Die therapeutische Rolle der ketogenen Ernährung bei neurologischen Erkrankungen Teil 4

Entzündungen und hohe Konzentrationen der Substanz P verursachen eine Arterienerweiterung und Kopfschmerzen, die das charakteristischste Symptom eines Migräneanfalls sind [189]. Hypoglykämie verlängert nachweislich das Auftreten einer kortikalen Ausbreitungsdepression [190].

Eine Entzündung ist der Selbstschutzmechanismus des Körpers nach einer Verletzung oder Infektion, aber die übermäßige Entzündungsreaktion kann auch die Gesundheit beeinträchtigen, insbesondere die Gehirnfunktion, was zu Problemen wie Gedächtnisverlust oder Amnesie führen kann.

Einige Untersuchungen zeigen jedoch, dass Maßnahmen zur Entzündungshemmung auch das Gedächtnis und die Gehirnfunktion verbessern können. Wenn Sie beispielsweise Ihre Essgewohnheiten ändern und mehr Lebensmittel zu sich nehmen, die reich an Antioxidantien, Magnesium, Zink und anderen Mineralien sind, kann dies das Ausmaß von Entzündungen reduzieren und gleichzeitig die Gesundheit des Gehirns fördern.

Darüber hinaus kann moderates Aerobic-Training auch die Auswirkungen von Entzündungen auf das Gehirn verringern. Ein längerer Aufenthalt in der Natur, insbesondere in der Wildnis, kann Ängste und Stress lindern und so auch dazu beitragen, die negativen Auswirkungen von Entzündungen zu reduzieren.

Während Entzündungen potenzielle Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit haben, können wir diese Auswirkungen durch einen aktiven Lebensstil und eine aktive Ernährung verlangsamen und gleichzeitig die Gehirnfunktion und -gesundheit verbessern und ein gutes Gedächtnis bewahren. Es ist ersichtlich, dass wir das Gedächtnis verbessern müssen, und Cistanche deserticola kann das Gedächtnis erheblich verbessern, da Cistanche deserticola ein traditionelles chinesisches Arzneimittel ist, das viele einzigartige Wirkungen hat, darunter die Verbesserung des Gedächtnisses. Die Wirksamkeit von Cistanche deserticola beruht auf den vielen darin enthaltenen Wirkstoffen, darunter Gerbsäure, Polysaccharide, Flavonoidglykoside usw. Diese Inhaltsstoffe können die Gesundheit des Gehirns auf verschiedene Weise fördern.

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Durch die Bereitstellung einer alternativen Energiequelle spart die Ernährungsketose Glukose und lindert Hypoglykämie, was zu einer Verringerung der kortikalen Ausbreitungsdepression führen kann [191].

Darüber hinaus haben viele In-vitro- und Tierstudien gezeigt, dass die Umlenkung des Stoffwechselwegs ausgewählter Aminosäuren hin zu einer erhöhten Synthese von GABA, einem inhibitorischen Neurotransmitter [52], der die erregende und inhibitorische Neurotransmission ausgleicht, die entzündungshemmenden Wirkungen bewirkt [5,8,40,142]. ] sowie die verstärkenden Antioxidantiensysteme [12,13], die Ketonkörper aufweisen, können zur Wirksamkeit einer kohlenhydratarmen Diät bei Migräne beitragen. Für jeden Patienten ist die „Migräneschwelle“ unterschiedlich.

Dieses Gleichgewicht zwischen Stimulation und Hemmung von Bereichen des ZNS hängt von mehreren Faktoren auf molekularer Ebene ab, wie z. B. der Ionenkanalfunktion, dem Magnesiumspiegel und den erregenden Aminosäuren. Theoretische Überlegungen und Untersuchungen lassen jedoch vermuten, dass KD sowohl bei der Vorbeugung als auch bei der Behandlung von Migräne wirksam sein könnte [192].

4.3.2. Klinische Daten

Bisher wurde eine klinische Studie von di Lorenzo et al. [193] (Tabelle 2) hat gezeigt, dass eine ketogene Diät mit sehr niedrigem Kohlenhydratgehalt (VLCKD) Migräneattacken wirksam reduziert. Die Anzahl der Migräneattacken verringerte sich bei Verwendung von VLCKD im Vergleich zu einer sehr kalorienarmen, nicht ketogenen Diät um -3,02. Allerdings verbesserte die exogene Gabe von Ketonkörpern den Zustand des Patienten nicht [194].

