Kardiopulmonale und renale Folgen von schwerem COVID-19

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Goksel Guvena, b, c Can Incea Arzu Topelic Kadir Caliskand

Abstrakt

Schweres akutes respiratorisches Syndrom Coronavirus 2 hat sich weltweit schnell verbreitet und zur Coronavirus-Krankheit 2019 geführt (COVID-19) Pandemie. Die Krankheit führte aufgrund schwerer Lungenfunktionsstörungen und Multiorganversagen zu einem beispiellosen Bedarf an intensivmedizinischer Unterstützung. Obwohl das Lungensystem das potenzielle Ziel von COVID-19 ist, haben jüngste Berichte gezeigt, dass COVID-19 das Herz-Kreislauf-System und dieNieren. Forschungsstudien an Leichen haben gezeigt, dass direktes Herz undNiereVerletzungkann häufig bei Patienten beobachtet werden, die aufgrund von verstorben sindCOVID-19 Infektion. Andererseits kann eine funktionelle oder strukturelle Dysfunktion des Herzens die Nierenfunktion verschlechtern und umgekehrt. Dieses Konzept ist bereits als kardiorenales Syndrom bekannt und kann bei COVID-19 eine Rolle spielen. Eine proaktive Überwachung der Mikro- und Makrohämodynamik könnte eine sofortige Korrektur von Kreislaufstörungen ermöglichen und kann bei der Prävention akuter Erkrankungen von entscheidender Bedeutung seinNiereVerletzung. Darüber hinaus könnten die Art und Menge der Flüssigkeitstherapie und der Unterstützung durch vasoaktive Medikamente dazu beitragen, diese Patienten entweder mit oder ohne Unterstützung durch ein mechanisches Beatmungsgerät zu behandeln. Dieser kurze Überblick skizziert die aktuellen Beweise in Bezug auf dieCOVID-19-bedingte renale und kardiorenale Komplikationen und diskutiert mögliche hämodynamische Behandlungsstrategien.

Schlagworte: Coronavirus-Erkrankung 2019 · Kardiorenales Syndrom · AkutNiereVerletzung· Pandemie · Herz-Lungen-Wechselwirkung

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Einführung

Coronaviren (CoVs) sind behüllte, positive einzelsträngige RNA-Viren, die bei Tieren und Menschen zu Infektionen der Atemwege, des Herzens oder des Darms führen. Sie bestehen aus 4 Untergruppen: -, -, δ- und -CoVs. Menschen könnten von verschiedenen -CoV und -CoV infiziert werden, obwohl δ-CoV und -CoV hauptsächlich Vögel infizieren [1]. Die entscheidende Bedeutung dieser Viren liegt in ihrem Potenzial, Pandemien auszulösen. In den letzten 2 Jahrzehnten wurde berichtet, dass sich 3 überwältigende Ausbrüche viraler Lungenentzündungen, die durch CoVs verursacht wurden, auf der ganzen Welt ausbreiteten. Erstens, im Jahr 2002, stammte das Virus des schweren akuten respiratorischen Syndroms aus China und verursachte weltweit etwa 800 Todesfälle mit einer Sterblichkeitsrate von 11 Prozent [2]. Ein Jahrzehnt später, im Jahr 2012, wurde das Virus des Atemwegssyndroms im Nahen Osten erstmals in Saudi-Arabien gemeldet und betraf 2.494 Menschen mit einer Sterblichkeitsrate von 34 Prozent [3] [1–55]. Und wieder, fast ein Jahrzehnt später, trat das schwere akute respiratorische Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Ende 2019 erneut in China auf und wurde als Coronavirus-Krankheit 2019 bezeichnet (COVID-19). Seit damals,COVID-19 hat sich weltweit rasant ausgebreitet, was zu seiner Einstufung als Pandemie durch die Weltgesundheitsorganisation am 11. März 2020 geführt hat [4].

