Ein kurzer Überblick über den Einfluss von Magnetfeldern auf neurologische Erkrankungen Teil 1

1. Zusammenfassung

In dieser Studie wird der Einsatz von magnetischen und elektromagnetischen Feldern (EMF), gepulsten elektromagnetischen Feldern (PEMF) und transkranieller Magnetstimulation (TMS) bei der Parkinson-Krankheit, der Alzheimer-Krankheit (AD) oder der Multiplen Sklerose (MS) untersucht.

Die Parkinson-Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, die durch Steifheit, Zittern und langsame Bewegungen gekennzeichnet ist. Was viele Menschen jedoch nicht wissen, ist, dass die Parkinson-Krankheit auch Probleme mit dem Gedächtnis und den kognitiven Fähigkeiten verursachen kann. Wir sollten uns von diesen negativen Nachrichten jedoch nicht entmutigen lassen, insbesondere wenn wir erkennen, dass wir Maßnahmen zur Verbesserung unserer kognitiven Gesundheit ergreifen können.

Zunächst sollten wir verstehen, wie sich die Parkinson-Krankheit auf unser Gedächtnis und unsere kognitiven Fähigkeiten auswirkt. Obwohl die Situation bei jedem anders ist, kann es bei einigen Patienten zu einer Verschlechterung des Gedächtnisses, langsamem Denken, mangelnder Aufmerksamkeit und Schwierigkeiten beim abstrakten Denken kommen. Diese Probleme können das tägliche Leben stark beeinträchtigen, was die Behandlung der Parkinson-Krankheit erschwert.

Wir sollten jedoch bedenken, dass die Parkinson-Krankheit nicht unbedingt den Verlust des gesamten Gedächtnisses und der kognitiven Fähigkeiten bedeutet. Forscher haben einige Möglichkeiten zur Verbesserung der kognitiven Gesundheit gefunden, die auch von Menschen mit Parkinson-Krankheit genutzt werden können. Zu diesen Methoden gehören:

1. Führen Sie ein kognitives Training durch

Kognitives Training kann dazu beitragen, die kognitiven Fähigkeiten des Gehirns, einschließlich Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Denkfähigkeiten, zu stärken und herauszufordern. Studien haben auch gezeigt, dass kognitives Training die kognitiven Funktionen und die Lebensqualität von Menschen mit Parkinson-Krankheit verbessern kann.

2. Bleiben Sie gesund

Die körperliche Gesundheit hat einen großen Einfluss auf die kognitiven Funktionen, daher ist es sehr wichtig, ein gutes Erlebnis und moderate Bewegung aufrechtzuerhalten. Es hat sich gezeigt, dass langfristige kardiopulmonale Übungen wie Laufen und Radfahren die kognitiven Funktionen verbessern.

3. Soziale Interaktion

Soziale Interaktion ist für viele Menschen der Schlüssel zur kognitiven Gesundheit. Selbst mit der Parkinson-Krankheit können wir mit anderen in Kontakt bleiben und soziale Interaktionen stärken, wodurch das Risiko einer kognitiven Verschlechterung verringert wird.

Kurz gesagt: Die Parkinson-Krankheit kann das Gedächtnis und die kognitiven Fähigkeiten beeinträchtigen, aber wir verlieren nicht unbedingt Gedächtnis und kognitive Fähigkeiten. Wir können unsere kognitiven Fähigkeiten durch kognitives Training, die Erhaltung der körperlichen Gesundheit und soziale Interaktion verbessern, um ein gesundes und aktives Leben zu führen. Lassen Sie uns an unsere Fähigkeiten glauben, Herausforderungen positiv angehen und weiter voranschreiten. Es ist ersichtlich, dass wir das Gedächtnis verbessern müssen, und Cistanche kann das Gedächtnis erheblich verbessern, da Cistanche ein traditionelles chinesisches Arzneimittel mit vielen einzigartigen Wirkungen ist, darunter die Verbesserung des Gedächtnisses. Die Wirksamkeit von Cistanche beruht auf den verschiedenen darin enthaltenen Wirkstoffen, darunter Gerbsäure, Polysaccharide, Flavonoidglykoside usw., die die Gesundheit des Gehirns auf vielfältige Weise fördern können.