4.4. Alzheimer-Krankheit

4.4.1. Ätiopathogenese und mögliche Rolle der ketogenen Ernährung

Im Allgemeinen beschreibt der Begriff Demenz einen Rückgang der kognitiven Fähigkeiten in einem Ausmaß, das die Ausübung alltäglicher Aktivitäten unmöglich macht. Die häufigste Form der Demenz, insbesondere bei älteren Menschen, ist die Alzheimer-Krankheit (die für fast zwei Drittel der Demenzfälle bei Menschen über 65 Jahren verantwortlich ist) [195]. Das Risiko dieser Erkrankung steigt mit dem Alter des Patienten [196].

Experten gehen davon aus, dass die Zahl der Alzheimer-Fälle in den kommenden Jahren sukzessive zunehmen wird [197]. Die Bestimmung des Beginns der Veränderungen, die zur Entwicklung dieser Krankheit führen, ist äußerst kompliziert.

Diese Störung führt zu einer vollständigen Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen. Es beeinflusst spürbar die Gedächtnisprozesse, das Verständnis für unkomplizierte Sachverhalte, die Sprachkompetenz und die Konzentrationsfähigkeit [195]. Die Symptome beginnen in den meisten Fällen mit einem leichten Verlust des Kurzzeitgedächtnisses, einschließlich aktueller Erinnerungen [197]. Um das Wesen dieser Krankheit zu verstehen, ist es wichtig, die Risikofaktoren zu bestimmen.

Zunehmendes Alter, schwere Kopfverletzungen, Gefäßerkrankungen im Gehirnbereich, Nikotinismus oder Depressionen beeinflussen wahrscheinlich die Geschwindigkeit der Krankheitsentwicklung [195]. Darüber hinaus scheinen genetische Faktoren eine wichtige Rolle beim Krankheitsverlauf zu spielen. Der primäre pathologische Prozess, der der Alzheimer-Krankheit zugrunde liegt, ist die Ablagerung abnormaler neuronaler Plaques und neurofibrillärer Knäuel [198].

Plaques werden als Mikroveränderungen in Neuronen definiert, die einen A-Kern umfassen, der von Gruppen vergrößerter Axone umgeben ist. Beta-Amyloid entsteht unter physiologischen Bedingungen aus dem Amyloid-Vorläuferprotein (APP). APP wird hauptsächlich durch Alpha- und Beta-Sekretase gespalten. Als Ergebnis dieses Prozesses entstehen kleine Fragmente von harmlosem A. Bei pathologischen Veränderungen wird APP durch Gamma- und Beta-Sekretase gespalten.

Als Ergebnis dieses Prozesses entsteht A (42 Peptide). Seine Akkumulation und anschließende Aggregation führen zu den oben genannten pathologischen Veränderungen. Beta-Amyloid lagert sich hauptsächlich in den Gefäßen und der grauen Substanz des Gehirns ab.

Bei dem beschriebenen Prozess spielen die genetischen Faktoren eine wichtige Rolle. Der für den genannten Prozess des APP-Abbaus verantwortliche Gene liegt auf dem Chromosom 21, das ein wichtiges Glied in der familiären Ätiologie der Alzheimer-Krankheit darstellt [195].

Das Amyloid-Beta-Konglomerat wird auch in den Blutgefäßen des Gehirns freigesetzt, was zu mehr oder weniger ausgedehnten Angiopathien führt, die für ausgedehnte Mikroblutungen in allen Bereichen des Gehirns verantwortlich sind. Derzeit geht man davon aus, dass die Ablagerung von Amyloid-Plaques 20 Jahre vor der Entwicklung klinischer Manifestationen beginnt [199].

Der zweite wichtige Mechanismus in der Ätiologie der Alzheimer-Krankheit ist eine Ansammlung neurofibrillärer Knäuel, die aus Tau-Protein bestehen. Aufgrund der übermäßigen Aggregation von A kommt es zu einer Hyperphosphorylierung dieser Struktur, die zu ihrer Aggregation zu größeren, pathologischen Konglomeraten führt. Es ist erwiesen, dass diese Strukturen im Anfangsstadium der Erkrankung im Hippocampus vorhanden sind.