WannCOVID-19 erstmals selbst vorgestellt wurde, ging man davon aus, dass SARS CoV-2 nur die oberen und unteren Atemwege betrifft. Neuere Erkenntnisse deuten jedoch darauf hin, dass COVID-19 eine multisystemische entzündliche Vaskulopathie ist, die sich um eine endotheliale Dysfunktion dreht [5, 6]. Ähnlich wie das Virus des schweren akuten respiratorischen Syndroms und das respiratorische Syndrom des Nahen Ostens verursacht SARS-CoV-2 direkt und indirekt kardiovaskuläre und renale Komplikationen [7–9]. Die gleichzeitige Entwicklung eines akuten myokardialen oderNiereVerletzungist mit signifikant schlechteren Ergebnissen verbunden [9, 10]. Zugrunde liegende Komorbiditäten wie Bluthochdruck, Diabetes, Fettleibigkeit (dh metabolisches Syndrom), Rauchen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurden mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung schwerer Komplikationen in Verbindung gebrachtCOVID-19[11]. Dies ist wahrscheinlich einer der Gründe, warum die Mortalität und Morbidität vonCOVID-19 Infektionen treten häufiger bei älteren Menschen auf, die höhere Raten dieser Komorbiditäten aufweisen [12].

Das SARS-CoV-2 bindet über sein S-Protein (S1) fest an den ACE-2-Rezeptor des Wirts. Danach spalten zelluläre Transmembran-Serinproteasen (TMPRSS) das S1-Protein, so dass das Virus Peptide freisetzt, um eine Fusion mit der Wirtsmembran zu erreichen [13]. Die Bindung des ACE-2-Rezeptors und TMPRSS ist entscheidend für das Eindringen des Virus in die Zellen, und dieser Prozess findet in den Geweben statt, die den ACE-2-Rezeptor und TMPRSS koexprimieren [13, 14]. Herz, Lunge,Niere, und Darm sind reich an ACE-2-Rezeptor und TMPRSS. Abhängig von der Art des betroffenen Gewebes und der Schwere der Entzündung variiert die klinische Manifestation durch Dyspnoe, Husten, Fieber, Myalgien, Atemversagen, Durchfall, Proteinurie, Myokarditis, Arrhythmie und neurologische Symptome [15]. In diesem Bericht geben wir einen kurzen Überblick über die Pathogenese vonCOVID-19 und ihre direkten und indirekten Wirkungen und gegenseitigen Wechselwirkungen von Herz, Lunge undNieren.

Kardiopulmonale Interaktion und COVID-19

Im Gegensatz zum klassischen akuten Atemnotsyndrom (ARDS) deutete eine Hypothese darauf hin, dass das COVID- 19--bezogene ARDS ein einzigartiges Muster aufweist, das entweder mit relativ niedriger (Typ L) oder normaler/hoher (Typ H) Lungenelastanz verbunden ist. Der L-Typ zeichnet sich durch eine hohe Lungencompliance aus, erfordert keinen hohen positiven endexspiratorischen Druck (PEEP) und kann ein hohes Tidalvolumen ohne Erhöhung des Plateau- und Antriebsdrucks tolerieren. Andererseits hat der H-Typ eine geringe Lungencompliance und zeigt ein ähnliches Muster wie das klassische ARDS [16].

