-Spiegel bei CNE-Ratten positiv mit dem interstitiellen Nierenflimmern korrelierten, und 6 Die vorliegende Studie fand auch heraus, dass die Serum-Bcl-3-Spiegel bei CNE-Ratten positiv mit dem renalen Interstitial korrelierten Fibrose, und die Bcl-3-Spiegel waren nach 6 Wochen signifikant höher als nach 3 Wochen. Dies deutet darauf hin, dass Bcl-3 nicht nur bei der Beurteilung der Nierenfibrose helfen kann, sondern auch deren Schweregrad widerspiegelt. Dies deutet darauf hin, dass Bcl-3 nicht nur bei der Beurteilung der Nierenfibrose helfen kann, sondern auch deren Schweregrad widerspiegelt.
Die vorliegende Studie ist durch die Tatsache begrenzt, dass es sich nur um eine kleine Stichprobe von Tieren handelt. Die vorliegende Studie ist durch die Tatsache eingeschränkt, dass es sich nur um eine kleine Stichprobe von Tieren und nur um eine vorläufige Beobachtung von Serum-TGF- 1, Gal-3 und Bcl-3 bei CNE handelt. Die vorliegende Studie hat einige Einschränkungen, nur eine kleine Stichprobe von Tieren und nur eine vorläufige Beobachtung der Veränderungen von TGF- 1, Gal-3 und Bcl-3 im Serum bei CNE und ihrer Beziehung zu Nierenfibrose . Der Wert der Änderungen wurde nicht eingehend untersucht und in der klinischen Anwendung nicht weiter validiert.
Abschluss
Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass im Adenin-induzierten CNE-Rattenmodell die TGF- 1-, Gal-3- und Bcl-3-Serumspiegel im Adenin-induzierten CNE-Rattenmodell signifikant erhöht waren und Die Studie legte nahe, dass die TGF- 1-, Gal-3- und Bcl-3-Spiegel im Serum im Adenin-induzierten CNE-Rattenmodell signifikant erhöht waren und in engem Zusammenhang mit interstitieller Fibrose standen. Zur weiteren Bestätigung der Ergebnisse dieser Studie und der Ergebnisse von TGF- 1, Gal-3 und Bcl{{11} sind zukünftige prospektive Studien mit großen Stichproben erforderlich. Weitere prospektive Studien mit großen Stichproben sind erforderlich. }. Gal-3 und Bcl-3 als Biomarker der Nierenfibrose bei CKD-Patienten. Der potenzielle Wert von TGF- 1, Gal-3 und Bcl-3 als Biomarker für Nierenfibrose bei CKD-Patienten.