Mit fortschreitender Krankheit kann es in Neuronen der gesamten Großhirnrinde nachgewiesen werden [195]. Die oben genannten Prozesse tragen zu einer deutlichen Verringerung der Anzahl von Neuronen in der Großhirnrinde und bestimmten subkortikalen Regionen bei. Tierstudien haben gezeigt, dass KD das Volumen von A- und Tau-Proteinaggregaten reduziert und deren Toxizität verringert [20,26,78].

Dieser Effekt beschränkt sich jedoch auf die Verhinderung der Neubildung von Plaque. Daher kann vermutet werden, dass KD eine interessante adjuvante Therapie darstellt, die zu einem langsameren Krankheitsverlauf und einem damit verbundenen Verlust kognitiver Funktionen führt.

Darüber hinaus können entzündliche Prozesse, die durch die Cluster von A- und Tau-Protein ausgelöst werden, die Ausbreitung der Krankheit in neue Bereiche des Gehirns beeinflussen. Proinflammatorische Zytokine spielen auch eine wichtige Rolle bei der Zerstörung von Hirngewebestrukturen [138–141]. Oxidativer Stress und Umweltfaktoren können über eine Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) und eine unzureichende Entfernung neurotoxischer Substanzen zur Entwicklung der Krankheit beitragen 4-Hydroxynonenal [200].

Darüber hinaus induziert das ApoEε4-Allel, das für die spät einsetzende Alzheimer-Krankheit verantwortlich ist, eine beschleunigte Zellalterung sowie Neuroinflammation und oxidativen Stress [201]. An Zelllinien und Tieren durchgeführte Studien liefern Hinweise darauf, dass die oben genannten pathologischen Phänomene durch die Anwendung von KD gelindert werden können, indem Entzündungen und oxidativer Stress begrenzt werden [6–10,40,83].

4.4.2. Medizinische Lebensmittel

Heutzutage gibt es keine Möglichkeit, AD zu behandeln. Der derzeitige Ansatz zur Behandlung dieser Krankheit basiert darauf, die schwerwiegenden Symptome so lange wie möglich hinauszuzögern [202]. Eine Linderung dieser Krankheit kann auf zwei Wegen erreicht werden: durch pharmakologische und nicht-pharmakologische Methoden.

Letzteres konzentriert sich auf kognitives Training, körperliche Aktivität und vorgeschriebene Diäten. Eine dieser Diäten ist die Mittelmeerdiät. Das in dieser Diät enthaltene native Olivenöl extra (EVOO) scheint von entscheidender Bedeutung zu sein. Laut Klimova und anderen [202] kann Oleuropein, das in EVOO enthaltene Coiridoid, eine neuroprotektive Wirkung hervorrufen, was auf seinen potenziellen Einsatz bei der Prävention neurodegenerativer Erkrankungen, insbesondere AD, hinweist [202,203].

Die EVOO-Aktivität wurde anhand von Tiermäusmodellen untersucht. Basierend auf den Ergebnissen wurde festgestellt, dass die Wirkstoffe von EVOO die kognitiven Funktionen des Gehirns von Mäusen verbessern, indem sie die synaptische Aktivität des Hippocampus verbessern und die Ansammlung von A-Aggregaten reduzieren. EVOO kann auch die zytotoxischen und neuroinflammatorischen Folgen der Akkumulation von A-Aggregaten lindern [202,203].

Die langfristige Versorgung mit EVOO, unter Ausschluss der Auswirkungen auf den Metabolismus von A-Aggregaten, wirkt sich erheblich auf die Verringerung der Phosphorylierung des Tau-Proteins aus [203]. Es wurde beschrieben, dass eine Ernährung, die reich an EVOO ist, keine nachteiligen Auswirkungen wie Zelltod oder Neurodegeneration hat [202].

