Zinner-Syndrom und Unfruchtbarkeit: eine Literaturübersicht basierend auf einem klinischen Fall

Aybike Hofmann¹ Franziska Vaut¹Wolfgang H. Rösch¹

Abstrakt

Das Zinner-Syndrom (ZS) ist eine seltene angeborene Fehlbildung, die mit Samenbläschenzysten, Verstopfung des Ejakulationsgangs und ipsilateralem Auftreten einhergehtNieren-Agenesie. Der Behandlungsschwerpunkt lag bisher auf symptomatischen Patienten. Daher ist die Operation diesen Patienten vorbehalten, und die chirurgische Behandlung zielt hauptsächlich auf die Schmerzlinderung ab. ZS scheint häufig mit Unfruchtbarkeit in Verbindung gebracht zu werden, aber die Diagnose ist schwierig, insbesondere während der Adoleszenz. Diese Literaturübersicht über ZS und Unfruchtbarkeit basiert auf dem medizinischen Bericht einer jugendlichen Patientin.

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Einführung

Das Zinner-Syndrom (ZS) ist eine seltene angeborene Erkrankung, die durch zystische Samenbläschen und Ejakulationsgangobstruktion (EDO) in Verbindung mit ipsilateral gekennzeichnet istNieren-Agenesie [1]. Im Allgemeinen bleibt ZS bis zum Beginn der sexuellen Aktivität asymptomatisch. EDO führt zu einer Ansammlung von Samenflüssigkeit und in der Folge zu vergrößerten Samenbläschen [1]. Bei Jugendlichen sind die Symptome im Allgemeinen unspezifisch und bestehen meist aus Schmerzen wie Dysurie, Pollakisurie, Dammschmerzen, Epididymitis und Schmerzen nach der Ejakulation [2]. Bis zu 45 Prozent der Patienten mit ZS sind von Unfruchtbarkeit betroffen [2]. Die Diagnose von Unfruchtbarkeit bei jugendlichen Patienten ist eine Herausforderung. Da die chirurgische Behandlung symptomatischen Patienten vorbehalten ist, konzentriert sich das operative Management des ZS hauptsächlich auf die Schmerzlinderung und den Schutz des kontralateralen Ejakulationsgangs, um die Fruchtbarkeit zu erhalten. Der Zweck des vorliegenden Reviews auf der Grundlage unserer Patientin besteht darin, die vorhandenen Daten im Hinblick auf das Management von ZS und das Risiko einer Unfruchtbarkeit, insbesondere bei jugendlichen Patienten, zu bewerten.

Fall

Ein 18--jähriger männlicher Patient wurde wegen rezidivierender Makrohämaturie an unser Institut überwiesen. Körperliche Untersuchung und Laborauswertung waren ohne pathologische Befunde.Nierenund Blasenultraschall zeigteNieren-Agenesie auf der linken Seite und eine solide erscheinende Masse im retrovesikalen Raum (3,5 × 1,4 cm). ZS wurde verdächtigt. Die Magnetresonanztomographie (MRT) bestätigte das Vorhandensein vergrößerter Samenbläschen mit intraluminalem proteinhaltigem oder hämatischem Inhalt im retrovesikalen Raum auf der linken Seite (siehe Abb. 1). Die linke Niere fehlte, und ein Restharnleiter war sichtbar.

Aufgrund der klinischen Beschwerden erfolgte bei der Patientin eine transurethrale Entdachung der Samenbläschenzysten, die die Makrohämaturie sofort stoppte. Aufgrund der überwiegend klinischen Beschwerden wurde der Ejakulationsgang nicht mit Methylenblau markiert. Eine postoperative transabdominale Ultraschalluntersuchung zeigte keine Reste der retrovesikalen Raumforderung. Die Nachuntersuchung im 24- Monat verlief ereignislos. Da ZS einen Einfluss auf die Fertilität hat, wurde die Patientin gebeten, sich 2 Jahre nach der Operation einer Samenanalyse zu unterziehen. Die Ergebnisse der extern durchgeführten Spermienanalyse sind in Tabelle 1 dargestellt. Die Laborergebnisse (FSH, LH, Prolaktin und freies Testosteron) lagen im Normbereich. Der Ultraschall zeigte keine retrovesikalen Anomalien. Die Möglichkeit einer erneuten Dachabdeckung mit Methylenblau zur Untersuchung der Durchgängigkeit wurde diskutiert. Der Patient wurde ausführlich über seine Zeugungsfähigkeit aufgeklärt. Zu diesem Zeitpunkt wurden von der Patientin keine weiteren Untersuchungen angefordert.

