Studie über den Mechanismus von Cistanche Phenylethanoid-Glykoside gegen Mittelhirn-Neuronen-Apoptose

Studie zum Mechanismus von Cistanche Phenylethanolglykosid gegen Mittelhirnneuron-Apoptose

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Zweck:Die traditionelle chinesische MedizinCistanchehat eine breite Palette von medizinischen Werten. Studien zum Anti-Apoptose-Mechanismus von Mittelhirnneuronen verschiedener Verbindungen wie Phenethylalkoholglykoside und iridoide Glykoside wurden noch nicht berichtet. Der Zweck dieser Studie ist es, die anti-apoptotischen Wirkungen und Mechanismen dieser Verbindungen zu untersuchen.

Methodik:Adoptieren Sie 14-16 Tage alte fötale Ratten, um die Gelenkkultur von primären Mittelhirnnervenzellen durchzuführen, und verwenden Sie 1-Methyl-4-PhenylethanolglykosidIon (MPP) als Induktor zur Etablierung der Midbrain-Nervenzelle, Apoptose-Modell. Durch MTT, LDH, Tyrosinhydroxylase (TH) und Caspase-3 immunhistochemische Färbung, in situ TUNEL Methode apoptotische Zellnachweis, Western Blot und RT-PCR und andere analytische Methoden, die MPP + induzierten Mittelhirnnervenzellen Das Apoptosemodell und der Mechanismus vonCistanche Phenylethanoid-Glykosidegegen neuronale Apoptose wurden untersucht.

Ergebnis:

1. Dopaminerge Neuronen und Mittelhirnzellen exprimieren Tyrosinhydroxylase (TH), und die Intensität von TH, die von dopaminergen Neuronen exprimiert wird, ist signifikant höher als die von nicht-dopaminergen Neuronen. Im Vergleich zur normalen Kontrollgruppe und der Verabreichungsgruppe waren die dopaminergen Neuronen, die TH in der Modellgruppe exprimierten, signifikant reduziert, und die Zellaxone wurden gebrochen, verkürzt oder verschwanden. Die Bildanalyse zeigte, dass die Fläche und der durchschnittliche Grauwert der TH-positiven Zellen in der Modellgruppe niedriger waren als die der normalen Kontrollgruppe und der medikamentenbehandelten Gruppe, und es gab einen statistisch signifikanten Unterschied (P<>

2. In der normalen Kontrollgruppe und der Medikamentengruppe exprimierten nur wenige Zellen Caspase-3, und die Zellen, die Caspase-3 exprimierten, waren apoptotische oder nekrotische Zellen. Die Zellen in der Modellgruppe, die Caspase-3 exprimieren, sind hauptsächlich apoptotische dopaminerge Neuronen, und nicht-dopaminerge Neuronen exprimieren Caspase-3 schwach.

Die Analyse mittels Bildanalysator zeigt, dass der durchschnittliche Grauwert und die Gesamtfläche des Caspase-3-Ausdrucks in der Modellgruppe höher sind als in der normalen Kontrollgruppe und der Verabreichungsgruppe, und der Unterschied ist signifikant (P<>

3. MPP+ kann die Apoptose von Nervenzellen des Mittelhirns induzieren und selektiv auf dopaminerge Neuronen einwirken.

4. Caspase-3 ist an der durch MPP+ induzierten Apoptose von Nervenzellen des Mittelhirns beteiligt. PARP wird während dieses Prozesses der Apoptose lysiert und produziert große Fragmente von 85kDa.

5. Die Aktivität von Caspase-3 kann durch seinen Inhibitor Ae-DVD-CHO gehemmt werden.

6.Cistanche Phenylethanoid-Glykosidekann die Aktivität von Caspase-3 hemmen, um ihre Anti-MPP+-induzierte Apoptose der neuronalen Zellen des Mittelhirns zu erreichen.

Schlussfolgerung:Das durch MPP+ induzierte Apoptosemodell der Mittelhirnnervenzellen ist einfach und zuverlässig und kann verwendet werden, um die Pathogenese von PD zu untersuchen. Caspase-3 spielt eine Schlüsselrolle im Prozess der Apoptose von Nervenzellen im Mittelhirn.Cistanche Phenylethanoid-Glykosidekann eine gute Entwicklungsperspektive in der Prävention und Behandlung der Parkinson-Krankheit haben.

Die wichtigste pathologische Manifestation der Parkinson-Krankheit ist die Degeneration von Dopaminneuronen in der Substantia nigra, die zu einer Abnahme des Gehalts an zentralen Neurotransmittern führt. Gleichzeitig wird es von Anomalien und Gleichgewichtsstörungen verschiedener Neurotransmitter wie Acetylcholin und Noradrenalin begleitet, die eine Reihe von Parkinson-Symptomen verursachen. Durch Mausexperimente wird dieCistanche Phenylethanoid-GlykosideExtrahieren inCistanche Tubulosakann die Apoptose von Mäuse-Kleinhirn-neuronalen Zellen verhindern;Echinacosid, einer der Wirkstoffe inCistanche tubulosakann Dopamin-Neuronen durch seine antioxidative Stresswirkung vor oxidativen Notfallschäden schützen und kann auch die Aktivität von Nervenzellen und Proteinspiegeln erhöhen.

Acteoside haben offensichtliche zytoprotektive Wirkungen auf die Apoptose von Mauszellen.

Zusammenfassung:Die Wirkstoffe von Cistanche Tubulosa haben eine gewisse Bedeutung beim Screening von Medikamenten zur Behandlung der Parkinson-Krankheit.