Ein weiterer Bestandteil der mediterranen Ernährung sind Walnüsse (Juglans regia L.), die durch den hohen Gehalt an Antioxidantien wie N-3 -Linolensäure, Juglon oder Tocopherol (Vitamin E) ein wichtiger Faktor für die antioxidative Wirkung sind. neuroinflammatorische Wirkung der Ernährung. Die Anreicherung der Ernährung von Labormäusen mit Walnüssen führte zu einer Verbesserung des Gedächtnisses und der Lernfähigkeit [204].

4.4.3. Klinische Daten

Viele Studien deuten auch darauf hin, dass die Insulinresistenz ein Faktor sein könnte, der zur Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen beiträgt [69]. Die damit einhergehende Hyperglykämie führt zu Veränderungen im Gehirn, die zu Gedächtnisstörungen führen.

Weinstein et al. [205] haben eine Verringerung des Volumens der grauen Substanz bei jungen Menschen mit Hyperglykämie festgestellt, während Kerti et al. [206] haben eine Verringerung des Hippocampusvolumens beobachtet. Mehrere Studien haben den Zusammenhang einer beeinträchtigten Insulinsignalisierung mit Protein A [70,71] und damit der Alzheimer-Krankheit dokumentiert [72–74]. An Alzheimer-Patienten durchgeführte Studien zeigen, dass KD den Kohlenhydratstoffwechsel im Gehirn normalisiert, den Insulinspiegel senkt und die Insulinsensitivität erhöht [75–77].

Die Patienten erzielten bei Tests der kognitiven Funktion höhere Werte, was auf eine potenzielle Wirksamkeit bei neurodegenerativen Erkrankungen hinweist [75,76]. Die bisher durchgeführten klinischen Studien (Tabelle 3) legen nahe, dass die ketogene Ernährung die kognitive Leistungsfähigkeit von Alzheimer-Patienten verbessert.

Die Bedeutung von Risikofaktoren wird von Forschern immer noch beobachtet, aber die richtige Prävention und die Führung eines gesunden Lebensstils sind zweifellos ein wichtiger Aspekt bei der Therapie und der Reduzierung des Risikos einer Neurodegeneration. Dies ist äußerst wichtig, da die derzeitige Strategie der Pharmakotherapie auf der Linderung der Krankheitssymptome basiert, jedoch nicht zur Bekämpfung der Krankheitsursache beiträgt.

4.5. Parkinson-Krankheit

4.5.1. Ätiopathogenese und mögliche Rolle der ketogenen Ernährung

Die Parkinson-Krankheit ist neben der Alzheimer-Krankheit eine der bedeutendsten neurodegenerativen Erkrankungen. Sie kommt vor allem in gut entwickelten Gesellschaften vor. Zu den Risikofaktoren für Parkinson zählen Umweltgifte, Medikamente, Genomdefekte und zerebrale Gefäßschäden [211,212].

Das Risiko, an Parkinson zu erkranken, steigt mit dem Alter des Patienten. Das Risiko, an PD zu erkranken, liegt bei Menschen im Alter zwischen 85 und 89 Jahren bei 3,5 %. Im Vergleich dazu liegt die Wahrscheinlichkeit, an Parkinson zu erkranken, bei Menschen unter 60 Jahren bei 1 % [212,213].

Die Diagnose einer Parkinson-Krankheit erfolgt, nachdem die ersten psychomotorischen Symptome auftreten, zu denen Muskelsteifheit, Ruhezittern und motorische Verzögerung gehören [214]. Bradykinesie gilt als primärer diagnostischer Faktor für die Erkrankung [215].

Zusätzlich zu den typischen motorischen Symptomen geht die Parkinson-Krankheit mit Verstopfung, Speichelfluss, Dysgraphie und äußerst wichtigen kognitiven und Verhaltensstörungen, Depressionen, sensorischen Störungen, Schlafstörungen, Demenz und Halluzinationen einher [216]. Die Anfangsphase der Krankheit ist durch einen Haltungsfehler und Schwierigkeiten beim Gehen gekennzeichnet.

Ein Einfrieren des Gangs, definiert als ein kurzes, episodisches Ausbleiben oder eine Einschränkung der Fußbewegung trotz des Wunsches zu gehen, wird recht häufig beobachtet [217,218]. Der Hauptfaktor, der für die Entwicklung der Krankheitssymptome verantwortlich ist, ist die Degeneration von Neuronen in der schwarzen Substanz. beteiligt an der Dopaminübertragung des Nucleus basalis und des Striatum [219].

