Einsatz der kontinuierlichen Glukoseüberwachung bei der Beurteilung und Behandlung von Patienten mit Diabetes und chronischer Nierenerkrankung Ⅱ

In entwickelten Ländern ist Diabetes dasHauptursache für chronische Nierenerkrankungen(CKD) und macht 50 % der Fälle ausInzidenz einer Nierenerkrankung im Endstadium. Trotz des RückgangsPrävalenz mikro- und makrovaskulärer Komplikationen, gibt es steigende Trends in der Nierenersatztherapie bei Diabetes. Eine optimale Blutzuckerkontrolle kann das Risiko einer Progression der CNI und damit verbundener Todesfälle verringern. Allerdings kann die Beurteilung der Blutzuckerkontrolle bei Patienten mit fortgeschrittener chronischer Nierenerkrankung und unter Dialyse (G4-5) eine Herausforderung darstellen. Laborbiomarker wie glykiertes Hämoglobin (HbA1c) können durch Anomalien des Bluthämoglobins, die Verwendung einer Eisentherapie und Erythropoese-stimulierender Mittel usw. beeinflusst werdenchronisch inFlAmmationaufgrund einer Urämie. Ebenso können glykiertes Albumin und Fructosamin durch einen abnormalen Proteinumsatz beeinflusst werden. Patienten mitfortgeschrittene CKDzeigten eine Heterogenität in der Blutzuckerkontrolle, die von schwerer Insulinresistenz bis hin zu reichte'ausgebrannt' Betazellfunktion. Sie hatten auch ein hohes Risiko einer Hypoglykämie aufgrund einer verminderten renalen Glukoneogenese, häufigen Einsatz von Insulin uswFehlregulation gegenregulatorischer Hormone. Systeme zur kontinuierlichen Glukoseüberwachung (CGM) messen die Glukose im interstitiellen BereichFlDie Blutzuckermessung erfolgt alle paar Minuten und bietet eine alternative und zuverlässigere Methode zur glykämischen Beurteilung, einschließlich asymptomatischer Hypoglykämie und hyperglykämischer Exkursionen. Aktuelle internationale Leitlinien empfehlen die Verwendung des CGM-abgeleiteten Glucose-Management-Index (GMI) bei Patienten mit fortgeschrittener CKD, obwohl für diese Population nur wenige Daten vorliegen. Mit CGM,Patienten mit CKDEs wurde festgestellt, dass bei ihnen ein ausgeprägter glykämischer Blutzuckerspiegel auftrittFlSchwankungen mit Hypoglykämie aufgrund von Glukose- und Insulinverlust während der Hämodialyse (HD), gefolgt von Hyperglykämie in der Zeit nach der HD. Andererseits kann es bei Patienten während der Peritonealdialyse zu glykämischen Schwankungen kommenFlGlukoseausfluss aus Dialysatlösungen. Diese unerwünschte Glukosebelastung und -variabilität kann den Rückgang beschleunigenRestnierenfunktion. Obwohl CGM die Qualität der Blutzuckerüberwachung und -kontrolle in Bevölkerungsgruppen mit chronischer Niereninsuffizienz verbessern kann, sind weitere Studien erforderlich, um dies zu bestätigenFiBestimmen Sie die Genauigkeit, den optimalen Modus und die optimale Häufigkeit von CGM sowie deren Kosteneffizienz und Benutzerakzeptanz bei Patienten mitfortgeschrittene CKD und Dialyse.

Schlüsselwörter:kontinuierliche Glukoseüberwachung,Nierenerkrankung im Endstadium(ESKD),Dialyse, Diabetes, Diabetes mellitus Typ 2 (nicht insulinabhängig)., diabetische Nierenerkrankung,diabetische Nephropathie

EINFÜHRUNG

Diabetische Nierenerkrankung(DKD) ist jetzt dieHauptursache für chronische Nierenerkrankungen(CKD) und Nierenerkrankung im Endstadium (ESKD) in vielen Ländern. Im Jahr 2014 waren 50 % der Patienten mit ESKD in den Industrieländern auf DKD zurückzuführen (1). Daten aus den Vereinigten Staaten (USA) deuten auf einen langsameren Rückgang der ESKD-Inzidenz im Vergleich zu anderen diabetischen Komplikationen, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen, hin. Das US-amerikanische Nierenregister meldete einen stetigen Anstieg der Inzidenz von ESKD aufgrund von Diabetes auf bis zu 47 % im Jahr 2017, verglichen mit 15 % im Jahr 1985 (2). Im Hong Kong Renal Registry war Diabetes die Ursache für ESKD bei 50 % der Patienten, die seit 1998 Glomerulonephritis als Hauptursache für eine Nierenersatztherapie ersetzt hatten (3).

