Zwei Genotypen, ein Phänotyp? Die Rollen von CBP60b während der Immunität

Um das Überleben einer Pflanze zu sichern, ist eine wirksame Reaktion auf pathogene Bedrohungen von entscheidender Bedeutung. Daher haben Pflanzen komplexe Abwehrmechanismen entwickelt, die sie vor verschiedenen Arten von Krankheitserregern schützen. Abwehrreaktionen können ressourcenintensive Strategien sein, bei denen beispielsweise ganze Organe weggeworfen werden, um die Ausbreitung der Infektion auf den Rest der Pflanze zu verhindern. Diese kostspieligen, aber wirksamen Strategien sind die Grundlage dessen, was wir als Kompromisse zwischen Verteidigung und Wachstum verstehen.

Der Präventionsmechanismus von Pflanzen und die Immunität des menschlichen Körpers sind wichtige Abwehrsysteme von Organismen gegen pathogene Mikroorganismen. Pflanzen verbessern ihre Widerstandsfähigkeit gegen pathogene Mikroorganismen, indem sie Sekundärmetabolite und spezielle Proteine ​​produzieren.

Ebenso wehrt sich das menschliche Immunsystem gegen pathogene Mikroorganismen, indem es Antikörper und zelluläre Immunität produziert. Auch die menschliche Immunität ist sehr wichtig. Wir haben herausgefunden, dass Cistanche auch die Immunität erheblich verbessern kann, da Cistanche eine bestimmte metabolische Regulierungswirkung hat, die die Selbstreparatur- und Selbstregulierungsfähigkeiten des Körpers verbessern und die Widerstandskraft des Körpers erhöhen kann.

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Aus landwirtschaftlicher und züchterischer Sicht ist es für uns von größter Dringlichkeit, Licht auf die molekularen Mechanismen zu werfen, die den Abwehrreaktionen und Kompromissen mit dem Pflanzenwachstum zugrunde liegen (Huot et al., 2014; Smakowska et al., 2016). .

Pflanzenimmunität wird klassischerweise als eine zweistufige Reaktion angesehen. Erstens erkennt die Pflanzenzelle molekulare Signaturen des Krankheitserregers (bekannt als PAMPs, Pathogen-Associated Molecular Patterns) über Membranrezeptoren. Diese Erkennung löst eine erste Schicht von Abwehrmechanismen aus, die als PAMP-Triggered Immunity (PTI; Boutrot und Zipfel, 2017) bekannt ist.

Zweitens erkennt die Pflanzenzelle vom Krankheitserreger abgesonderte Effektorproteine. Der Nachweis von Krankheitserregereffektoren führt zu einer effektorgesteuerten Immunität (ETI), die im Allgemeinen eine lokale Überempfindlichkeitsreaktion auslöst und distale Organe der Pflanze darauf vorbereiten kann, schneller und stärker auf ähnliche Bedrohungen zu reagieren (Yuan et al., 2021).

Im Zentrum der ETI-Signalübertragung steht eine Reihe nukleozytoplasmatischer Rezeptoren, die als Nukleotid-bindende Leucin-reiche Repeat-Proteine ​​(NLRs) bekannt sind. Je mehr wir über ETI wissen, desto deutlicher wird, dass NLRs eine vielschichtige Überwachungsaufgabe zur Erkennung von Krankheitserregern erfüllen. NLRs erkennen das Vorhandensein von Pathogen-Effektorproteinen direkt sowie die Modifikation von Pflanzenproteinen, die Ziele von Pathogen-Effektoren sind.

Im letzteren Szenario fungieren NLRs als Wächter, während die Pflanzenproteine, die der NLR-Überwachung unterliegen, die Wächter sind (Monteiro und Nishimura, 2018; van Wersch et al., 2020). Trotz intensiver Forschung zu ETI-Mechanismen in den letzten zwei Jahrzehnten ist noch vieles unbekannt und bedarf einer detaillierten molekularen Untersuchung.

In dieser Ausgabe von Plant Physiology berichten Lu-Shen et al. berichten über ihre Studie zu einer kleinen Familie atypischer Transkriptionsfaktoren in Arabidopsis (Arabidopsis thaliana): der CalmodulinBinding Protein 60 (CBP60)-Familie. Drei der acht CBP60-Mitglieder in Arabidopsis wurden zuvor im Zusammenhang mit der Abwehr charakterisiert, wobei zwei von ihnen als positive Regulatoren von Abwehrgenen fungieren, während der dritte als negativer Regulator fungiert (Bouche et al., 2005; Truman et al. , 2013). Mit dem Ziel, unser Wissen über diese Familie verteidigungsbezogener Transkriptionsfaktoren zu erweitern, haben Lu-Shen et al. untersuchte die CBP60-Mitglieder, die nicht charakterisiert wurden. Unter diesen wurde CBP60b aufgrund seiner hohen Expressionsniveaus in mehreren Geweben und Stadien der Pflanzenentwicklung unter pathogen ungefährdeten Bedingungen ausgewählt.

Die umgekehrte Genetik ergab, dass cbp60b-Mutanten unter unkontrollierten Bedingungen kleinwüchsig sind, Wasserstoffperoxid und Salicylsäure anreichern und höhere Mengen mehrerer verteidigungsbezogener Gene exprimieren. Bei der Inokulation von cbp60b-Mutanten mit dem Bakterium Pseudomonas syringae pv. Bei Tomaten zeigten sie einen höheren Grad an Infektionsresistenz als Wildtyp-Pflanzen, was zusammen mit den vorherigen Ergebnissen darauf hinwies, dass die Mutation von CBP60b eine Autoimmunität in der Pflanze auslöst.