Eine Schädigung dieser Neuronen führt zu einer Beeinträchtigung des Dopamintransports, was zu Funktionsstörungen der neuronalen Schaltkreise führt, die Bereiche der Basalganglien und des motorischen Kortex betreffen, was sich letztendlich in Bewegungsstörungen äußert [220]. Symptome der Parkinson-Krankheit treten nur dann auf, wenn das in den Basalkernen und der schwarzen Substanz vorhandene Dopamin sinkt auf 20 % seines Maximalwertes [221].

Darüber hinaus sind Lewy-Körper und Lewy-Neuriten, die aus fehlgefaltetem -Synuclein bestehen, eine der Neuropathologien, die bei der Parkinson-Krankheit gefunden werden und zum Absterben dopaminerger Neuronen beitragen können [222]. Derzeit ist Levodopa (L-DOPA) das Hauptmedikament zur Behandlung der Parkinson-Krankheit. , was eine Wirkung auf die PD-Symptome, aber keine neuroprotektive Wirkung hat.

Es scheint auch, dass L-DOPA die erhöhte Aggregation von -Synuclein über den Metaboliten 5-S-Cysteineldopamin begünstigen kann, der in vivo oxidativen Stress induziert und dadurch den Dopaminabbau fördert [223]. Studien zeigen, dass KD die Bioverfügbarkeit deutlich verbessert von L-DOPA, was mit einer Verringerung der Nahrungsproteinversorgung verbunden ist.

Die Kombination aus pharmakologischer Behandlung zur Symptomkontrolle und KD kann bei der Hemmung des weiteren Fortschreitens der Krankheit wirksam sein [78,121,224].Kashiwaya et al. [225] führten eine Studie durch, um die neuroprotektiven Wirkungen von -HB aufzuklären. Das Heroinanalogon 1-Methyl-4-phenylpyridinium, MPP(+), wurde verwendet, um den dopaminergen Zelltod der schwarzen Materie durch Hemmung des Multienzym-Mitochondrien-NADH-Dehydrogenase-Komplexes zu induzieren, was in Kulturen ein der Parkinson-Krankheit ähnliches Syndrom verursachte Mittelhirnneuronen.

Eine Studie bestätigte frühere Erkenntnisse, dass -HB eine neuroprotektive Wirkung auf ondopaminerge Neuronen hat [225–227]. Dies hängt mit einer erhöhten mitochondrialen Atmung und einer erhöhten ATP-Produktion zusammen.

KBs erhöhen auch die Effizienz der mitochondrialen Atmungskette, indem sie freie Sauerstoffradikale reduzieren [35]. Eine der neueren potenziellen Therapien für Parkinson zielt auf KATP-Kanäle ab, deren Öffnung nachweislich neuroprotektive Wirkungen hat und die neuronale Erregbarkeit verringert. Es wird jedoch angenommen, dass die Aktivierung von KATP-Kanälen auf GABAergen Neuronen eine der Ursachen für die Parkinson-Krankheitsentwicklung durch Hemmung von GABAB-Rezeptoren sein könnte, was wiederum glutamaterge Terminals zur Sekretion von -Synuclein anregt [228].

Die in Tiermodellen getesteten Wirkungen von Agonisten oder Antagonisten sind nicht schlüssig, was darauf hindeutet, dass ihre Wirkung auf diese Kanäle aufgrund der hohen Prävalenz von KATP-Kanälen im Gehirn schwer vorherzusagen ist [228,229]. Im Gegensatz zu einzelnen Substanzen, die die KATP-Kanäle beeinflussen, wirkt die ketogene Diät jedoch gleichzeitig auf mehrere pathologische Prozesse und bietet so eine potenziell bessere therapeutische Wirksamkeit.

y bessere therapeutische Wirksamkeit.

4.5.2. Klinische Daten

In den letzten Jahren wurde Parkinson zunehmend mit Veränderungen der Darmmikrobiota in Verbindung gebracht [113,121,230,231]. Alfonsetti et al. [113] untersuchten die Mikrobiomzusammensetzung und die Auswirkungen der Ernährung sowie der Verabreichung von Probiotika, Präbiotika und Synbiotika auf pathologische Prozesse, die im Verlauf der Parkinson-Krankheit auftreten.