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Die Einleitung bietet einen Überblick über EMF, PEMF und TMS basierend auf klinischen Beobachtungen. Darauf folgt eine Beschreibung der Grundprinzipien dieser Behandlungen und eine Literaturübersicht über mögliche Mechanismen, die die Kopplung dieser Behandlungen mit biologischen Reaktionen beschreiben.

Zu diesen Reaktionsmechanismen gehören die Zellmembran und ihre eingebetteten Rezeptoren, Kanäle und Pumpen sowie Signalkaskaden innerhalb der Zelle und Verbindungen zu Zellorganellen.

Wir diskutieren auch den magnetischen Beitrag zur Kopplung von EMF und die jüngste Entdeckung von Kryptochrom als mutmaßlichem Magnetosensor.

Unsere Schlussfolgerung fasst das komplexe Netzwerk ursächlicher Faktoren zusammen, die durch EMF hervorgerufen werden, beispielsweise solche, die von der Zellmembran über Signalkaskaden zu radikalischen Sauerstoffspezies, Stickoxid, Wachstumsfaktoren, Kryptochromen und anderen Mechanismen entstehen, die epigenetische und genetische Veränderungen beinhalten.

2. Einführung

Die transkranielle Magnetstimulation (TMS) gilt als neuartiges neurologisches und psychiatrisches Therapieinstrument, das bei der Behandlung mehrerer neurologischer Erkrankungen nützlich ist, da sie nichtinvasiv und schmerzlos ist und gleichzeitig bestimmte Regionen des Gehirns stimuliert [1, 2].

Allerdings sind die Auswirkungen elektromagnetischer Felder (EMF) auf molekulare und biologische Systeme noch nicht vollständig verstanden. Es ist bekannt, dass je nach Wellenlänge und Intensität „Fenstereffekte“ vorhanden sind und die Auswirkungen von EMF daher von positiv bis negativ reichen können [3].

Dieser Effekt beschreibt das Phänomen, dass es bestimmte Amplituden von Frequenzwerten gibt, bei denen die Reaktion des biologischen Systems aktiviert wird, während andere Amplituden oder Frequenzen dasselbe biologische System hemmen können [4].

In dieser Übersicht haben wir die Auswirkungen der Magnetfeldtherapie auf drei neurologische Erkrankungen mit großer sozioökonomischer Bedeutung untersucht: Parkinson-Krankheit (PD), Alzheimer-Krankheit (AD) und Multiple Sklerose (MS).

Wir zitieren nur die Studien, die diese Krankheiten mit der Magnetfeldtherapie in Verbindung bringen. Wir haben unsere Bemühungen auf Studien konzentriert, die sich mit der Kopplung (niederfrequenter) elektromagnetischer Felder (EMF), gepulsten elektromagnetischen Feldern (PEMF) und transkranieller Magnetstimulation (TMS) befassen, um die pathophysiologischen Auswirkungen auf die Zell- und Molekularbiologie zu bestimmen.

Die zur Schlaganfallrehabilitation eingesetzte Magnetfeldtherapie und ihre Auswirkungen auf Variablen wie Schlaganfallintensität und Regenerationszeiten werden ebenfalls in diese Übersicht einbezogen [5].

3. Technische Aspekte

In dieser Übersicht untersuchten wir die „Magnetfeldtherapie“-Behandlung mit EMF, PEMF oder TMS. TMS kann in einzelnen Impulsen, mehreren Impulsen oder wiederholt angewendet werden (rTMS, angewendet in niedrigen oder hohen Frequenzen).

Bei der Theta-Burst-Stimulation (TBS) werden drei 50-Hz-Impulse bei 5 Hz für 20–40 Sekunden als kontinuierliche TBS (cTBS) oder als intermittierende TBS (iTBS) angewendet [6, 7]. Ein Magnetfeld wird mit einer einzelnen oder schmetterlingsförmigen Spule erzeugt.

Die Flusslinien verlaufen senkrecht zur Ebene der Spule, die normalerweise tangential zur Kopfhaut platziert ist. Die Intensität des Magnetfeldes kann bis zu etwa 2 Tesla erreichen und dauert typischerweise etwa 100 ms.

Das Magnetfeld induziert ein elektrisches Feld, das senkrecht zu dieser Ebene verläuft. Dieses elektrische Feld erregt Neuronen und es werden Ströme induziert, die zu motorisch evozierten Potentialen führen [8]. Gepaarte Impulse führen zu einer kurzen intrakortikalen Hemmung und Erleichterung, was die Wirkung des kortikalen Interneurons widerspiegelt [9].