Basierend auf dieser Annahme würde das einfachste Szenario bedeuten, dass CBP60b als Transkriptionsrepressor von Abwehrgenen fungiert. Die Autoren nutzten unter anderem die auf Luciferase basierende Transaktivierung und konnten unerwarteterweise nachweisen, dass CBP60b an den Promotor verteidigungsbezogener Gene bindet und deren Transkription fördert.

Darüber hinaus erzeugten die Autoren CBP60b-Überexpressionslinien und im Einklang mit dem Ergebnis der Transkriptionsaktivierung zeigten diese Pflanzen Anzeichen einer konstitutiv überaktiven Immunantwort (Zwergwuchs, erhöhte Expression von Abwehrgenen und Resistenz gegen Pathogeninfektionen). Diese Ergebnisse legen die Rolle von CBP60b als positiven Regulator der Immunität nahe. Wie kann jedoch das Fehlen und Übermaß eines Transkriptionsaktivators zum gleichen Autoimmunitätsphänotyp führen (Abbildung 1A)?

Basierend auf dem aktuellen Verständnis von ETI schlagen die Autoren vor, dass CBP60b ein Wächter des NLR-Überwachungssystems sein könnte. Nach dieser Hypothese wäre die Überaktivierung der Abwehrkräfte im cbp60b-Mutanten auf die Aktivierung der NLR-Kaskade als Reaktion auf das Fehlen des CBP60b-Proteins zurückzuführen. Um diese Hypothese zu untersuchen, haben Lu-Shen et al. testeten elegant die Abhängigkeit der cbp60b-Autoimmunität vom NLR-Signalweg über detaillierte genetische Kreuzungen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Mutation direkt nachgeschalteter Elemente der NLR-Signalübertragung (EDS1 oder PAD4; Wiermer et al., 2005) im cbp60b-Hintergrund den Wildtyp-Phänotyp wiederherstellte, was die Hypothese der Autoren stützte. Darüber hinaus ging der Autoimmunitätsphänotyp der CBP60b-Überexpressionslinien nicht verloren, als EDS1 und/oder PAD4 mutiert wurden, was darauf hindeutet, dass der gemeinsame Autoimmunitätsphänotyp in Knock-out- und Überexpressionspflanzen durch zwei verschiedene Signalwege verursacht wird.

Die Autoren schlagen eloquent vor, dass (1) CBP60b als positiver Regulator von Abwehrreaktionen fungiert und der Pflanze dabei hilft, bei der Erkennung von Krankheitserregern Abwehrkräfte aufzubauen; (2) höchstwahrscheinlich könnten das CBP60b oder seine direkt nachgeschalteten Komponenten von pathogenen Effektoren angegriffen werden und unterliegen daher der NLR-Überwachung; (3) Wenn die CBP60b-Signalübertragung durch den Erreger beeinträchtigt wird, löst das NLR-System die ETI-Reaktion aus, um die Infektion einzudämmen (Abbildung 1B).

Für die Zukunft wird es interessant sein, ein mechanistisches Verständnis des Zusammenhangs zwischen CBP60b und NLR-Signalisierung zu erlangen, um translationale Ansätze für landwirtschaftliche oder züchterische Bemühungen zu berücksichtigen. Dennoch ist die Arbeit von Lu-Shen et al. hat unser Wissen über die CBP60-Familie erweitert und Aufschluss über Regulierungsmechanismen gegeben, denen möglicherweise auch andere Mitglieder unterliegen. Schließlich ist die elegante genetische Arbeit von Lu-Shen et al. könnte vielen Forschern der Molekularbiologie als Inspiration dafür dienen, scheinbar widersprüchliche Ergebnisse zu überwinden und erste Ergebnisse sorgfältig zu interpretieren.

Verweise

1. Bouche N, Yellin A, Snedden WA, Fromm H (2005) Pflanzenspezifische Calmodulin-bindende Proteine. Annu Rev Plant Biol 56: 435–466

2. Boutrot F, Zipfel C (2017) Funktion, Entdeckung und Nutzung pflanzlicher Mustererkennungsrezeptoren für eine Breitband-Krankheitsresistenz. Annu Rev Phytopathol 55: 257–286

3. Huot B, Yao J, Montgomery BL, He SY (2014) Wachstums-Abwehr-Kompromisse bei Pflanzen: ein Balanceakt zur Optimierung der Fitness. Mol Plant 7: 1267–1287

4. Monteiro F, Nishimura MT (2018) Strukturelle, funktionelle und genomische Vielfalt pflanzlicher NLR-Proteine: eine entwickelte Ressource für die rationelle Entwicklung pflanzlicher Immunität. Annu Rev Phytopathol 56: 243–267

5. Smakowska E, Kong J, Busch W, Belkhadir Y (2016) Organspezifische Regulierung von Wachstums-Abwehr-Kompromissen durch Pflanzen. Curr Opin Plant Biol 29: 129–137

6. Truman W, Sreekanta S, Lu Y, Bethke G, Tsuda K, Katagiri F, Glazebrook J (2013) Die CALMODULIN-BINDING PROTEIN60-Familie umfasst sowohl negative als auch positive Regulatoren der pflanzlichen Immunität. Pflanzenphysiologie 163: 1741–1751

7. van Wersch S, Tian L, Hoy R, Li X (2020) Pflanzen-NLRs: die Whistleblower der Pflanzenimmunität. Werkskommune 1: 100016

8. Wiermer M, Feys BJ, Parker JE (2005) Pflanzenimmunität: der EDS1-Regulierungsknoten. Curr Opin Plant Biol 8: 383–389

9. Yuan M, Ngou BPM, Ding P, Xin XF (2021) PTI-ETI-Crosstalk: eine integrative Sicht auf die Pflanzenimmunität. Curr Opin Plant Biol 62: 102030

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