Studien deuten darauf hin, dass sich die Mikrobiota von PD-Patienten erheblich von der von gesunden Personen unterscheidet und durch eine geringe Anzahl von Prevotellaceae und eine erhöhte Anzahl von Enterobacteriaceae gekennzeichnet ist [232].

Veränderungen in der Qualität der Mikrobiota führen zu einer beeinträchtigten Darmpermeabilität (d. h. „Leaky Gut“), die durch das von Bakterien produzierte LPS entzündliche Prozesse und oxidativen Stress induziert und so die Synuclein-Aggregation fördert [233]. Es ist bekannt, dass die ketogene Diät dieses Verhältnis umkehrt und somit Prevotella vermehrt und Enterobacteriaceae verringert [131].

Änderungen der Ernährungsgewohnheiten (Einbeziehung von mehr mehrfach ungesättigten Omega-Fettsäuren, Probiotika, Präbiotika und Synbiotika in die Ernährung) haben nachweislich eine positive Wirkung auf den Krankheitsverlauf, indem sie den Darm verschließen, entzündungshemmend und oxidativ wirken stressabbauende und BDNF-Hochregulierungseffekte [113]. Eine randomisierte kontrollierte Studie, die 2018 von Phillips et al. durchgeführt wurde. [234] über 8 Wochen an 47 Patienten zeigten, dass sowohl fettreiche als auch fettarme Ernährung positive Auswirkungen auf motorische und nichtmotorische Symptome hatte.

Allerdings zeigte die ketogene Diät im Vergleich zur fettarmen Diät größere Verbesserungen bei nichtmotorischen Aspekten der Fähigkeit, alltägliche Aktivitäten auszuführen, d. h. Harnstörungen, Schmerzen, Müdigkeit oder kognitive Beeinträchtigung.

5. Nebenwirkungen der ketogenen Diät

Klinische Studien zeigen, dass die Aufrechterhaltung einer ketogenen Diät für Patienten eine Herausforderung darstellen kann. Schlechte Verträglichkeit und mangelnde Motivation können daher Gründe für einen Abbruch der Diät sein [158]. Ketogene Ernährungsumstellungen wie MAD wurden von Kindern mit Epilepsie besser vertragen [170], während in der Gruppe, die hauptsächlich MCTD einnahm (20/28 Kinder), eine Linderung von Angstzuständen und kognitiver Aktivierung beobachtet wurde [159], was darauf hindeutet, dass Veränderungen der ketogenen Ernährung damit verbunden sein könnten mit größerer Compliance.

Da es sich bei den Gruppen, die die ketogene Diät anwenden, hauptsächlich um Kinder handelt, die an Epilepsie leiden, ist deren Ausgewogenheit ein Schlüsselelement für das richtige Wachstum eines Kindes. Die Ernährung sollte ausgewogen sein, um den Mangelerscheinungen entgegenzuwirken, die durch den Verzicht auf eine ganze Gruppe kohlenhydratreicher Produkte und anderer Nährstoffe wie Thiamin, Folsäure, Vitamin A, Vitamin E, Vitamin B6, Kalzium, Magnesium, Eisen oder Vitamin K entstehen [235] .

Patienten können aufgrund des Ausschlusses einer bestimmten Produktgruppe unter einem Mangel an Ballaststoffen leiden, die für die ordnungsgemäße Funktion des Darms unerlässlich sind. Ein Ballaststoffmangel führt zu Störungen bei der richtigen Aufnahme von Nährstoffen, Störungen bei der Produktion von Hormonen, die für das Sättigungsgefühl verantwortlich sind, und zu einer Abnahme der Immunität [236]. Die schwierigste Zeit für Patienten ist die Einführung von KD.