Patienten mit Diabetes und CKD haben ein erhöhtes Risiko für Morbidität und vorzeitige Mortalität als Patienten ohne Nierenkomplikationen. Im Hong Kong Diabetes Register hatten Patienten mit CKD ein um 63 % höheres Gesamtmortalitätsrisiko als ihre Nicht-CKD-Kollegen, nach Berücksichtigung von Faktoren wie Alter, Body-Mass-Index (BMI), Blutdruck und Einnahme von oralen Glukosemitteln. senkende Medikamente (OGLDs) (4). Patienten mit chronischer Nierenerkrankung hatten ein hohes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse, die bei Patienten mit einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) < 30 ml/min/1,73 m2 für 40-50 % der Mortalität verantwortlich waren. Dieses erhöhte Risiko konnte nicht durch komorbide Faktoren wie Bluthochdruck und Dyslipidämie erklärt werden (5), sondern könnte auf zusätzliche Faktoren wie Gefäßverkalkung, chronische Entzündung und Myokardfibrose zurückzuführen sein (6). Patienten mit chronischer Nierenerkrankung haben ein erhöhtes Risiko und sind anfälliger für hypoglykämische Episoden (4). In einer Kohorte von über 30000 US-Veteranen mit Diabetes, die zur Dialyse übergingen, war die Häufigkeit von Krankenhausaufenthalten im Zusammenhang mit Hypoglykämie dosisabhängig mit einer höheren Post-ESKD-Mortalität verbunden (7).

Es hat sich gezeigt, dass eine optimale Blutzuckerkontrolle das Fortschreiten einer chronischen Nierenerkrankung verzögert und die Sterblichkeitsrate bei Diabetes senkt. In der Diabetes Control and Complication Trial wurden 1441 Patienten mit Typ-1-Diabetes (T1D) randomisiert einer intensiven oder konventionellen Insulinbehandlung zugeteilt. Das Risiko einer Mikroalbuminurie verringerte sich in der Intensivbehandlungsgruppe nach mindestens vierjähriger Nachbeobachtungszeit um 34 % (8). Für die Studie „Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation“ (ADVANCE) wurde eingeschriebenHochrisikopatienten mit langem Typ-2-Diabetes, (T2D), von denen viele in der Vorgeschichte Komplikationen hatten. Die in der Studie erzielten Verringerungen des ESKD-Risikos blieben während einer gesamten Nachbeobachtungszeit von 9,9 Jahren mit einer Gefährdungsquote von 0,54 bestehen (29 Ereignisse in der Intensivbehandlungsgruppe und 53 Ereignisse in der Standardbehandlungsgruppe). ) (9). In einer randomisierten kontrollierten Studie an japanischen Patienten mit 110 T2D über einen Zeitraum von 8 Jahren reduzierte eine intensive Insulintherapie die Progressionsrate der Nephropathie im Vergleich zur konventionellen Behandlung (10). In der Dialysis Outcomes and Practice Pattern Study (DOPPS), an der 9201 dialysepflichtige Patienten mit T1D oder T2D teilnahmen, gab es einen U-förmigen Zusammenhang zwischen HbA1c und der Gesamtmortalität. Unter Verwendung eines HbA1c-Werts von 7–8 % als Referenz ergab sich ein um 38 % erhöhtes Mortalitätsrisiko bei Patienten mit einem HbA1c von mehr als oder gleich 9 % und um 21 % bei Patienten mit einem HbA1c<7% (11). Based on the available evidence, The Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) 2020 guideline recommended an optimal HbA1c target range of 6.5-8.0% for patients with diabetes and CKD, with emphasis on individualization of targets taking age, comorbidities, life expectancy, and Hypoglykämierisiken berücksichtigen(12).