4. Krankheiten und Magnetfelder

In mehreren Übersichtsarbeiten wurde über positive klinische Wirkungen von TMS bei der Parkinson-Krankheit berichtet [10–15]. Die Behandlung mit TMS war Placebo überlegen [14] bei Patienten mit leichter Erkrankung, die ein größeres Potenzial für eine neurale Rehabilitation haben [15].

Die Behandlung mit TMS verbesserte die Mobilität und die Aktivitäten des täglichen Lebens in der aktiveren Patientengruppe [12]. Darüber hinaus reduzierte wöchentliches TMS (Piko-Tesla-Flussdichte) die Häufigkeit von Gefrieren und Stürzen[16].

Nicht nur die klinischen Symptome der Parkinson-Krankheit können durch TMS gelindert werden [11], auch die Konzentration von Dopamin und Homovanillinsäure in der lumbalen Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit normalisierte sich tendenziell wieder [17, 18].

Die Verstärkung der verminderten Geruchswahrnehmung nach nur 7 Hz EMF stellt den Fenstereffekt von EMF dar, insbesondere die Freisetzung von Dopamin und die anschließende Aktivierung von Dopamin-D2-Rezeptoren im Riechkolben [19].

Bei der Parkinson-Krankheit werden zwei Mechanismen zur Kopplung elektromagnetischer Felder vorgeschlagen: radikale Sauerstoffspezies (ROS) und die Wirkung von ROS auf das Membranpotential (siehe Hauptteil) [20, 21].

Der Einfluss elektromagnetischer Felder auf das Membranpotential und die kortikale Erregbarkeit wird auch in klinischen Studien zu AD von Lopez et al. erwähnt. [22]. Die TMS-Therapie wird mit einer „kortikalen Neuverdrahtung“ oder „synaptischen Plastizität“ in Verbindung gebracht. Diese Phänomene werden in diesem Manuskript auch in Kombination mit der Behandlung des alternden Gehirns besprochen[23–25].

Klinisch wurde bei AD-Patienten festgestellt, dass die Anwendung repetitiver TMS geschädigte kognitive Funktionen vorübergehend wiederherstellen oder kompensieren kann [26]. Es wurde auch berichtet, dass bei AD-Patienten die Anwendung dreidimensionaler (3D) gepulster Magnetfelder Entzündungen reduziert und gefäßerweiternde Wirkungen hervorruft, die wiederum die Blutzirkulation verbessern, höchstwahrscheinlich aufgrund der Freisetzung von Stickoxid (NO) [27].

In den mononukleären Zellen des peripheren Blutes von AD-Patienten haben Capelli et al. [28] testeten die Fähigkeit von Niederfrequenz-PEMF, die Genexpression in Zellfunktionen zu modulieren, die bei AD fehlreguliert sind (z. B. Beta-Amyloid-Vorläuferprotein-spaltendes Enzym1 oder BACE1).

Diese Forscher beobachteten, dass LF-PEMF die durch miRNAs vermittelte epigenetische Regulierung stimulieren kann, was zu einem Ausgleich fehlregulierter Signalwege führen kann.

Die Expression typischer AD-Proteine ​​wie Tau zeigte die positiven Effekte von rTMS mit niedriger und höherer Frequenz in Studien an AD-Mausmodellen [24]. Aufgrund der Beteiligung des Immunsystems, das die Nervenfasern angreift, handelt es sich bei MS nicht um eine typische neurodegenerative Erkrankung ' Myelinscheide [29].

Es wird berichtet, dass EMF bei MS therapeutische Wirkungen durch Modulation immunrelevanter Zellen ausübt [30]. Ein weiteres Merkmal, das bei MS-Patienten auftritt, ist ein verringerter Sauerstoffgehalt im Blut, eine verminderte Durchblutung und ein gestörter Zellstoffwechsel.

Sakamoto und Mitarbeiter fanden heraus, dass die Anwendung von Magnetfeldern mit niedriger Frequenz und Intensität diese Parameter verbessert und die Symptome von MS reduziert [31]. Niedrige NO-Werte wurden auch im Gehirn von MS-Patienten gefunden [32, 33].

Nach der Anwendung von Magnetfeldern wird dieser Parameter in Zellmodellen normalisiert [34, 35].

