Abstrakt

Die Von-Hippel-Lindau-Krankheit (VHL) ist ein komplexes genetisches Syndrom, das durch eine multisystemische vaskuläre neoplastische Erkrankung gekennzeichnet ist. Die betroffene Bevölkerung neigt dazu, Tumore zu entwickeln, die hauptsächlich das Zentralnervensystem, die Nebennieren, die Bauchspeicheldrüse und die Nieren betreffen. Wir beschreiben das Anästhesiemanagement für die Resektion einer Kleinhirnmasse, die den Hirnstamm komprimiert, bei einer kürzlich diagnostizierten 25-jährigen Patientin mit einem von Hippel-Lindau-Syndrom (VHL) in der Vorgeschichte. Eine ereignislose okzipitale Kraniektomie zur Resektion des Kleinhirntumors wurde unter vollständiger intravenöser Anästhesie ohne Komplikationen durchgeführt. Der Patient wurde am fünften postoperativen Tag nach Hause entlassen. Dieser Fall zeigt eine Situation, in der eine Hirnstammkompressionsläsion dringend behandelt werden muss, und die für diesen Eingriff verwendete pharmakologische neuroprotektive Technik.

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Kategorien:Anästhesiologie, Genetik, Neurochirurgie

Schlüsselwörter:Hirnstammkompression, von Hippel-Lindau-Syndrom, Neuromonitoring, Kleinhirnhämangioblastom, Anästhesiemanagement

Einführung

Das autosomal-dominant vererbte multiorganische neoplastische Syndrom namens von Hippel-Lindau [1] wurde erstmals 1925 vom schwedischen Arzt Arvid Vilhelm Lindau in seinen Studien zur Pathogenese von Kleinhirnzysten und ihrer Beziehung zur retinalen Angiomatose beschrieben [2]. Drei Jahre später wurde der Begriff Angioblastom von Dr. Cushing und Bailey [3]. Die Erkrankung wurde ursprünglich als Lindau-Krankheit bezeichnet und in den Vereinigten Staaten nach Dr.

Das Syndrom entsteht aufgrund einer Keimbahnmutation, die im Tumorsuppressorgen VHL beobachtet wird, das sich auf dem kurzen Arm von Chromosom 3 (3p25-26) [5-6] befindet. Sie gilt nicht als selten, da sie etwa bei einer von 36 Lebendgeburten auftritt [7] und die beobachtete Penetranz bis zum Alter von 65 Jahren bei über 90 Prozent liegt [8]. Die oben beschriebene Mutation prädisponiert die betroffene Bevölkerung für die Entwicklung von Läsionen im Zentralnervensystem (ZNS) und in den viszeralen Organen [1]. Die am häufigsten beobachteten Läsionen im ZNS sind retinale Hämangioblastome, endolymphatische Sacktumoren und kraniospinale Hämangioblastome (Kleinhirn, Hirnstamm, Rückenmark, lumbosakrale Nervenwurzeln und supratentoriell), während die viszeralen Läsionen, die üblicherweise beobachtet werden, Nierenzellkarzinome und Zysten, Phäochromozytome und Pankreasläsionen sind Tumor oder Zyste und ependymales Zystadenom [9-10].

VHL ist vererbt (familiär) und betrifft 80 Prozent der betroffenen Patienten, während 20 Prozent der VHL-Fälle mit neuen und sporadischen Mutationen verbunden sind [1]. Symptome, die im zweiten Lebensjahrzehnt auftreten, gelten als frühe Manifestationen des Syndroms, wobei etwa 50 Prozent dieser Bevölkerung bei der ersten Manifestation klinische Manifestationen zeigen [1]. Das typischste Anfangssymptom von VHL hängt mit Hämangioblastomen des Kleinhirns zusammen [11]. Patienten mit VHL-Syndrom haben eine durchschnittliche Lebenserwartung von 59,4 Jahren bei Männern und 48,4 Jahren bei Frauen [12]. Komplikationen im Zusammenhang mit Nierenzellkarzinomen und Hämangioblastomen des Zentralnervensystems sind die Haupttodesursachen [8-13].

