Die wirksame Behandlung für vaskuläre Demenz: Cistanche Total Glycoside

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Vaskuläre Demenz (VD)ist ein erworbenes Intelligenzminderungssyndrom mit kognitiver Beeinträchtigung, die hauptsächlich durch verschiedene zerebrovaskuläre Krankheitsfaktoren verursacht wird. Es ist eine der Hauptarten der senilen Demenz. VD manifestiert sich deutlich im Rückgang der zeitlichen und räumlichen Fähigkeiten, des Gedächtnisses, der Rechenfähigkeit usw., was sich allmählich auf das tägliche Leben der Patienten auswirkt. Mit dem Alterungstrend der gesellschaftlichen Bevölkerung und dem Rückgang der Sterblichkeit nach einem Schlaganfall hat die Inzidenz der vaskulären Demenz deutlich zugenommen. Daher hat es praktische Bedeutung für die klinische und experimentelle Erforschung der vaskulären Demenz.

Cistanchekann verbessernImmunitätund verhindern kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen

Studien haben ergeben, dass ischämischer Schlaganfall, hämorrhagischer Schlaganfall, zerebrale Ischämie und Hypoxie alle dazu führen könnenvaskuläre Demenz (VD). Ältere Menschen, Raucher, Demenz in der Familienanamnese, rezidivierende Schlaganfälle und Hypotonie sind anfällig für vaskuläre Demenz. Unter den vielen zerebrovaskulären Erkrankungen, die VD verursachen, ist die ischämische zerebrovaskuläre Erkrankung die häufigste. Nachdem die zerebrale Ischämie-Reperfusion Neuronen im Hippocampus und anderen limbischen Gehirnbereichen direkt oder indirekt geschädigt hat, wird der Körper eine Vielzahl von Mechanismen initiieren, um das Lernen zu regulieren, die funktionelle Aktivität des Gedächtnisses.

Epidemiologische Untersuchungsergebnisse zeigen, dass die Prävalenzrate der vaskulären Demenz bei Menschen über 65 Jahren in meinem Land 1,1 Prozent beträgt, was etwa 30 Prozent der Gesamtprävalenz von Demenz ausmacht[. Daher ist es notwendig, die Pathogenese der vaskulären Demenz und verschiedene medikamentöse Behandlungsmethoden zu erforschen. Die Wirksamkeit der vaskulären Demenz.Cistanche, als gutes tonisches chinesisches medizinisches Material, das kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Schäden schützt, wird häufig bei der Behandlung von Gedächtnisverlust und antiseniler Demenz eingesetzt. Studien von der traditionellen Medizin bis zur modernen Pharmakologie haben das bestätigtCistancheGesamtglycosid, der Hauptbestandteil vonCistanche, kann eine sehr gute neuroprotektive Wirkung entfalten.

Cistancheist eine parasitäre Pflanze, die in der Wüste lebt. Zu den Hauptwirkstoffen gehören Phenylethanoidglykoside, Polysaccharide und Flavonoide. Studien haben das bestätigtZistancheist ein starkes Antioxidans, das freie Radikale im Körper effektiv entfernen kann, letztendlich neuroprotektive Wirkungen ausübt und die Wiederherstellung der Nervenfunktion fördert. Eine große Anzahl klinischer Studien hat bestätigt, dass das Medikament eine Vielzahl von neurologischen Erkrankungen hat.

Das zeigen TierversucheCistanche Gesamtglykosidekann die Lernfähigkeit von Alzheimer-Modellmäusen verbessern. Die Analyse seines Wirkungsmechanismus umfasst die Erhöhung der Aktivität von Radikalfängerenzymen, die Verringerung der Lipidperoxidation und die Verringerung des Calciumgehalts im Gehirngewebe. Chinolinsäure induziert das Ausmaß der Apoptose von Gehirnzellen und ihre hemmende Wirkung; Eine verwandte Studie des Mausmodells der -Amyloid-Peptid-induzierten Alzheimer-Krankheit ergab diesCistancheGesamtglykosid kann die Lern- und Gedächtnisfähigkeit von Mäusen in der Modellgruppe verbessern und die Blutgefäße effektiv verbessern. Die kognitive Funktion und Ultrastruktur von Patienten mit sexueller Demenz legen dies naheZistanchekann die Alterung und Degeneration des Gehirns verzögern. Die Schlussfolgerungen sind konsistent.

Der Mechanismus vonCistanchegesamtGlykosidEine effektive Behandlung der VD, die von Forschern gefunden wurde, ist, dass dieZistancheGesamtglykoside haben die Wirkung, die Serum-p-Tau-Proteinspiegel zu senken. Tau-Protein ist ein phosphoryliertes Protein. Unter pathologischen Bedingungen abnormale Phosphorylierung und Verlust der Funktion zur Aufrechterhaltung des Mikrotubulitransports. Es wird in Form von Phosphorylierung (p-Tau) in Zellen abgelagert und bildet neurofibrilläre Knäuel, die letztendlich zu einer Beeinträchtigung der kognitiven Funktion führen. Studien haben gezeigt, dass abnormal erhöhte p-Tau-Spiegel auf die Bildung von neurofibrillären Bündeln im Gehirnparenchym hinweisen. Eine Reihe klinischer Studien hat bestätigt, dass die Konzentration von p-Tau-Protein in der Zerebrospinalflüssigkeit von VD-Patienten signifikant höher ist als die von gesunden Menschen; Andere Studien haben gezeigt, dass die Verringerung des p-Tau-Proteinspiegels nicht nur die kognitive Funktion von VD-Patienten verbessern, sondern auch die Symptome von Epilepsiepatienten reduzieren kann.