Die Doppelrolle von NO wird bei der Schmerzübertragung diskutiert [35], da NO die Nozizeption im peripheren und zentralen Nervensystem hemmt und die analgetische Wirkung von Opioiden und anderen analgetischen Substanzen vermittelt. Hochsprunget al. [36] fanden heraus, dass die Behandlung mit PEMF durch die monopolardielektrische Übertragung gepulster elektromagnetischer Felder bei der Schmerzlinderung bei Patienten mit MS wirksam sein kann.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass sich mehrere klinische Parameter nach elektromagnetischer Therapie bei Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen positiv verändern.

5. Grundprinzipien

Zeitlich veränderliche Magnetfelder erzeugen Kräfte auf Ladungen und sind wirksamer als statische Magnetfelder[37]. Die Zeitabhängigkeit des Magnetfelds (B(t)) induziert ein elektrisches Feld (E) gemäß dem Faradayschen Gesetz: CurlE=–1/c dB/dt.

In dieser Gleichung steht der Vektor E für das elektrische Feld, der Vektor B für die magnetische Induktion und B=H + 4πM. Im vorliegenden Fall liegt keine Magnetisierung (M) vor, sodass das induzierte elektrische Feld (E) vollständig durch das zeitabhängige Magnetfeld H(t) erzeugt wird.

Das Symbol c ist die Lichtgeschwindigkeit. Zeitlich oszillierende Magnetfelder induzieren intrazelluläre Wirbelströme, die gemäß der Lentz-Regel der Änderung des äußeren Magnetfelds entgegenwirken. Wirbelströme treten in elektrisch leitenden Materialien auf, insbesondere auf Zellmembranen.

Statische Magnetfelder erzeugen Kräfte auf geladene Teilchen in Bewegung. Da zelluläre Plasmamembranen ständig in Bewegung sind, erzeugen selbst statische Magnetfelder zeitlich veränderliche Kräfte auf die geladenen Teilchen im Gehirn [38, 39].

6. Stellen auf zellulärer und molekularer Ebene für die EMF-Kopplung

Geladene Ionen wie Natrium, Kalium, Kalzium und Magnesium sind in allen Geweben des Körpers vorhanden. Die meisten Biomoleküle besitzen Ladungen und können daher direkt durch elektrische Felder beeinflusst werden [40, 41].

Im Allgemeinen gibt es mehrere Methoden zur Kopplung elektrischer Felder, beispielsweise durch spannungsgesteuerte Calciumkanäle, unspezifisch geladene Einheiten wie Ca2+ oder andere Rezeptoren, Kopplung durch Larmor-Präzession usw. [40].

Die Zellmembran und ihre eingebetteten Moleküle sind aufgrund des sehr hohen elektrischen Feldgradienten an dieser Stelle die wichtigsten Kandidaten für die EMF-Kopplung[40]. Die Zellmembran erzeugt ein Ruhepotential, das aus der Trennung geladener Ionenkonzentrationen durch molekulare Maschinen wie Pumpen, Transporter und Ionenkanäle entsteht, die sich größtenteils innerhalb der Plasmamembran befinden [41].

Levin und Mitarbeiter zeigten, dass künstliche Depolarisation die Zellen in einem undifferenzierten und proliferativen Zustand hält, während künstliche Hyperpolarisation die Differenzierung beschleunigt[42]. Ein Wechsel zwischen pathologischen (z. B. entzündeten) und normalen Zuständen kann durch äußere Veränderungen des Membranpotentials hervorgerufen werden [43, 44]. EMF, PEMF und TMS [45]können jeweils dieses Ruhepotential beeinflussen.

Mikrodomänen von Ionenkanälen und Transportern sind in Mustern über die gesamte zweidimensionale Oberfläche der Zellmembran verteilt [41, 42]. Innerhalb der Membran kann PEMF spannungsgesteuerte Kalziumkanäle (VGCC) aktivieren [46] (Abb. 1).

Von diesen Kanälen aus tragen spezifische Signalverstärkungsprozesse membranvermittelte Effekte in das Zellinnere [47, 48]. Während der TMS-Stimulation des Kortex sind Neuronen am erregbarsten, wenn ihr Membranpotential knapp unter dem Schwellenwert liegt, sich aber nicht entlädt [45].

