Verständnis von Verbascosid und seinen pharmakologischen Wirkungen

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Überblick über Verbascosid

Cistancheist reich an Alkaloiden, kristallinen Neutralstoffen, Aminosäuren, Spurenelementen, Vitaminen und anderen Bestandteilen. Die Hauptzutat istverbascosid. Verbascosid hat eine Molekularformel von C29H36O15, auch bekannt als Acteosid, das weit verbreitet ist in Verbena, Ledanaceae, Scrophulariaceae, Lamiaceae, Leguminosae und Wegerich. Ein Phenylethanolglykosid in zweikeimblättrigen Pflanzen. Es ist ein weißes oder hellgelbes kristallines Pulver und eine natürliche pflanzliche Ressource mit großem Forschungswert. Es enthält Hydroxyphenyl und Caffeoyl, die bekannte Antioxidantien sind. Forschungsberichte haben gezeigt, dass Verbascosid auch viele biologische Aktivitäten hat, wie zAntiphlogistikum, Anti-Tumor, antiapoptotische und hepatoprotektive pharmakologische Wirkungen, seine potenzielle Anti-AD-Aktivität wurde jedoch nicht geklärt. Auch berichtete Dow, dass Verbascosid eine Zytotoxizität gegenüber Krebszellen von Säugetieren zeigte, jedoch nicht gegenüber Zellen in verschiedenen physiologischen Umgebungen (wie normale menschliche Zellen, Fliegen oder Nagetiere), und es war sogar resistent gegen eine Vielzahl von exogenen Belastungen. übte eine gewisse Schutzwirkung aus, was auf seine antioxidativen mobilisierenden Eigenschaften zurückzuführen sein könnte.

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Pharmakologische Wirkungen von Verbascosid

Antioxidative Wirkung

Verbascosid kann die Lipidperoxidation hemmen und dadurch die Widerstandskraft des tierischen Körpers verbessernoxidativen Stress. Gleichzeitig kann Verbascosid durch oxidativen Stress verursachte DNA-Schäden reduzieren. Die Zugabe von Verbascosid zum Futter kann die antioxidative Kapazität von Tieren verbessern und sich positiv auf ihr Wachstum und ihre Entwicklung auswirken. Die antioxidativen Wirkungen von Verbascosid finden auch Anwendungen in der Neuroprotektion, wobei die Verabreichung von Verbascosid das Auftreten von oxidativem Stress und neuronaler Apoptose in Rattengehirnen in einem arteriellen Verschluss-/Reperfusionsmodell signifikant reduziert.

Entzündungshemmende Wirkung

Verbascosid kann die durch bakterielle Lipopolysaccharide induzierte neuroinflammatorische Reaktion und die Expression entzündungsbezogener Proteine ​​in BV-2-Mikrogliazellen hemmen, indem es den NF-κB-Signalweg und eine akute Lungenschädigung hemmt [9]; Gleichzeitig kann Verbascosid den JAK/STAT-Signalweg hemmen, um die Entzündungsreaktion zu hemmen, was eine potenzielle therapeutische Wirkung bei entzündungsinduzierter Osteoarthritis hat.

Anti-Tumor-Effekt

Verbascosid kann die Aktivität von Proteinregulationsmodulen in Tumorzelllinien beeinflussen und Matrix-Metalloproteinasen durch Hemmung der Proteinkinase C hemmen, wodurch eine selektive Zytotoxizität gegenüber Tumorzellen erzeugt wird; Es kann auch die Apoptose von Tumorzellen fördern, indem es das Tumorzellwachstum, die Invasionsfähigkeit und die Arzneimittelresistenz und die synergistische Wirkung mit anderen Arzneimitteln mit mehreren Zielen und mehreren Wegen hemmt. Gleichzeitig hat Verbascosid auch die Funktion, den Tod humaner promyelozytenartiger akuter Leukämiezellen zu induzieren. Antiapoptotische Wirkung Verbascosid kann die Autophagie-induzierte Apoptose retinaler Ganglienzellen über OPTN- und PI3K/AKT/mTOR-Wege hemmen und kann allein oder verwendet werden in Kombination mit Arzneimitteln zur Behandlung des Glaukoms[5]; Die Regulation der Apoptoseproteine ​​Bax und Bcl-2 haben eine schützende Wirkung auf die Apoptose von vaskulären Endothelzellen und oxidative Schäden in Hyperlipidämie-Modellratten; gleichzeitig kann Verbascosid entzündungshemmende und antiapoptotische Wirkungen auf endotoxische Schockratten ausüben. Gehirngewebe schützt.

Schützen Sie die Leber

Verbascosid kann ein durch Diethylnitrosamin induziertes hepatozelluläres Karzinom bei Ratten vermitteln, indem es oxidativen Stress und Apoptosewege moduliert, die von STAT-3 abhängen. Gleichzeitig kann es hepatozelluläre Karzinomknoten, Hepatozytenschäden, Nekrose und Entzündungsreaktionen reduzieren und den ROS-Spiegel von Hepatozyten reduzieren, wodurch der Verlust des mitochondrialen Membranpotentials verhindert wird; außerdem kann Verbascosid die Induktion von D-Galactosamin und Lipopolysaccharid durch D-Galactosamin und Lipopolysaccharid hemmen. Leberversagen und daraus folgende Hepatozytenapoptose bei Mäusen.

Vorstellung der biologischen Aktivität von Verascosid:

1) In-vitro-Aktivität

Verbascosidwirkt als ATP-kompetitiver PKC-Inhibitor mit einem IC50 von 25 μM. Verbasin zeigte Kis von 22 und 28 μM relativ zu ATP bzw. Histonen. Verbasin hat eine starke Antitumoraktivität gegen L-1210-Zellen mit einem IC50 von 13 μM[1]. Verbasin (5,10 μM) hemmt die durch 2,4-Dinitrochlorbenzol (DNCB) induzierte Aktivierung der T-Zell-Costimulatoren CD86 und CD54, proinflammatorischer Zytokine und des NFκB-Signalwegs in THP-1-Zellen.

2) In-vivo-Aktivität

Verbascosid (1 Prozent) reduziert die Gesamtinzidenz durch Kratzverhalten und die Schwere von Hautläsionen in einem 2,4--Dinitrochlorbenzol (DNCB)-induzierten Mausmodell für atopische Dermatitis (AD). Verbasin blockiert auch die Expression der proinflammatorischen Zytokine TNF-, IL-6- und IL-4-mRNA in DNCB-induzierten Hautläsionen[2]. Verbasin (50.100 mg/kg, ip) verändert die durch chronische Kompressionsverletzung (CCI) verursachte Kälteallodynie nicht. Verbasin (200 mg/kg, ip) reduziert die Überempfindlichkeit gegenüber Kältereizen gegenüber Aceton bei Ratten am Tag 3. Verbasin reduzierte auch signifikant die mit Neuropathie verbundenen Verhaltensänderungen. Darüber hinaus verringerte Verbascosid an Tag 3 Bax und erhöhte Bcl-2.