Eine optimale Blutzuckerkontrolle bei Patienten mit Diabetes und CKD kann eine Herausforderung darstellen, insbesondere bei Patienten mit fortgeschrittener CKD. Zu den Gründen gehören ein fortschreitender Rückgang der Betazellfunktion und eine Zunahme der Insulinresistenz sowie das erhöhte Risiko einer schweren Hypoglykämie und die begrenzte Auswahl an OGLDs. Tatsächlich stellt die Heterogenität der Blutzuckerkontrolle bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung inter- und intraindividuelle Unterschiede zwischen mehreren interagierenden Faktoren dar, darunter Insulinsekretion, Insulinresistenz, renale Insulinclearance, renale Glukoneogenese und Nierenfunktion. Eine erhöhte Insulinresistenz im Frühstadium einer chronischen Nierenerkrankung kann durch metabolische Azidose, urämische Toxine und chronische Entzündungen im Zusammenhang mit einer verminderten Nierenfunktion ausgelöst werden (13–16). Mit fortschreitender chronischer Nierenerkrankung verschiebt sich das Gleichgewicht aufgrund der anhaltenden glukosesenkenden Wirkung von oralen Glukosemedikamenten (OGLD), einschließlich Insulin, zusammen mit einer verminderten renalen Glukoneogenese hin zu einem erhöhten Risiko einer Hypoglykämie (17, 18). Von den Patienten mit ESKD hatten etwa 30 % einen „Burn-out-Diabetes“ und mussten die Insulinbehandlung und OGLDs reduzieren oder abbrechen (18). Bei diesen Patienten kann die Einleitung der Dialyse urämische Toxine entfernen und die Insulinsensitivität wiederherstellen. Patienten mit „ausgebranntem Diabetes“ benötigen häufig nur eine Behandlung mit niedrig dosiertem Insulin (19). Andererseits können das Dialyseregime und der Glukosegehalt von Dialysaten die täglichen Glukoseprofile erheblich beeinflussen.

Eine der größten Herausforderungen bei der Optimierung des Blutzuckermanagements ist die genaue Beurteilung der Glukosekontrolle. Herkömmliche Marker wie glykiertes Hämoglobin (HbA1c), Fructosamin oder glykiertes Albumin sind bei fortgeschrittener CKD und ESKD möglicherweise weniger zuverlässig. Mit dem Aufkommen der kontinuierlichen Glukoseüberwachung (CGM) könnte dies eine hilfreiche Alternative bei der Beurteilung und Behandlung von Diabetespatienten mit fortgeschrittener CKD und ESKD sein. Das Ziel dieser narrativen Übersicht ist es, aktuelle klinische Erkenntnisse zur Genauigkeit und Nützlichkeit von CGM bei CKD-Patienten zusammenzufassen. Wir haben die Literatur zu klinischen Berichten, Beobachtungsstudien und klinischen Studien zum Einsatz von CGM bei CKD überprüft. Aufgrund möglicher Probleme bei der Sensorleistung und den Auswirkungen von Dialyseschemata haben wir der Verwendung von CGM bei Hämodialyse- und Peritonealdialysepatienten besondere Aufmerksamkeit gewidmet, einer anspruchsvollen Gruppe, die sowohl zu hypoglykämischen als auch zu hyperglykämischen Abweichungen neigt.

HERAUSFORDERUNGEN BEI DER GLYKÄMISCHEN BEURTEILUNG BEI CKD

Die Überwachung des glykämischen Status bei Patienten mit Diabetes und CKD einschließlich ESKD ist eine Herausforderung. HbA1c, der Goldstandard als glykämischer Labormarker, kann bei CKD durch mehrere Faktoren beeinflusst werden. Die Bildung von HbA1c hängt von der Intensität und Dauer der nichtenzymatischen Wechselwirkung zwischen Blutzucker und Hämoglobin ab. Zu jedem Zeitpunkt können Patienten eine Mischung aus Erythrozyten unterschiedlichen Alters und unterschiedlicher Glukosebelastung aufweisen. Daher wirken sich Wirkstoffe, die die Erythropoese und die Lebensdauer der roten Blutkörperchen verändern, auf HbA1c aus. Beispielsweise kann der HbA1c-Wert durch einen Eisen- oder Vitamin-B12-Mangel aufgrund einer verringerten Synthese roter Blutkörperchen bei gleichzeitig erhöhtem relativen HbA1c-Wert zu hohen Werten tendieren. Andererseits kann HbA1c durch eine Eisentherapie und die Verwendung von Erythropoietin-stimulierenden Mitteln (ESA) zu niedrigen Werten tendieren, was zu einem erhöhten Umsatz roter Blutkörperchen führt (20, 21). Die urämische Umgebung bei Patienten mit fortgeschrittener chronischer Nierenerkrankung kann die Carbamylierung von Hämoglobin stimulieren, was die HbA1c-Bestimmungen mit der Ionenaustauschmethode beeinträchtigen kann. Dies kann jedoch durch den Einsatz anderer Methoden wie der Hochdruckflüssigkeitschromatographie vermieden werden (22).