Es wurde gezeigt, dass TMS direkter auf die Oberflächenschichten des Kortex einwirkt, wo ein elektrisches Feld eine Änderung des Ruhe-Transmembranpotentials durch Überlagerung eines elektrisch induzierten Transmembranpotentials induziert [25].

Wenn der elektrische Strom die Membran durchdringt, kann eine neuronale Membran gegenüber ihrem Ruhewert depolarisiert und/oder hyperpolarisiert werden, was zu einer Erregung oder Hemmung der Zelle führt. Dies kann zu sekundären Trainingseffekten der Neuronen führen, die auch über eine langfristige Potenzierung und Aktivierung einer Familie von Tyrosinkinasen (z. B. Fyn) neue synaptische Verkabelungen hervorrufen [49, 50] (Abb. 1).

Trainingseffekte sind besonders wichtig für das alternde Gehirn. TMS-verstärkte synaptische Marker aktivieren den aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktor (BDNF)-Tropomyosin-Rezeptorkinase B (TrkB)-Weg (Abb. 1) sowie die nachgeschaltete Kinase Fyn, wodurch die glutamaterge synaptische Übertragung verbessert und die Phosphorylierung der Untereinheiten von N-Methyl-D erhöht wird -Aspartat(NMDA)-Rezeptoren im Hippocampus [23].

Dies deutet darauf hin, dass diese Ereignisse zu Veränderungen der strukturellen Plastizität im gealterten Hippocampus führen und die kognitiven Funktionen verbessern. Im Kortex des Rattengehirns stimulieren TMS-Felder andere Neuronen, die die Aktivität von Dendriten von Neuronen in den tieferen Kortexschichten hemmen [51].

Dieser Hemmungsprozess hängt von einer Art Rezeptorprotein in den Dendriten ab, die als GABAB-Rezeptoren (Gamma-Aminobuttersäure) bezeichnet werden. Durch die Blockierung dieser Rezeptoren wird verhindert, dass die transkranielle Magnetstimulation die Aktivität stimulierter Gehirnregionen verändert.

Das topografische Muster der Zellmembran kann zusätzliche Informationen kodieren [42, 45]. Beispielsweise können zeitlich variierende Muster molekularer Fluktuationen und spezifische Rhythmen diese Informationen verbessern [52] und dementsprechend das Signal-Rausch-Verhältnis deutlich senken.

Bei der Kopplung von EMF begünstigt eine diskontinuierliche Zellgeometrie mit geclusterten Rezeptoren die EF-Erkennung [53]. Insbesondere wenn makrophagengesteuerte Ca2+-Kanäle in Lamellipodien geclustert sind, wird durch die Hemmung dieser Kanäle ihre Migrationsreaktion aufgehoben. Was die Zellgeometrie und Vorsprünge wie Mikrovilli betrifft, kann die Bildung solcher Strukturen durch EMF induziert werden (z. B. bei 1 Hz und einem 2-V/cm-Feld in Makrophagen [54]).

In Osteoblasten von Ratten können die durch PEMF hervorgerufenen Signalwege durch den Abbau der Primärzilien durch RNA-Interferenz aufgehoben werden [55]. Im Gegensatz dazu können mikrovilliartige Strukturen durch PEMF-Frequenzen zwischen 50 und 70 Hz (0,6-V/cm Feld) beschädigt werden. Bemerkenswert ist, dass in den Endodermzellen des embryonalen Dottersacks ein Verlust solcher Strukturen und ein Kollaps der apikalen Membran festgestellt werden [56].

In Mitochondrien liegt normalerweise ein sehr hohes Membranpotential vor, da das äußere Membranpotential 180–220 mV beträgt, verglichen mit dem maximalen Ruhepotential der Plasmamembran der Zelle von 70–90 mV [57].

Mithilfe von „Nano-Kiesel“-Sensoren haben Tyner et al. [58] und Lee und Kopelman[59] fanden heraus, dass sich das Membranpotential von Mitochondrien über eine größere Entfernung ausbreitet, als anhand der Parameter für Abschirmung und Dämpfung durch stochastische Brownsche Bewegung zufälliger Wassermoleküle vorhergesagt wurde.

Somit kann die Magnetfeldtherapie auch die Mitochondrienfunktion beeinflussen, was zu Veränderungen der ROS- und NO-Produktion führen kann (siehe unten).

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