Embryologie, Ätiologie und Pathogenese

Zinner-Syndrom

Samenblasenzysten wurden erstmals 1872 von Smith beschrieben. Die Assoziation angeborener Samenblasenzysten mit einseitiger Nierenagenesie wurde erstmals 1914 von Zinner beschrieben und wurde daher als ZS geprägt. ZS umfasst die Triade aus zystischen Samenbläschen, ipsilateraler Nierenagenesie und ipsilateraler EDO. Diese Assoziation wird durch die Fehlentwicklung des Wolff'schen Ganges zwischen der 4. und 13. Schwangerschaftswoche verursacht [3]. Die Ureterknospe entspringt dem proximalen Teil des Wolff'schen Ganges und verbindet sich aufgrund unvollständiger Migration nicht mit den Metanephros. Als Folge davon ist die Rolle der Ureterknospe bei der Differenzierung des metanephrischen Blastems gestört, was zu einer ipsilateralen Nierenagenesie und einer Atresie des ipsilateralen Ductus ejaculatorius führt [1, 4]. Die Gonade entwickelt sich weiter und ein unzureichender Abfluss der Samenflüssigkeit führt zur zystischen Struktur der Samenblase [5].

Die Inzidenz von ZS ist schwer zu bestimmen. In der Literatur wurde über mehr als 200 Fälle von Samenbläschenzysten im Zusammenhang mit ipsilateraler Nierenagenesie berichtet. Beim Screening von 280.000 Neugeborenen auf Nierentumoren mittels Ultraschalluntersuchungen haben Sheih et al. fanden 13 Fälle von Beckendilatationen im Zusammenhang mit ipsilateraler Nierenagenesie, was eine Häufigkeit von 0,00214 Prozent impliziert [6]. Auf der anderen Seite wird die Diagnose einer einseitigen Nierenagenesie, insbesondere bei Föten, aufgrund des umfangreichen Einsatzes von Ultraschalluntersuchungen immer häufiger. Eine pränatale ipsilaterale Urogenitalfehlbildung sollte ausgeschlossen werden, da sie bei 30–40 Prozent der betroffenen Feten vorliegt [4].

EDO und Unfruchtbarkeit

Bei ZS ist EDO angeboren. EDO kann zwischen angeboren und erworben, vollständig und unvollständig sowie anatomisch und funktionell unterschieden werden. Die funktionelle Obstruktion ist eine Ausschlussdiagnose und beschreibt das Versagen der Peristaltik der Samenblase [7]. Die Ursachen für angeborene und erworbene Fälle sind in Tabelle 2 aufgeführt.

In ihrer Auswertung von 87 subfertilen Patienten mit EDO fanden Pryor und Hendry heraus, dass die vorherrschende Ätiologie von EDO angeborene Missbildungen (41 Prozent), postinfektiöse Syndrome (22 Prozent), Traumata (17 Prozent), Tuberkulose (9 Prozent) und Mega waren - Vesikel (9 Prozent) und neoplastische Ursachen (1 Prozent) [7, 8].

Patienten mit EDO können Azoospermie, schwere Oligozoospermie oder Oligoasthenoterato-Zoospermie haben. Bei Paaren, die auf Unfruchtbarkeit untersucht wurden, hatten etwa 15 Prozent der Männer eine Azoospermie, die bei 40 Prozent der betroffenen Männer durch eine obstruktive Azoospermie verursacht wurde. Als spezifische Form der obstruktiven Azoospermie ist EDO bei 1–5 Prozent der unfruchtbaren Männer vorhanden [7]. Etwa 45 Prozent der von ZS betroffenen Männer sind unfruchtbar [2, 4]. Van den Oudens gepoolte Analyse von 52 Männern fand Unfruchtbarkeit bei neun Patienten, und der Fertilitätsstatus wurde bei 20 Patienten erwähnt. Nach unserem besten Wissen wurde Unfruchtbarkeit im Zusammenhang mit ZS in sechs Veröffentlichungen beschrieben, hauptsächlich Fallberichte über 14 Patienten. Die größte Serie wurde von Pace et al. die sieben Patienten, die von ZS und Unfruchtbarkeit betroffen waren, retrospektiv analysierten. Eine Übersicht der veröffentlichten Daten ist in Tabelle 3 dargestellt.

Geht man davon aus, dass beim ZS nur ein Ausführungsgang betroffen ist, ist keine Azoospermie zu erwarten. Azoospermie bei ZS wurde jedoch in mehreren Literaturberichten beschrieben [9, 10]. Die zugrunde liegende Pathogenese dieses Aspekts ist noch nicht vollständig verstanden. Eine denkbare Annahme ist, dass eine einseitige Hodenobstruktion die Produktion von Antisperm-Antikörpern verursachen kann, was trotz freiem kontralateralem Hoden zu einer Unfruchtbarkeit führt [4]. Citoet al. schlugen vor, dass reaktive Sauerstoffspezies aufgrund lang anhaltender Obstruktion Reproduktionstoxizität bei Patienten mit ZS vermitteln und so die Spermienzahl durch Keimzellapoptose verringern könnten [10]. Eine andere Hypothese ist, dass die freie Samenpassage im normalen kontralateralen Gang aufgrund eines angeborenen Defekts im Bereich des Ejakulationsgangs blockiert ist [4].