Die Diagnose eines VHL-Syndroms wird im Allgemeinen auf der Grundlage klinischer Elemente wie einer positiven Familienanamnese einer VHL-Erkrankung und dem Vorhandensein mindestens eines VHL-assoziierten Tumors gestellt [1]. Die Krankheit wird entsprechend in Typen und Subtypen eingeteilt, um die bei den betroffenen Patienten beobachteten Genotyp-Phänotyp-Merkmale zu unterscheiden [1]. Die anfängliche Einteilung in Typ 1 und 2 basiert auf dem Risiko (erhöht oder verringert), ein Phäochromozytom zu entwickeln [14]. Typ 1 hat ein geringeres Risiko für die Entwicklung eines Phäochromozytoms, während Netzhaut- und ZNS-Hämangioblastome, Nierenzellkarzinome, Pankreaszysten und neuroendokrine Tumoren weitere häufige klinische Befunde sind [1-14]. Darüber hinaus birgt Typ 2 ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Phäochromozytoms, und seine Subtypen sind mit dem Risiko für die Entwicklung eines Nierenzellkarzinoms verbunden [1-14]. Subtyp 2A weist ein geringes Risiko für Nierenzellkarzinome auf, 2B zeigt ein hohes Risiko für Nierenzellkarzinome, während Subtyp 2C nur ein Phäochromozytom ohne anderen Tumor aufweist [1-14]. Sobald die Erkrankung diagnostiziert ist, werden multidisziplinäre, die Pflege verstärkende Screening-Richtlinien zu einer frühzeitigen Erkennung der klinischen Merkmale der Erkrankung und einer daraus resultierenden Reduzierung der Morbiditäts- und Mortalitätsraten führen [15].

Der am häufigsten beobachtete Tumor bei diesem Syndrom ist das Hämangioblastom des ZNS, das bei 60- 80 Prozent aller Betroffenen auftritt [16]. Hämangioblasten sind der wahrscheinliche Ursprung der bei dieser Krankheit beobachteten ZNS-Hämangioblastome [17]. Die bevorzugte bildgebende Untersuchung zur Erkennung von ZNS-Hämangioblastomen ist die Magnetresonanztomographie nach intravenöser Kontrastmittelgabe [18]. Obwohl histologisch gutartig, kann es aufgrund der Kompression und des periläsionalen Ödems nicht ruhender Bereiche des ZNS zu erheblicher Morbidität kommen [5]. Obwohl Hämangioblastome in jedem Teil des ZNS auftreten können, werden sie am häufigsten im Rückenmark, im Kleinhirn und im Hirnstamm beobachtet, wobei die Größe und Lage des Tumors für die bei jedem Patienten festgestellten klinischen Merkmale verantwortlich ist [5]. Das Verhalten des Hämangioblastoms ist unvorhersehbar, wobei sich eine schnelle Expansion mit einem Tumorschlaf abwechselt, was charakteristischerweise als salzartiges Wachstumsmuster beschrieben wird [19]. Aus diesem Grund wird der chirurgische Eingriff, der üblicherweise als kurativ angesehen wird, so lange hinausgezögert, bis die Patienten symptomatisch werden [20].

Falldarstellung

Dieser Artikel beschreibt die erfolgreiche Anästhesiebehandlung eines Patienten mit einer voluminösen zystischen Läsion in der hinteren Schädelgrube im Kleinhirn. Bei der Patientin handelte es sich um eine 25-jährige Frau (69 kg; 160 cm; BMI 26,95) mit einem kürzlich diagnostizierten von Hippel-Lindau (VHL)-Syndrom in der Vorgeschichte (sechs Monate zuvor), sie stellte sich dem vor In der Notaufnahme klagte sie über Übelkeit, Erbrechen, verschwommenes Sehen und unsichere Füße, was in den letzten fünf Tagen zu Ganginstabilität führte. Eine Computertomographie des Kopfes ergab einen zystischen Tumor des Kleinhirns (Abbildung 1) und eine MRT des Gehirns nach der Aufnahme zeigte einen 6 mm großen Tumor mit einer soliden verstärkenden Komponente, die mit Raumforderung und Kompression des vierten Ventrikels und des dorsalen Hirnstamms verbunden war (Abbildungen 2-3) ). Der Vater des Patienten litt an einer VHL-Erkrankung und verstarb 12 Monate vor diesem Besuch in der Notaufnahme an den Folgen von Nierenkrebs. Sie bestritt jegliche frühere Operationen und Krankenhausaufenthalte. Der Patient wurde unter fachübergreifender Berücksichtigung durch die neurochirurgische Abteilung auf die neurologische Intensivstation (NICU) eingeliefert. Ophthalmologie und Endokrinologie wurden konsultiert, um andere häufige Manifestationen der VHL-Erkrankung wie ein retinales Hämangioblastom oder ein Phäochromozytom auszuschließen. Umfangreiche Laboruntersuchungen und bildgebende Untersuchungen wurden durchgeführt. Es wurden keine weiteren begleitenden Läsionen beobachtet und eine okzipitale Kraniektomie zur Resektion einer zystischen Raumforderung im Kleinhirn war geplant. Aufgrund der vaskulären Natur des Tumors wurde zuvor die Einwilligung zur Bluttransfusion eingeholt, um Typ und Screening durchzuführen, und ein Kreuzvergleich für zwei Einheiten gepackter roter Blutkörperchen (pRBC) und zwei Einheiten frisch gefrorenes Plasma (FFP) wurde angefordert. Nachdem die Einverständniserklärung eingeholt worden war, wurde der Patient in den Hauptoperationssaal verlegt.

