Forschung von Cistanche-Glykosid bei vaskulärer Demenz

Weitere Informationen:ali.ma@wecistanche.com

Yang Bo; Liu Shuyan

Schlüsselwörter:Cistanche-Glykosid; vaskuläre Demenz; zerebrale Ischämieverletzung

1. Einleitung

1.1 Fall-/Patientenauswahl

70 hospitalisierte Patienten in unserer Abteilung von März 2008 bis April 2010 wurden nach dem Zufallsprinzip in die eingeteiltCistanche-GlykosidBehandlungsgruppe und die Kontrollgruppe.

Behandlungsgruppe: Es waren 37DemenzPatienten in der Behandlungsgruppe, darunter 20 männliche und 17 weibliche Patienten; im Alter von 55-81 Jahren, mit einem Durchschnitt von 72 Jahrenalt. 29 der 37 Patienten haben einen Hirninfarkt und die restlichen 8 Fälle haben eine Hirnblutung.

Kontrollgruppe:Thier waren 18 Männer und 15 FrauenDemenzPatienten; im Alter von 53-82 Jahren, mit einem Durchschnittsalter von 73 Jahren. Es gibt 23 Patientenin der Kontrollgruppemit Hirninfarkt und 10 Patientenin der Kontrollgruppemit Hirnblutung.

Alle Patienten wurden um eine ausführliche Anamnese gebeten, eine strenge körperliche Untersuchung musste durchgeführt werdendurchgeführt, und bestätigt, verschiedene Grade von Hirninfarkt, Hirnblutung zu haben. Der klinische Grad vonDemenz(CDR) und der ADL-Test (Ability of Daily Living) bewiesen, dass Demenz und vermindertes tägliches Leben vorliegenFähigkeit. Der neurologische Defizit-Score und die Bewertung der kognitiven Funktion wurden durchgeführt.

2 Verabreichungsmethoden

Beide Gruppen wurden mit oralem magensaftresistent beschichtetem Aspirin 100 mg, 1 Mal/Tag, und Nimodipin 30 mg/Mal, 3 Mal/Tag behandelt. Die Behandlungsgruppe erhielt zusätzlich die Kapseln vonCistanche Glycosid, 2 Kapseln/Mal, 3 Mal/Tag, für 16 Wochen. Die Kontrollgruppe erhielt Naofukang 800 mg dreimal täglich für 16 Wochen. Während des Experiments wurden keine anderen Medikamente eingenommen, die die kognitive Funktion verbessern.

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1.3 Wirksamkeitsbewertung

MMSE wird verwendet, um die kognitive Funktion des Patienten zu erkennen bvor der Medikation und alle 4 Wochen nach der Medikation. CDR wird verwendet, um den Grad der Demenz der Patienten zu erkennen, und ADL wird verwendet, um die Selbstversorgungsfähigkeit des Patienten im täglichen Leben zu erkennen.

1.4 Bewertung der Sicherheit und Verträglichkeit

Die Bewertung der Sicherheit und Verträglichkeit erfolgt alle 4 Wochen bis zum Ende der 16. Woche. Einschließlich Nebenwirkungen, entsprechende körperliche Untersuchungen und neurologische Untersuchungen, Vitalzeichenuntersuchungen (Körpertemperatur, Blutdruck, Puls und Körpergewicht), Laboruntersuchungen (Blut- und Urinroutine, Leberfunktion und Blutbiochemie), Elektrokardiogramm, vor der Behandlung, vergleichen später.

1.5 Statistische Analyse

Der Z-Test und der Chi-Quadrat-Test wurden vor und nach der Behandlung sowie die Gesamt-Xihuanrong- und die Kontrollgruppe verwendet.

2. Die Ergebnisse

2.1 MMSEXDR- und ADL-Scores vor der Behandlung von Furunkeln sind in Tabelle 1 aufgeführt.

Tabelle 1: Vergleich der Bewertungsergebnisse der Skalen in den beiden Gruppen vor der Behandlung (fünf s, Punkte)

2.2 Vergleich der kognitiven Funktion (MMSE-Score) der beiden Gruppen

Nach der Behandlung wird der MMSE-Score derCistanche GlykosidGruppe unterschied sich signifikant von der Kontrollgruppe (P<0.01), as="" shown="" in="" table="" 2.="" the="" difference="" between="" the="" self-control="" group="" after="" 16="" weeks="" of="" treatment="" was="" statistically="" significant="" (p="">0.01). Siehe Tabelle 3.

