ＲUntersuchung des Fortschritts der klinischen Anwendung und des therapeutischen Mechanismus von Herba Cistanche Ⅱ

3 Auswirkungen auf das Nervensystem

3.1 Wirkung gegen die Alzheimer-Krankheit

Alzheimer-Krankheit (AD), auch bekannt alsAlzheimer-Krankheitist eine degenerative Erkrankung des Zentralnervensystems mit fortschreitendem Verlaufkognitive Funktionund Gedächtnisstörungen als wichtigste klinische Manifestationen. Die wichtigsten pathologischen Merkmale sind: neuronaler Verlust; extraneuronales Amyloid in der Großhirnrinde und im Hippocampus

Senile Plaques werden durch Peptidablagerung gebildet; Neurofibrilläre Knäuel entstehen durch abnormale Aggregation von Tau-Protein in Gehirnneuronen [16].

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3.1.1 Klinische Anwendung:

Li Nan et al. teilten Patienten mit leichter AD nach dem Zufallsprinzip in drei Gruppen ein: die Cistanche-Gruppe, die Donepezil-Gruppe und die Blindkontrollgruppe. Sie bewerteten die Veränderungen der kognitiven Fähigkeiten des Patienten vor und nach 48 Wochen Behandlung und analysierten die Veränderungen im Hippocampusvolumen des Patienten; Die Testergebnisse zeigten, dass die Cistanche-Präparate die kognitiven Fähigkeiten von Patienten mit leichter AD verbessern und die Atrophie des Hippocampus verlangsamen können [17]. Klinische Studien haben gezeigt, dass die Gehirnfunktion vonAD-PatientennachCistanche-Behandlung

Der t-Tau-Spiegel in der Rückenmarksflüssigkeit wurde mit der Abnahme von TNF- und IL-1 effektiv beseitigt, was darauf hindeutetCistanche-Zubereitungenkann die Aggregation des Tau-Proteins beeinflussen, indem es die Expression von TNF- und IL-1 in der Liquor cerebrospinalis hemmt [16].

3. 1. 2 Experimentelle Forschung und Wirkmechanismus:

Cistanche-Gesamtglykosidekann die reduzierenAktivität der Acetylcholinesteraseund Ca2+-Gehalt im Hippocampus des AD-Rattenmodells repliziert mit A 25-35, was den Acetylcholingehalt im Gehirn auf einem normalen Niveau hält und ihre Lern- und Gedächtnisfähigkeiten verbessert [18]. Cimicifuga-Glykoside können die Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies hemmen oder die Apoptosewege Bcl-2, Cytochrom C und Caspase-3 regulieren, um der durch Amyloid A 25-35 induzierten Schädigung von SH-SY5Y-Zellen zu widerstehen. [19]. Die oben genannten Studien haben gezeigt, dass die Wirkstoffe vonZubereitungen im Zusammenhang mit Cistanchekann die Blut-Hirn-Schranke durchdringen, einen normalen Acetylcholinspiegel aufrechterhalten und am pathologischen Prozess der AD beteiligt sein. Der Mechanismus hängt möglicherweise mit seiner Antioxidation zusammen, die einen hochenergetischen Zustand des mitochondrialen Membranpotentials aufrechterhält und dadurch die Apoptose von Nervenzellen hemmt. Der relevante molekulare Wirkmechanismus ist jedoch noch nicht geklärt und bedarf weiterer Forschung.

3.2 Anti-Parkinson-Wirkung

PD (Parkinson-Krankheit, PD) ist eine neurodegenerative Erkrankung, deren wichtigste klinische Manifestationen Ruhetremor, Muskelsteifheit, Bradykinesie, Gangstörung und Haltungsinstabilität sind und die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach AD ist. Seine wichtigsten pathologischen Merkmale sind die fortschreitende Degeneration und Nekrose dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra des Mittelhirns und das Vorhandensein eosinophiler Einschlusskörperchen oder Lewy-Körperchen im Zytoplasma der verbleibenden Neuronen [20].