Während dieser Zeit sind Hypoglykämie, Dehydrierung und Magen-Darm-Störungen die häufigsten Nebenwirkungen einer Diät [237,238]. In der von Lin et al. [237] kam es bei 57 von 126 Kindern zu Erbrechen. Bei 44 Patienten trat eine Hypoglykämie unter 40 mg/dL auf. Darüber hinaus wurden auch Verstopfung, Reizbarkeit oder negative Stimmungsschwankungen beobachtet. Sechs Patienten entwickelten eine übermäßige Ketose mit einem Ketonspiegel im Urin von 160 mg/dl, was sich in einer Gesichtsrötung äußerte.

Bei der Anwendung von KD können verschiedene gastrointestinale Nebenwirkungen auftreten. Eine der Hauptursachen ist Verstopfung, die aus einer unzureichenden Zufuhr von Ballaststoffen in der Nahrung resultieren kann. Verstopfung kann durch eine Erhöhung der Ballaststoffmenge in der Nahrung, durch Einläufe oder die Verabreichung von Polyethylenglykol behandelt werden [238]. Eine der häufigsten Kontroversen Die Verwendung einer fettreichen Ernährung ist mit der Auswirkung auf das Lipidprofil verbunden. Die erhöhte Aufnahme fettreicher Lebensmittel ist die Hauptursache für erhöhte Lipidfraktionen im Serum.

In einer Studie von Cai et al. [239] wurde gezeigt, dass Kinder während der Einnahme von KD an Hyperlipidämie litten, gleichzeitig war diese Nebenwirkung jedoch seltener als die oben genannten Magen-Darm-Erkrankungen. Der mittlere Cholesterinspiegel der untersuchten Patienten war etwas höher als vor Beginn der Diät. Es gab eine schnelle Reaktion auf die nachteiligen Veränderungen hinsichtlich der Erhöhung der Serumlipidfraktionen. Die Forscher Guzel et al. [166] schlugen eine Reduzierung der Nahrungsfettaufnahme um 20–25 % vor, um das Lipidprofil zu verbessern.

Das Verfahren bestand darin, Produkte zu eliminieren, die ungesättigte Fette und Eigelbquellen enthielten. Darüber hinaus wurden täglich 10 mg Atorvastatin verabreicht, um die endogene Cholesterinbiosynthese zu hemmen.

Eine Studie von Freeman et al. [18] weist ebenfalls auf eine negative Auswirkung der ketogenen Ernährung auf die Nieren und das Harnsystem hin. In einer Gruppe von 150 Kindern hatten drei von ihnen Uratsteine ​​und drei von ihnen Kalziumoxalat- oder Phosphatsteine. Es wird daher empfohlen, Kaliumcitrat als vorbeugende Maßnahme während der gesamten Diät zu verwenden [18,240].

6. Schlussfolgerungen

Veränderungen der Essgewohnheiten können sich positiv auf den Zustand unseres Körpers, aber auch auf die Entstehung und den Verlauf vieler Krankheiten auswirken. Diese Übersicht liefert Belege dafür, dass die ketogene Diät bei Patienten mit neurologischen Problemen, die mit erhöhtem oxidativem Stress und Neuroentzündungen oder Störungen des Energiestoffwechsels im Gehirn einhergehen, therapeutische Vorteile bieten kann.

Die Durchsicht der wissenschaftlichen Literatur zeigt, dass KD nicht nur das Fortschreiten neurologischer Störungen, sondern auch den Verlauf und das Ergebnis ihrer Behandlung beeinflussen kann. Die Wirksamkeit von KD wurde bei Epilepsie und anderen neurologischen Erkrankungen wie Depression, Migräne oder neurodegenerativen Erkrankungen wie AD und Parkinson nachgewiesen. KD sollte auch als adjuvante Therapieoption bei anderen neurologischen Erkrankungen in Betracht gezogen werden.

Autorenbeiträge: Konzeptualisierung, IP-C.; Methodik, IP-C.; Vorbereitung von schriftlichen Originalentwürfen, DP, KK und PR; Überprüfung und Bearbeitung, IP-C. Alle Autoren haben die veröffentlichte Version des Manuskripts gelesen und ihr zugestimmt.

Finanzierung: Diese Forschung erhielt keine externe Finanzierung.

Erklärung des Institutional Review Board: Nicht zutreffend.

Einverständniserklärung: Nicht zutreffend.

Erklärung zur Datenverfügbarkeit: Nicht anwendbar.

Interessenkonflikte: Die Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

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