Tradion Chinesische Medizin Cistanche über Fettstoffwechselstörungen zur Vorbeugung von chronischem Nierenversagen

1.3 Auswirkungen auf den Ausdruck transformierender Wachstumsfaktor-β

Transformierender Wachstumsfaktor (transformierender Wachstumsfaktor, TGF)-β können an glomerulärer Sklerose undrenale interstitielle Fibrosedurch verschiedene Mechanismen und fördern den Fortschritt von CRF. Erstens β TGF- autokrine in Glomeruli exprimiert, zieht Monozyten / Makrophagen an, fördert die Proliferation von Mesangialzellen und die Ablagerung extrazellulärer Matrix und setzt Entzündungsmediatoren frei, um Glomerulosklerose zu bilden; zweitens kann TGF-β direkt die Apoptose von renalen tubulären Epithelzellen, Mesangialzellen, Podozyten und anderen glomerulären intrinsischen Zellen induzieren; Darüber hinaus kann TGF-β auch die Produktion von Renin im periglomerulären Organ stimulieren, was die Aktivität von RAAS beeinflusst und dieNierenfunktion. Hämodynamischer Status der Glühbirne [13]. Hattori et al. verwendeten Wenpi-Abkochung und Captopril, um das CRF-Modell bei 5/6-Nephrektomie-Ratten zu intervenieren.

Die beste TCM-BEHANDLUNG ZUR VERBESSERUNG DER NIERENFUNKTION

Nach 4 Wochen, Proteinurie undNierenfunktionwurden beobachtet und die Gehalte an TGF-β1 (TGF-β Isoform) und Matrix-Metalloproteinasen (MMP) in der Nierenrinde von Ratten bestimmt. Komponente I, Typ-IV-Kollagen, TGF-β1 und Gewebeinhibitor der Metalloproteinase (TLMP)-Genexpression. Die Ergebnisse zeigten, dass die Expression von TGF-β1 mRNA und Protein im Glomerulus der Wenpi-Abkochungsgruppe herunterreguliert war, während Captopril die Expression von TGF-β1 mRNA und Protein im Nierengewebe der Modellratten nicht beeinflussen konnte. Die Autoren glauben, dass Wenpi Abkochung für das CRF-Tiermodell die Aggregation von Kollagen Typ I und IV in den Glomeruli lindern und die Glomerulosklerose verbessern kann, indem sie die Expression von TGF-β im Nierengewebe hemmt [14].

1.4 Auswirkungen auf Fettstoffwechselstörungen

Störungen des Fettstoffwechsels sind während des Fortschreitens der menschlichen CRF extrem häufig, und die Ursache ist mit einem niedrigen Lipoproteinabbau verbunden. Berichten zufolge [15-16] induziert Hyperlipidämie Nierengewebeschäden durch die folgenden Wege: (1) Lipidkomponenten lagern sich im Nierengewebe ab, induzieren die Infiltration von Monozyten / Makrophagen in Glomeruli und interagieren mit Mesangialzellen, Podozyten Die Bindung von Lipoproteinrezeptoren auf der Zelloberfläche verursacht pathologische Veränderungen im Glomerulus; (2) Hyperlipidämie steht in direktem Zusammenhang mit der atherosklerotischen Nierenarterienstenose (ARAS). Das Auftreten von ARAS korrelierte positiv mit Low-Density-Lipoprotein (LDL) und oxidiertem Low-Density-Lipoprotein (Ox-LDL) und negativ mit High-Density-Lipoprotein (HDL). Zhao Zongjiang et al. etablierten ein 5/6-Nephrektomie-Rattenmodell von CRF und erforschten den Mechanismus der Shenkang-Injektion (Rhabarber,Cistanche,Astragalus, Salvija, Saflor, etc.) bei der Verzögerung von CRF. Die Autoren teilten die Modellmäuse in 2 Gruppen ein und verglichen sie mit normalen Ratten, sie wurden mit Shenkang-Injektion, Benazepril und Fluvastatin interveniert, um die Nierenfunktion, das Serum-Gesamtcholesterin (TC), das Serumtriglycerid (Triglycerid, TG) und die renalen pathologischen Merkmale von Globuli zu beobachten.

Die Ergebnisse zeigten, dass, wenn dieNierenfunktionder Modellmäuse nahmen ab, die Blutfettkomponenten waren offensichtlich abnormal, und die Shenkang-Injektion konnte die BUN und Scr der Modellmäuse ab der 6. Woche nach der Modellierung reduzieren und auch TC, TG, LDL und TC verringern. Im Vergleich zur Benazepril-Kontrollgruppe war der Unterschied signifikant (P < 0,05);="" in="" bezug="" auf="" die="" veränderungen="" der="" oben="" genannten="" blutfettindizes="" unterschied="" sich="" die="" wirkung="" der="" shenkang-injektion="" nicht="" signifikant="" von="" der="" von="" fluvastatin,="" aber="" die="" shenkang-injektion="" kann="" die="" pathologische="" schädigung="" der="" mesangialen="" zellhyperplasie,="" der="" arteriellen="" verdickung,="" der="" ballonadhäsion="" und="" der="" fokalen="" segmentalen="" sklerose="" bei="" modellmäusen="" signifikant="" lindern.="" die="" autoren="" spekulieren,="" dass="" die="" shenkang-injektion="" fettstoffwechselstörungen="" reduzieren="" kann,="" indem="" sie="">

Leichte glomeruläre pathologische Schäden, verzögern das Fortschreiten von CRF [17].

Berichten zufolge [18] ist Hyperlipidämie auch ein Risikofaktor für Nierenfunktionsstörungen bei Patienten mit diabetischer Nephropathie. Zhang et al. verwendeten STZ, um ein diabetisches Rattenmodell zu etablieren, intervenierten mit Guiqi-Mischung (4. 5 g · kg - 1 · d - 1 ) und verglichen mit Benazepril ( 10 mg · kg - 1 · d - 1 ). Nach 8 Wochen wurden die BUN, Scr, TG, TC, HDL und der Blutzucker der Ratten in jeder Gruppe gemessen. Die Ergebnisse zeigten, dass der Blutzucker, BUN, Scr, TG und TC der Modellmäuse alle erhöht waren; In den mit dem Wirkstoff behandelten Modellmäusen waren nicht nur die BUN und Scr erniedrigt, sondern auch der Blutzucker, TG und TC, was Benazepril ähnlich war. Es gab signifikante Unterschiede in jedem Index zwischen den Gruppen (P< 0.05),="" especially="" tg="" and="" tc="" had="" significant="" changes.="" the="" authors="" believe="" that,="" for="" diabetic="" rats="" with="" impaired="">Nierenfunktionkann die Guiqi-Mischung den Rückgang der Nierenfunktion verzögern, indem sie die Fettstoffwechselstörung stört [19].