Alternative glykämische Indikatoren wie glykiertes Albumin (GA) und Fructosamin haben bei CKD ihre eigenen Einschränkungen. Extrazelluläres GA ist anfälliger für Glykation als intrazelluläres Hämoglobin (23). GA wird auch nicht durch Faktoren wie Eisentherapie und ESA beeinflusst, die häufig bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung angewendet werden und HbA1c beeinflussen können (21). Aufgrund der kürzeren Halbwertszeit von Albumin spiegelt GA die aktuelle glykämische Kontrolle wider, die 2-3 Wochen anhält. GA kann jedoch durch den Albuminstoffwechsel beeinflusst werden. Bei Patienten mit niedrigem Albuminstatus oder erhöhtem Proteinumsatz aufgrund einer chronischen Entzündung kann die GA fälschlicherweise niedrig oder hoch sein (24). Bei Patienten, die mit Peritonealdialyse (PD) behandelt werden und einen erhöhten Proteinverlust aufweisen, kann der GA-Wert die tatsächliche Glykämie unterschätzen (25). Obwohl GA für Serumalbumin korrigiert werden kann, um die tatsächliche Verteilung widerzuspiegeln (26), kann GA durch oxidative und urämische Umgebungen sowie eine verringerte renale Clearance fortgeschrittener Glykationsendprodukte beeinflusst werden, was zu einer positiven Verzerrung führt (27).

Fructosamine sind Ketoamine, die durch die Glykierung von Albumin und anderen weniger häufig vorkommenden Serumproteinen entstehen (28). Obwohl es sich bei diesem Biomarker um ein breiteres Spektrum glykierter Proteine ​​handelt, weist Fructosamin aufgrund eines abnormalen Albuminstoffwechsels und eines erhöhten Proteinverlusts bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung eine ähnliche Tendenz auf wie GA. Bei Patienten mit Diabetes ohne chronische Nierenerkrankung und normalem Serumalbuminspiegel war eine erhöhte Albuminurie mit einem niedrigen Fructosaminwert verbunden. Darüber hinaus reagiert Fructosamin empfindlich auf Schwankungen der Serumspiegel von Immunglobulinen und Molekülen mit niedrigem Molekulargewicht (29). Bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung kann die urämische Umgebung mit veränderten Immunglobulinspiegeln die Fructosaminspiegel beeinflussen (30).

ÜBERBLICK ÜBER CGM

Die Einführung vonKontinuierliche Glukoseüberwachung(CGM) bietet eine Alternative für eine zuverlässigere und umfassendere glykämische Beurteilung bei Patienten mit CKD. Die Einhaltung der Blutzucker-Selbstkontrolle (SMBG) ist häufig unzureichend, da das Stechen in den Finger unangenehm ist. In einer in China durchgeführten Umfrage hielten sich nur 40 % der Patienten an die empfohlenen SMBG-Frequenzen (31). Die meisten im Handel erhältlichen CGM-Geräte arbeiten minimalinvasiv, indem sie zur Messung von Glukose in der interstitiellen Flüssigkeit einen kleinen Faden in das Unterhautgewebe einführen. Aufgrund der vom Konzentrationsgradienten abhängigen Diffusion besteht ein dynamisches Gleichgewicht zwischen interstitieller Glukose und Blutglukose. Die interstitielle Glukose wird durch Kapillarwirkung vom Filament des CGM-Geräts absorbiert. Die Konzentration der interstitiellen Glukose wird durch elektrochemische Reaktion im Sensor (32) bestimmt. Die interstitiellen Glukosewerte werden von Minute zu Minute an ein mobiles Gerät, entweder ein Lesegerät oder eine Smartphone-App, übertragen und dort angezeigt.

Im Allgemeinen können CGM-Systeme basierend auf ihren Funktionsprinzipien und ihrem klinischen Einsatz in drei Kategorien eingeteilt werden. Bei professionellen CGM-Geräten werden die Messwerte hauptsächlich zur glykämischen Beurteilung durch medizinisches Fachpersonal im Rahmen klinischer Studien verwendet, die für den Benutzer blind oder nicht blind sein können. Echtzeit-CGM-Geräte (rt-CGM) zeigen dem Benutzer kontinuierlich Messwerte an und können Hypoglykämie- oder Hyperglykämiewarnungen sowie Trendvorhersagen integrieren. Die intermittierend gescannten oder blinkenden CGM-Geräte zeigen dem Benutzer nur dann Messwerte an, wenn der Benutzer den Sender scannt (33). Echtzeit-CGM und Flash-CGM erfreuen sich zunehmender Beliebtheit, um die Selbstüberwachung bei Diabetes zu erleichtern. In einigen Ländern werden CGM-Geräte von öffentlichen Gesundheitssystemen für Patienten mit Typ-1-Diabetes erstattet oder finanziert, darunter Dialysepatienten und einige Patienten mit Typ-2-Diabetes, die eine intensive Insulintherapie erhalten (34).