Dennoch sind weitere Studien erforderlich, um den Pathomechanismus der Unfruchtbarkeit bei Patienten mit ZS zu identifizieren. Aufgrund der hohen Infertilitätsrate bei ZS sollten betroffene Patientinnen hinsichtlich ihres Fertilitätsstatus untersucht werden.

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Klinische Präsentation

ZS bleibt in der Regel lange Zeit asymptomatisch. Die Symptome treten meist nur zu Beginn intensiver sexueller Aktivität auf. Literaturberichte beschreiben einen Zeitraum zwischen dem 2. und 4. Lebensjahrzehnt, aber in den letzten Jahren auch einen zunehmend früheren Beginn der Symptome in der Pubertät.

Klinische Symptome sind oft unspezifisch und häufig schmerzbedingt wie Bauch-, Becken-, Damm- oder Skrotalschmerzen, insbesondere während des Stuhlgangs oder der Ejakulation. Symptome der unteren Harnwege wie Dysurie, Häufigkeit und Harndrang wurden ebenso berichtet wie Epididymitis, Prostatitis und rezidivierende Harnwegsinfektionen [1].

Unfruchtbarkeit wird meist im Erwachsenenalter im Zusammenhang mit unerfülltem Kinderwunsch diagnostiziert. Da ZS einen großen Einfluss auf die Fruchtbarkeit zu haben scheint, sollte eine Samenanalyse durchgeführt werden, wenn ein jugendlicher Patient mit ZS das Erwachsenenalter erreicht.

Diagnose

Die Diagnostik ist in der Regel Patienten mit Symptomen vorbehalten, da die Diagnose in asymptomatischen Fällen schwierig ist. Im Erwachsenenalter ist der transrektale Ultraschall (TRUS) die am häufigsten verwendete Technik zur Erstbeurteilung der Samenbläschenzysten. Da TRUS für jugendliche Patienten keine Option ist, wird in solchen Fällen zur Erstbeurteilung der transabdominale Ultraschall verwendet. Zu den Befunden gehören zystische Masse im Retrovesikalraum und das Fehlen der ipsilateralen Niere.

Die Verdachtsdiagnose ZS wird in der Regel durch MRT bestätigt [4]. Samenbläschenzysten erscheinen auf T2--gewichteten Bildern hyperintens und auf T1--gewichteten Bildern hypointens. Samenblasenzysten müssen von anderen zystischen Beckenläsionen wie Müller-Gang-Zysten oder Utrikularzysten unterschieden werden. Die Unterscheidung basiert auf der Lage der Zysten in Relation zum Blasenhals. Utrikuläre Zysten kommunizieren mit der Harnröhre, Müller-Gang-Zysten dagegen nicht. Müller-Gang-Zysten haben normale Samenbläschen und Ejakulationsgänge; anatomisch orientieren sie sich an der Mittellinie. Wolffsche Gänge-Zysten, die bei ZS vorhanden sind, befinden sich im paramedianen Bereich [1, 4, 11]. Zusätzlich kann EDO mittels MRT nachgewiesen werden.

Die Standardmethode zur Beurteilung von Patienten mit Verdacht auf EDO ist die offene Skrotalvasographie unter fluoroskopischer oder Röntgenkontrolle. Avellinoet al. zeigten in ihrem Review, dass TRUS mit Samenbläschenaspiration die effektivste Diagnosemethode ist [7]. Beim Vergleich von TRUS mit endorektaler MRT haben Engin et al. stellten fest, dass TRUS eine zuverlässige Methode zur Diagnose von EDO ist, insbesondere bei vollständiger Obstruktion. Andererseits ist die MRT vorteilhaft für die Untersuchung von Weichgewebe und zystischen Läsionen [12]. Bei jugendlichen Patienten sind weder TRUS noch endorektale MRT eine praktikable Diagnosemethode. Samenbläschenzysten in Kombination mit ipsilateraler Nierenagenesie, die im konventionellen MRT des Abdomens nachgewiesen wurden, weisen auf das Vorhandensein von ipsilateraler EDO hin.