3. 2. 1 Klinische Anwendung: Gegenwärtig haben Verbindungen der traditionellen chinesischen Medizin mit Cistanche als Hauptarzneimittel in Kombination mit grundlegenden westlichen Arzneimitteln wie Madopa bestimmte klinische Wirkungen bei der Behandlung von Parkinson-Patienten erzielt. Li Junyan et al. führte eine Studie zur Wirksamkeit von Bushen Huoxue Yin in Kombination mit westlicher Medizin bei der Behandlung der primären Parkinson-Krankheit durch. Sie fanden heraus, dass Bushen Huoxue Yin in Kombination mit westlicher Medizin die motorischen Funktionen und die Alltagsfähigkeit von Parkinson-Patienten besser verbessert als westliche Medizin allein. Es kann auch die Nebenwirkungen der westlichen Medizin reduzieren und die Symptome der Parkinson-Krankheit lindern. Das Auftreten von Komplikationen verbessert die Lebensqualität des Patienten [21]. Zheng Chaoquns Studie über eine nierentonisierende Verbindung in Kombination mit Madopa bei der Behandlung von Parkinson-Patienten kam ebenfalls zu ähnlichen Ergebnissen [22]

.

3. 2. 2 Wirkstoffe und damit verbundene Mechanismen: Tian Yun, Lin Shaogang usw. fanden in Tierversuchen und Zellversuchen heraus, dass Cistanche die Expression von Bcl-2 in MES23.5 dopaminergen Nervenzellen hochregulieren und die Expression reduzieren kann von Fasl und erhöhen NGF und GDNF. Endogener Inhalt; Es wird spekuliert, dass Cistanche eine schützende Rolle in Nervenzellen spielt, indem es die Expression von dopaminergen Nervenzell-Apoptosefaktoren und neurotrophen Faktoren reguliert [23]. Eine andere Studie zeigte, dass Gesamtphenylethanoidglykoside die Verhaltensmerkmale des C57BL/6-Maus-PD-Modells, das durch 1-Methyl-4-Phenyl-1,2,3,6- induziert wird, erheblich verbessern können. Tetrahydropyridin (MPTP). Es erhöht den Dopamingehalt im Striatum, erhöht die Expression von Tyrosinhydroxylase in der Substantia nigra, hemmt die durch MPP + verursachte Abnahme der Aktivität der Kleinhirn-Körnerzellen und hemmt die Aktivierung von Caspase-3 und Caspase{{17 }} [24]. Echinacea kann auch die Verhaltensleistung von MPTP-Modell-PD-Mäusen verbessern und die Aktivierung von Caspase-3 und 8 in Kleinhirn-Körnerzellen hemmen [25]. Echinacea kann die durch MPP+ induzierte Apoptose von SH-SY5Y-Zellen verlangsamen, und Experimente zeigen, dass es das Überleben von Nervenzellen schützt, indem es den GFRal/AKT-Signalweg hochreguliert [26]. Deng Min et al. Verbascosid verwendet

Nach der Vorbehandlung von durch MPP+ induzierten SH-SY5Y-Zellen wurde festgestellt, dass es die Expression von Bcl-2 deutlich erhöhen und die toxischen Wirkungen von MPP+ auf Mitochondrien wirksam antagonisieren kann [27].

Darüber hinaus können Comimiculin-ähnliche Glykoside unter den Phenylethanoid-Glykosiden Nervenschäden in MPTP-induzierten PD-Modellmäusen widerstehen, ihre Verhaltensstörungen verbessern und die Anzahl dopaminerger Neuronen, den Dopamintransmittergehalt und den -Synuclein-Proteinspiegel erhöhen [28]. Cimicifuga-Glykoside können auch einer durch Rotenon verursachten SH-SY5Y-Zellschädigung widerstehen, den Gehalt an Laktatdehydrogenase reduzieren, den Abbau von PD-bezogenen Proteinen und die Bildung von -Synuclein-Proteindimeren hemmen [29].