LEISTUNG VON CGM-SENSOREN BEI FORTGESCHRITTENER CKD UND DIALYSE

Die Leistung des CGM-Sensors hängt von den enzymatischen elektrochemischen Reaktionen ab, die mehreren Störungen unterliegen können (Abbildung 1). In frühen CGM-Geräten wurde interstitielle Glukose durch die Glukoseoxidase-Peroxidase-Methode nachgewiesen (36). Aufgrund der geringen Größe und schnellen Reaktionszeit des Sensors wird diese Methode weiterhin von einigen CGM-Systemen verwendet. Allerdings müssen die Elektroden häufig vorbehandelt werden, damit sie an der Enzymoberfläche anhaften. Längere chemische Reaktionen können die Oberfläche des Wandlers verunreinigen und die elektrochemische Reaktion beeinträchtigen (37). Sowohl endogene als auch exogene Substanzen können die elektrochemische Erfassung der Oxidase-Peroxidase-Reaktion beeinträchtigen.

Bei Patienten mit fortgeschrittener chronischer Nierenerkrankung kann Hypoxie oder Hyperoxie zu falschen Sensorglukosewerten führen, indem sie die Sauerstoffkonzentration zu Beginn der Glukoseoxidase-Kettenreaktion verändert (38). Es gab Berichte über die Auswirkungen von Hämatokrit auf die Veränderung der Glukosewerte von Blutzuckermessgeräten, die Glukose-Dehydrogenase- oder Glukose-Oxidase-Methoden verwenden (39). Endogene Substanzen wie Harnsäure und Urämie können die Sensorleistung beeinträchtigen. Ogawa et al. zeigten eine signifikante Beeinträchtigung von Blutzuckermessgeräten, die die Glucoseoxidase-Methode verwenden, durch Harnsäure, ein Reduktionsmittel, im Vergleich zur Labor-Glucosehexokinase-Referenz (40). Harnsäure beeinträchtigte jedoch die Sensorleistung eines auf Mikrodialyse basierenden CGM-Systems nicht wesentlich (41). Es gibt keine speziellen Studien zur Bewertung der Auswirkung des pH-Werts auf die Leistung des CGM-Sensors bei ESKD. Bei kritisch kranken Patienten extremer pH-Wert<6.95 may affect the performance of point-of-care glucometers but not within pH range 6.97-7.84 (42). One study evaluated the effect of pH on the accuracy of CGM in a group of pediatric intensive-care patients and did not observe any significant effect (43). It is unknown whether fluid status might affect CGM performance in CKD patients due to lack of dedicated studies, however, a small study comparing hospitalized diabetes patients with and without congestive heart failure showed no differences in sensor accuracy (44).

Unter den exogenen Substanzen können Ascorbinsäure, Paracetamol, PQQ) aufgrund mangelnder Selektivität gegenüber Glucose (47). Die Verwendung von GDH-PQQ-Glukometern kann bei Patienten mit IPS, die Icodextrin-Dialysat verwenden, zu falsch erhöhten Glukosewerten führen. Andererseits sind kapillare Blutzuckermessgeräte auf Glucose-Oxidase-Basis von Icodextrin weitgehend unbeeinflusst (35). Die meisten im Handel erhältlichen CGM-Systeme verwenden Glucose-Oxidase-Sensoren, obwohl die Störung von CGM-Sensoren durch Icodextrin nicht untersucht wurde.