Die Präoxygenierung wurde nach Einführung der Standardüberwachung der American Society of Anaesthesiologists eingeleitet. Die Vitalfunktionen vor der Induktion lagen im Normbereich. Eine allgemeine endotracheale Anästhesie wurde durch die Verabreichung von 1 Prozent Lidocain (1 mg/kg), Fentanyl (1 µg/kg), Propofol (3 mg/kg) und Succinylcholin (1 mg/kg) eingeleitet. Mit der direkten Laryngoskopie, die eine Cormack-Lehane-Grad-I-Ansicht zeigte [21], wurde ein sicherer Atemweg hergestellt, gefolgt von der Platzierung eines Aufbissblocks. Der chirurgisch-anästhetische Plan umfasste somatosensorisch evozierte Potenziale (SSEP) und motorisch evozierte Potenziale (MEP), die vom Neurophysiologie-Team durchgeführt wurden. Der Neuromonitoring-Plan bestimmte das neuromuskuläre Blockmittel (depolarisierend) und die Narkoseerhaltung (totale intravenöse Anästhesie). Nach der endotrachealen Intubation wurde eine radiale Arterienlinie gelegt, gefolgt von einer Blutprobenanalyse (Basis-Arterienblutgas und Thromboelastographie). Die Aufrechterhaltung der Anästhesie wurde durch Infusionen mit Propofol (50-80 µg/kg/min) und Remifentanil (0.08-0.1 µg/kg/min) erreicht. Die Platzierung des Kopfhalters (Mayfield) erfolgte nach einer Dreipunktinjektion von Ropivacain 0,5 Prozent (insgesamt 15 Milliliter). Der Patient wurde vorsichtig in Bauchlage gebracht und eine ereignislose okzipitale Kraniektomie zur Resektion einer Kleinhirnmasse erfolgreich durchgeführt. Auf Wunsch des Neurochirurgen wurde intravenös Mannitol (0,5 mg/kg) in 10 Minuten verabreicht. Der Patient erhielt während des gesamten Falles 1,5 l physiologische Kochsalzlösung. Die Urinausscheidung betrug 800 ml. Der geschätzte Blutverlust betrug 500 ml. Beide Neuromonitoring-Modalitäten waren im gesamten Fall unauffällig. Der Patient wurde am Ende des Eingriffs extubiert und die Schmerzkontrolle erfolgte durch intravenöses Hydromorphon 0,5 mg. Dexmedetomidin 1 µg/kg (10-minütige Infusion) wurde verabreicht, um Remifentanil-induzierte Hyperalgesie zu verhindern. Anschließend wurde die Patientin auf die NSICU verlegt, wo sie die nächsten 24 Stunden blieb. Kurz darauf wurde sie auf den Boden verlegt und am fünften postoperativen Tag nach Hause entlassen.

Diskussion

Das Anästhesiemanagement von Patienten mit erhöhtem Hirndruck (ICP) ist immer eine Herausforderung. Es ist bekannt, dass der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) der mittlere arterielle Druck (MAP) minus ICP (CPP=MAP – ICP) ist [22]. Das hier beschriebene Szenario ist aufgrund des in der hinteren Schädelgrube lokalisierten erhöhten Drucks noch komplizierter. Der Masseneffekt auf den vierten Ventrikel und die Kompression des Hirnstamms sind wichtige radiologische Punkte, die es zu berücksichtigen gilt. Sie versichern dem für den Fall zuständigen Anästhesisten, dass der Anästhesieplan einen pharmakologischen Ansatz vorsehen muss, der die Reduzierung des zerebralen Blutflusses mit einer daraus resultierenden Senkung des ICP und einer Erhöhung des CPP bewirken kann. Eine weitere wichtige Information, die die Radiologie liefert, ist das Vorhandensein eines periläsionalen Ödems. Dies deutet darauf hin, dass die intravenöse Verabreichung eines starken osmotischen Diuretikums wie Mannitol 20 Prozent (0,5-1 g/kg) äußerst wertvoll zur Linderung des infratentoriellen Drucks wäre. Es würde auch die Optimierung der Hirnstammperfusion fördern, da der Masseneffekt und die Kompression reduziert werden [23].

Die neuroprotektiven Eigenschaften der Propofol-Verabreichung durch kontinuierliche intravenöse Infusion während der Operation fördern die Aktivierung des Typ-A-Gamma-Aminobuttersäure (GABA)-Rezeptors mit der daraus resultierenden Öffnung von Chloridkanälen und neuronaler Hyperpolarisierung und schützen das ZNS vor oxidativem Stress [24]. Dieser Rückgang des Stoffwechselbedarfs hängt entscheidend mit der Verringerung des zerebralen Blutflusses (CBF) zusammen, ohne dass es zu neuronalen oder glialen hypoxisch-ischämischen Folgen kommt. Da es sich um ein kurzwirksames Anästhetikum mit antiemetischen Eigenschaften handelt, ist mit einer Extubation am Ende des Falles zu rechnen. Darüber hinaus wird das Risiko eines Propofol-Infusionssyndroms verringert, wenn das Medikament nur intraoperativ verabreicht wird [25].