Zusätzliche Informationen können mittels Samenbläschenaspiration gewonnen werden. Bei erwachsenen Patienten wird dieses Verfahren unter TRUS-Anleitung durchgeführt. Bei jugendlichen Patienten kann die Samenblasenaspiration intraoperativ vor der eigentlichen Operation durchgeführt werden. Die meisten Patienten mit EDO zeigen eine große Anzahl von Spermien im Aspirat. Das Vorhandensein von Spermien bestätigt eine intakte Spermatogenese und Spermien können bei Bedarf kryokonserviert werden [7, 13].

Management

Bei ZS ist es sinnvoll, die chirurgische Behandlung für symptomatische Patienten zu reservieren, während eine Nachsorge für asymptomatische Patienten akzeptabel ist. Die chirurgischen Behandlungsoptionen reichen von der transurethralen Entdachung bis zur offenen Operation mit Vesikulektomie mit oder ohne Vasoligation [1]. Die offene Operation kann über den transversalen, retropubischen, perinealen oder transrektalen Zugang durchgeführt werden [1, 4, 14]. Aufgrund der anatomischen Lage der Samenbläschen unterhalb der Harnblase birgt die offene Operation ein hohes Verletzungsrisiko benachbarter Strukturen wie Blasenhals, äußerer Schließmuskel und Rektum [1, 4, 14].

Die minimal-invasive Chirurgie hat in den letzten Jahren zunehmend an Bedeutung gewonnen. Insbesondere der robotische Ansatz bietet eine hervorragende Visualisierung durch 3D-Vision, was aufgrund der Möglichkeit einer detaillierteren Dissektion der tiefen Beckenlage zu geringeren Verletzungsraten führt [15, 16]. Im Jahr 2003 haben Valla et al. führte bei einem Jungen im Alter von 15 Monaten eine laparoskopische Exzision fortschreitender Samenzysten mit dem Ziel durch, die Fruchtbarkeit zu erhalten. Die zystische Raumforderung war pränatal diagnostiziert worden und hatte sich über einen Zeitraum von 20 Monaten von 12 auf 25 mm vergrößert [17]. Leider wurde kein Langzeit-Follow-up berichtet, insbesondere bezüglich des Fertilitätsstatus.

Bei EDO ist die chirurgische Standardbehandlung die transurethrale Resektion des Ejakulationsgangs (TURED). TURNED wird durchgeführt, indem das Verumontanum auf Höhe des Ejakulationsgangs mit einer Elektrokauterisationsschlinge durchtrennt wird [7]. Methylenblau kann in die Samenblase injiziert werden, um durch eine Auswaschung sicherzustellen, dass die Obstruktion vollständig entfernt wurde [18]. Diese Methode ist vergleichbar mit der Methode der transurethralen Entdachung bei ZS.

Zu diesem Thema sind mehrere Veröffentlichungen verfügbar, die von Fallberichten bis hin zu einer begrenzten Anzahl größerer Studien reichen. Größere Studien haben verbesserte Samenparameter bei 63,0–83,0 Prozent der Patienten mit EDO im Allgemeinen, bei 90,5 Prozent der Patienten mit partieller EDO und bei 59,0 Prozent der Patienten mit vollständiger EDO. Bis zu 38 Prozent der Patienten mit Oligospermie oder Azoospermie erlangten wieder normale Samenparameter [7, 19–21]. Eine Studie zeigte, dass eine chirurgische Behandlung die Fertilität bei Vorliegen angeborener Anomalien des Wolff’schen Ganges nicht verbesserte [7, 8].

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Fazit

Bei bis zu 45 Prozent der Jungen mit ZS ist Unfruchtbarkeit aufgrund von EDO eine häufige Begleitdiagnose, die bei der Diagnose von ZS im Auge behalten werden sollte. Da der Fertilitätsstatus im Jugendalter schwer zu beurteilen ist, sollten diese Patientinnen in ein Nachsorgeprogramm aufgenommen und im Erwachsenenalter eine Spermienanalyse durchgeführt werden. Die chirurgische Behandlung konzentriert sich in der Regel auf die Schmerzlinderung und sollte aus einer Technik zur Offenlegung zukunftsträchtiger Wege bestehen. Die hohe Rate an persistierender Azoospermie nach chirurgischen Eingriffen bei ZS kann durch noch nicht vollständig verstandene Wechselwirkungsprozesse verursacht werden, die die kontralaterale Spermiogenese beeinflussen. Vielleicht kann die derzeit empfohlene Behandlung von ZS, die hauptsächlich auf Schmerzlinderung ausgerichtet ist, davon profitieren, den Fokus auf die Erhaltung der Fertilität zu verlagern. Eine frühzeitige Exzision des betroffenen Ganges kann die negativen Auswirkungen auf den kontralateralen Urogenitaltrakt verhindern. Weitere Studien sind erforderlich, um das Wissen zu diesem Thema zu erweitern.

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