Die Leistung kommerziell erhältlicher enzymbasierter CGM-Systeme wurde an einer kleinen Anzahl von Dialysepatienten validiert. Beispielsweise haben Yajima et al. untersuchte die Genauigkeit von zwei CGM-Systemen, dem Freestyle Libre Pro und dem Medtronic iPro2™ mit Enlite™-Sensor, im Vergleich zum kapillaren Blutzucker bei Patienten mit Huntington-Krankheit. Bei Freestyle Libre lagen 49 % der Messwerte innerhalb der Zone A des Parkes-Fehlergitters und 51 % in Zone B. Der Medtronic Ipro2™-Sensor wies kleinere Abweichungen auf, wobei 93 % der Messwerte innerhalb der Zone A und 6,3 % der Messwerte in Zone B lagen, was als klinisch angesehen wird akzeptabel. Die mittlere absolute relative Differenz (MARD) betrug 19,5 % ± 13,2 % für Freestyle Libre gegenüber 8,1 % ± 7,6 % für Medtronic iPro2 (48). In einer dreiwöchigen Studie, in der die Genauigkeit von Freestyle Libre mit der kapillaren Blutglukose bei 12 Hämodialysepatienten verglichen wurde, wurde festgestellt, dass der MARD höher war als bei Menschen ohne ESKD (49). Nur eine Studie hatte die Genauigkeit von Medtronic iPro2™ mit Enlite™-Sensor bei 40 Parkinson-Patienten untersucht. Im Vergleich zum kapillaren Blutzucker betrug der MARD 14 %-19 % (50). Die Genauigkeit von Dexcom-Sensoren in der Hämodialyse wird in laufenden Studien untersucht (NCT04217161). Bei Patienten mit unterschiedlichen Dialyseregimen sind umfangreichere Evaluierungsstudien zur Sensorglukose im Vergleich zu den mit Standard-Laboranalysegeräten gemessenen Werten erforderlich.

VERWENDUNG VON CGM-METRIKEN BEI DER GLYKÄMISCHEN BEURTEILUNG BEI CKD

Mehrere Studien analysierten die Korrelation zwischen HbA1c, Fructosamin, GA und dem durchschnittlichen Sensorglukosespiegelverschiedene CKD-Stadien(Tabelle 2). Im Allgemeinen sinkt die Korrelation zwischen HbA1c und den mittleren Sensorglukosewerten tendenziell im CKD-Stadium G4-5, was teilweise durch Unterschiede in der Verwendung von Eisen und ESA sowie Bluthämoglobin verfälscht wird. Lo und Kollegen berichteten über eine gute Korrelation der mittleren CGM-Glukose mit HbA1c (r= 0,79) bei Patienten mit einer eGFR von 30-59 ml/min/1,73 m2, fiel jedoch ab (r=0,34). bei Teilnehmern (n=43) mit einer eGFR unter 30 ml/min/1,73 m2 (51). In einer anderen Studie mit 25 Patienten mit Diabetes berichteten die Autoren über eine schwache Korrelation (r=0.38) zwischen der mittleren CGM-Glukose und HbA1c bei Patienten mit eGFR<30ml/min/1.73m2 (52).

Nathan et al. first estimated HbA1c by linearly regressing mean sensor glucose with HbA1c in intensively treated patients with T1D in the Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) (53). Bergenstal et al. later proposed the use of a glucose management index (GMI) to reflect the relationship between CGM glucose and HbA1c (54). However, these equations were derived predominantly from T1D and T2D patients with normal renal function and the reliability of the current GMI equation is unknown in patients with CKD (55). In one cohort, Zelnick and colleagues reported similar correlations between GMI and HbA1c of 0.78 in patients with eGFR >30 ml/min/1,73 m2 (n=80) und 0,76 bei denen mit<30 ml/min/1.73m2 (n=24) (56). Nevertheless, the 2020 KDIGO guideline suggested GMI might be an alternative index for guiding treatment in patients with CKD G4-5 or dialysis where HbA1c were less reliable (12). (Table 1).

Von gleicher, wenn nicht sogar noch größerer Bedeutung ist die Verwendung von Zeitspannen, die den Anteil der Zeit beschreiben, die der Patient im Hyperglykämie- oder Hypoglykämiebereich verbracht hat. Im Jahr 2019, amFortschrittliche Technologie und Behandlung von Diabetes(ATTD) Conference, there was consensus on using a series of CGM-derived metrics as clinical targets for glycemic management. The recommended target in an adult patient with T2D and without complications was >70% Time in range (TIR, % time sensor glucose >3,9 und<10 mmol/L), <25% time in Time above range reflecting significant hyperglycemia (TAR, % time sensor glucose >10 mmol/L),<5% time below target suggesting hypoglycemia (TBR, % time sensor glucose <3.9 mmol/L) with a Coefficient of Variation < 36% (%CV = SD (standard deviation) of sensor glucose/mean sensor glucose) (57). However, the validity of TIR targets and the prognostic values of CGM-derived metrics on complications and death need to be confirmed in clinical trials involving patients with advanced CKD and dialysis (12).

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