Remifentanil ist ein ultrakurz wirkendes Opioid, das im Vergleich zu anderen Opioiden wie Fentanyl und Sufentanil für ein schnelles Einsetzen der Narkose verantwortlich ist und eine sofortige neurologische körperliche Untersuchung nach der Extubation ermöglicht [26]. Remifentanil wird schnell durch unspezifische Esterasen im Blut und im Gewebe metabolisiert und kann die Reaktion des ZNS auf Kohlendioxidschwankungen nicht beeinträchtigen [26]. Die Verbindung zwischen Remifentanil und Propofol hat keinen Einfluss auf die Geschwindigkeit des zerebralen Blutflusses und bewahrt die CBF-Autoregulation, die selbst in widrigen Situationen einen hervorragenden Neuroprotektionsschutz bietet. Ein Nachteil der Remifentanil-Gabe ist das erhöhte Risiko einer postoperativen Opioid-induzierten Hyperalgesie. In der Literatur wurde die wirksame Vorbeugung durch die intravenöse Gabe von Dexmedetomidin (1 µg/kg in 10-minütiger Infusion) beschrieben [27].

In der medizinischen Fachliteratur wird ausführlich auf die Vorteile einer totalen intravenösen Anästhesie (TIVA) bei der Verbesserung des CPP aufgrund der Reduzierung des CBF und folglich der Reduzierung des ICP im Vergleich zur Verabreichung flüchtiger Stoffe während neurochirurgischer Eingriffe hingewiesen [28].

Die neurophysiologische Überwachung während der Operation ist von größter Bedeutung, wenn bei wesentlichen Teilen des ZNS das Risiko einer intraoperativen Verletzung besteht. Sie kann durch die Tiefe der Anästhesie beeinflusst werden und eine geschlossene Kommunikation zwischen Anästhesisten und Neurophysiologen ist entscheidend, um dieses unerwünschte intraoperative Ereignis zu vermeiden. Die korrekte Identifizierung neuronaler Strukturen wie Hirnnerven sowie aufsteigender und absteigender Bahnen im Zusammenhang mit Sensibilität und Motorik steht in direktem Zusammenhang mit einer verringerten Morbidität [29].

Schlussfolgerungen

Obwohl das VHL-Syndrom mit gutartigen Tumoren im ZNS verbunden ist, können diese Hämangioblastome aufgrund ihrer Lage und ihres unvorhersehbaren Wachstums eine potenziell verheerende neurologische Situation darstellen. Da der chirurgische Ansatz der symptomatischen Patientengruppe vorbehalten ist, wird der Anästhesist immer mit einem Patienten konfrontiert, dessen Neurophysiologie beeinträchtigt ist und umfassende neuropharmakologische Kenntnisse erfordert. Neuroprotektive Techniken werden dem Patienten enorme Vorteile bringen, da sie die Morbiditäts- und Mortalitätsraten senken. Aufgrund der Komplexität der Krankheit und ihrer lebensbedrohlichen Merkmale wird eine multidisziplinäre Behandlung empfohlen. Wir weisen nachdrücklich darauf hin, dass die Anästhesiebehandlung dieser ZNS-Läsionen von TIVA im Vergleich zu einer ausgewogenen Vollnarkose profitieren würde. Der Nutzen der Kombination von Propofol und Remifentanil überwiegt die Risiken und Nebenwirkungen dieser Medikamente.

Weitere Informationen

Offenlegung

Menschliche Themen:Die Einwilligung wurde von allen Teilnehmern dieser Studie eingeholt oder darauf verzichtet.

Interessenskonflikte:In Übereinstimmung mit dem einheitlichen Offenlegungsformular des ICMJE erklären alle Autoren Folgendes:

Zahlungs-/Leistungsinformationen:Alle Autoren haben erklärt, dass sie von keiner Organisation finanzielle Unterstützung für die eingereichten Arbeiten erhalten haben.

Finanzielle Beziehungen:Alle Autoren haben erklärt, dass sie derzeit oder in den letzten drei Jahren keine finanziellen Beziehungen zu Organisationen unterhalten, die ein Interesse an der eingereichten Arbeit haben könnten.

Andere Beziehungen:Alle Autoren haben erklärt, dass keine weiteren Beziehungen oder Aktivitäten bestehen, die den Anschein erwecken könnten, die eingereichte Arbeit beeinflusst zu haben.

Verweise

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