Aktuelle Forschung zumAnti-PD-Wirkung von Cistanchekonzentriert sich hauptsächlich auf seinen Extrakt Cistanche, Gesamtglykoside und seine Monomere. Der Mechanismus könnte mit der Hochregulierung des GFRal/AKT-Signalwegs, der Antioxidation, der Hemmung der Apoptose und dem Schutz der Nerven zusammenhängen; Förderung der TH-Expression, Erhöhung der Tyrosinhydroxylase, Hemmung der Freisetzung von Laktatdehydrogenase und Erhöhung der Synthese von Monoamintransmittern usw. .

3. 3 Anti-Müdigkeitswirkung Das Chronische Müdigkeitssyndrom (CFS) ist ein Syndrom, das durch unerklärliche körperliche und geistige Müdigkeit gekennzeichnet ist, begleitet von körperlichen Symptomen wie Müdigkeit, Kopfschmerzen, niedrigem Fieber und emotionalen Störungen wie Depressionen. Zheng [30]. Experimente von Li Yongchao und anderen bestätigten schließlich, dass Phenylethanoidglykoside die direktesten Anti-Ermüdungsstoffe von Cistanche sind; Die Experimente deuten darauf hin, dass die Anti-Müdigkeitswirkung von Cistanche die Energiereserven des Körpergewebes erhöhen, die Toleranz des Körpers gegenüber Überanstrengung verbessern und die Auswirkungen übermäßiger körperlicher Betätigung verringern kann. Unerwünschte Stoffwechselprodukte werden während des Trainings in großen Mengen erzeugt und umgehend freigesetzt

Grundlegender Bezug [31]. Cistanche kann den NOS3-Spiegel in Leberzellen und Endothelzellen von tragenden Schwimmmäusen erhöhen, wodurch sich die Blutgefäße erweitern, der Blutfluss erhöht, die Glykogensynthese beschleunigt und der normale physiologische Spiegel des Körpers aufrechterhalten wird, um eine Anti-Ermüdungswirkung auszuüben [32].

4 weitere Funktionen

Viele Studien haben derzeit gezeigt, dass Cistanche auch die Leber [33] und das Myokard [34] schützen kann.

, Anti-Aging [35], Immunregulierung [36] und Förderung der Knochenbildung [37]. Es gibt auch einzelne Literaturberichte, dass Cistanche auch eine gefäßerweiternde Wirkung hat [38] und den Cholesterinspiegel senken [39]. Es gibt jedoch nur wenige Studien dazu, die sich auf zell- und tierexperimentelle Studien beschränken, und es wurde fast nie in der klinischen Anwendung angewendet.

Kurz gesagt, Cistanche ist ein traditionelles chinesisches Kräutermedikament mit hohem klinischem Anwendungswert und einem breiten Spektrum an pharmakologischen Wirkungen. Studien haben gezeigt, dass die wichtigsten pharmakologisch aktiven Inhaltsstoffe vonCistanche sind PhenylethanolglycosideUndPolysaccharide [40]

. Phenylethanoidglykoside haben neuroprotektive, antioxidative, antibakterielle, antivirale, entzündungshemmende und hepatoprotektive Wirkungen, während die Hauptfunktion von Polysacchariden darin besteht, die Immunität des Körpers zu verbessern [41]. Allerdings ist die Forschung nicht tiefgreifend genug. Was zum Beispiel die neuroprotektive Wirkung betrifft: Wie gelangen die Wirkstoffe von Cistanche in das Nervensystem? Treten sie direkt oder in Form von Metaboliten ein? Können sie die Blut-Hirn-Schranke direkt passieren? Dieser Schutz

Ist die Schutzwirkung die Wirkung einer einzelnen KomKomponente oder der Clustereffekt mehrerer Komponenten? Wie lange hält dieser Effekt im Nervensystem an? Die oben genannten Probleme müssen noch auf verschiedenen Ebenen analysiert werden, z. B. des gesamten Körpers, der Organe, Gewebe, Zellen, Proteine, Gene und der molekularen Expression. Graben Sie tiefer. Auch die übrigen chemischen Bestandteile (wie Iridoide und ihre Glykoside, Benzylalkoholglykoside etc.) und pharmakologische Mechanismen müssen weiter aufgeklärt werden.

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