Tabelle 2: Vergleich der Skalenwerte zwischen den beiden Gruppen 16 Wochen nach der Behandlung (Rex s, Punkte)

Hinweis: 2. Gruppen-MMSE, CDR, ADL-Vergleich sind alle P<>

Tabelle 3 Die Ergebnisse jeder Skala vor und nach der Behandlung in der Fleischbruchpastengruppe (Yuanshi s, Punkte)

2.3 Demenzgrad (CDR-Score)

Nach der Behandlung wird der CDR-Score derCistanche-GlykosidGruppe war niedriger als die der Kontrollgruppe (P<0.05), as="" shown="" in="" table="" 2.="" the="" self-control="" group="" was="" significantly="" lower="" after="" 16="" weeks="" of="" treatment="" than="" before="" treatment="" (p="">0 05). Siehe Tabelle 3.

2.4 Die Fähigkeit, das tägliche Leben zu unterstützen (ADL-Score)

Nach der Behandlung wird der ADL-Score derCistanche-Glycosid-Gruppewas lower than that of the control group (P>0.05), siehe Tabelle 2; die Selbstkontrollgruppe war nach der Behandlung signifikant niedriger als vor der Behandlung

0. 05). Siehe Tabelle 3.

2.5 Sicherheit Vor und nach der Behandlung

Es gab keine offensichtlichen Veränderungen in der Blutroutine, der Leberfunktion und der Blutbiochemie. Ein Fall in der Behandlungsgruppe hatte Durchfall, und der Zusammenhang mit dem Medikament war ungewiss.

3 Diskussion

Mit der Verbesserung des Lebensstandards der Menschen, die Inzidenz vonGefässkrankheitsteigt auch. Es gibt zwei Hauptprobleme, die die Lebensqualität beeinträchtigenPatienten mit Gefäßerkrankungen: neurologische Defiziteundvaskuläre Demenz. Studien haben gezeigt, dass die Inzidenz vonvaskuläre Demenznach einem Schlaganfall liegt bei etwa 20 Prozent. Daher Forschung über den Mechanismus vonvaskuläre Demenzist ebenfalls zu einem wichtigen Thema geworden. Derzeit sind die neurobiochemischen, zellulären und molekularen Mechanismen, die nach einem Schlaganfall zu hochgradigen geistigen Schäden führen, noch nicht aufgeklärt.

Die wichtigsten Theorien im Zusammenhang mitvaskuläre Demenzdie derzeit bestehen sind wie folgt:

(1) Cholinerge Leitungsbahnen sind beschädigt.

(2) Veränderungen in den Kontaktpunkten und Synapsen zwischen Neuronen. Synaptische Schäden gelten als eine frühe und häufige pathologische Veränderung bei neurologischen Funktionsstörungen und stehen in engstem Zusammenhang mit kognitiven Beeinträchtigungen.

(3) Calmodulin (CaM), CaM-abhängige Proteinkinase nCCaMPKH), als die wichtigsten am Gedächtnis beteiligten Moleküle im Hippocampus, werden dabei geschädigtIschämie.

(4) Entzündung spielt eine wichtige Rolle bei sekundären neurologischen Schäden danachakute zerebrale Ischämie

(5) Anhaltender Schaden durch freie Sauerstoffradikale. Sauerstofffreie Radikale spielen dabei eine wichtige Rollezerebrale Ischämieverletzung. Die Produktion und Entfernung von freien Sauerstoffradikalen im normalen Körper befinden sich in einem dynamischen Gleichgewicht. Das Abwehrsystem wird während einer zerebralen Ischämie geschädigt und die Produktion von freien Sauerstoffradikalen nimmt zu, wodurch biologische Membranen angegriffen werden, es kommt zu einer Lipidperoxidation, es werden mehrwertige ungesättigte Fettsäuren zerstört und toxische Zwischenprodukte erzeugt (z. B. Liposauerstoffperoxid) und schließlich Produkt Malondialdehyd. Malondialdehyd kann die Aminogruppen von Proteinen und Phospholipiden vernetzen, die Membranflüssigkeit verringern, Zelldeformationen verursachen und die Funktion beeinträchtigen.

DasCistanche-Glykosidwird aus der extrahiertcistanche tubulosaaus Nord-Xinjiang. Hauptbestandteil istCistanche Phenylethanoidglykosid. Das haben Studien herausgefundenZistancheGlykosidist ein starkes Antioxidans. DasZistancheGlykosidhat nachweislich antioxidative Wirkungen, einschließlich Anti-Lipid-Peroxidation, Abfangen von Superoxid-Anionen und Hemmen und Abfangen von freien Hydroxyl-Radikalen. Dieser Artikel bestätigt dasCistanche Glykosidkann die kognitive Funktion von Patienten mit vaskulärer Demenz signifikant verbessern,den Grad der Demenz reduzieren, und verbessern Sie die Fähigkeit des täglichen Lebens. Der mögliche Mechanismus besteht darin, Gehirngewebe davor zu schützenischämischer Schadenindem es die Aktivität der antioxidativen Enzyme des Gehirngewebes erhöht und die Lipidperoxidation hemmt. Der spezifische Wirkungsmechanismus bedarf noch weiterer klinischer Forschung.

Verweise

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