Die Bestimmung der Phänotypen der Lungenschädigung ist klinisch notwendig, um die Beatmungsstrategie zu entwerfen und das hämodynamische Management zu steuern. Mechanische Beatmung und angewandte Einstellungen (PEEP und Tidalvolumen) beeinflussen stark den intrathorakalen Druck und damit die Vor- und Nachlast des rechten und linken Ventrikels [17]. Insbesondere der rechte Ventrikel reagiert im Vergleich zum linken Ventrikel sehr empfindlich auf die Erhöhung der Nachlast [18]. Daher können die Höhe des applizierten PEEP-Niveaus, der Einfluss der alveolären Druckübertragung (Palv) auf den Pleuradruck (Ppl) und die Compliance der Lunge einen signifikanten Einfluss haben, insbesondere auf das rechte Herz und Risiken einer Rechtsherzinsuffizienz [18 , 19]. Dies ist einer der Gründe, warum rechtsventrikuläre (RV) Dysfunktion und Versagen bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz aktiv überwacht werden solltenCOVID-19 Lungenbeteiligung. Auch in nicht progressivCOVID-19 Stadien hat sich die RV-Funktion in Abhängigkeit vom pulmonalarteriellen Druck, direkter oder indirekter Lungenschädigung, hypoxischer Vasokonstriktion der pulmonalen Mikrovaskulatur, mikro- oder makrovaskulären thrombotischen Prozessen, Myokardverletzung und mechanischen Auswirkungen des Beatmungsgeräts verschlechtert [20]. Das Vorhandensein einer venösen Stauung und eines behinderten Lymphabflusses aufgrund einer RV-Dysfunktion kann zu einem verringerten sekundären Organperfusionsdruck aufgrund einer venösen Druck-induzierten Tamponade führen, insbesondere beiNierenmöglicherweise akut provozierendNiereVerletzung(AKI) [21, 22].

Nierenverletzung und kardiorenale Wechselwirkungen bei COVID-19

Anfänglich wurde über eine geringe Inzidenz von AKI bei Patienten mit bestätigter Erkrankung berichtetCOVID-19 [23]. Guan und Kollegen [24] berichteten über eine AKI-Inzidenz zwischen 0,1 und 6 Prozent bei etwa 1.100 Patienten mitCOVID-19 in China. Ein großer Teil dieser Patienten hatte normale WerteNiereFunktionen, und die gemeldeten Daten scheinen denen ähnlich zu sein, die man von Patienten erwarten würde, die mit akuten Erkrankungen ins Krankenhaus eingeliefert werden. Jüngste Berichte zeigen jedoch eine höhere Inzidenz von AKI in Abhängigkeit von der ethnischen Zugehörigkeit, dem Land und der Schwere der ErkrankungCOVID-19 [25]. Schwer krankCOVID-19Patienten hatten ein erhöhtes Risiko für AKI von 7–56 Prozent, wobei die Entwicklung von AKI in hohem Maße mit einer erhöhten Sterblichkeit zusammenhing, sogar bis zu 80 Prozent bei der Intensivbevölkerung [9, 26]. Angesichts der Auswirkungen von AKI bei Patienten mit COVID-19, Experten für dieNierehaben einen Konsensbericht entworfen, der beim Krankheitsmanagement helfen kann [27].

Unabhängig von ihrer Herkunft haben ARDS-Patienten ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer AKI [28]. Tatsächlich ist AKI das häufigste extrapulmonale Organversagen bei ARDS [29]. Der verantwortliche Mechanismus umfasst entzündliche und hämodynamische Wechselwirkungen zwischen Lunge, Herz undNieren[29, 30]. DasNiereund Herz weisen eine bidirektionale Interaktion auf, wobei eine akute oder chronische Dysfunktion in einem das andere beeinflusst. Dieses Konzept ist als kardiorenales Syndrom (CRS) bekannt und wurde in mehreren präklinischen und klinischen Studien gut definiert [31]. Allerdings ist die pathophysiologische Grundlage vonCOVID- 19-bedingte Organdysfunktion ist kompliziert und durch einzigartige Veränderungen gekennzeichnet, die spezifisch für sindCOVID-19. Die verantwortlichen Mechanismen, die für die Entwicklung verantwortlich sein könntenCOVID-19-bezogenen CRS sind in Abbildung 1 zusammengefasst.

Abb. 1. Herz-, Lungen- und Nierenverletzungen und Wechselwirkungen inCOVID-19 Infektion. CRS, kardiorenales Syndrom; 1, Typ 1 CRS; 2, Typ CRS; 3, Typ 3 CRS; 4, Typ 4 CRS; 5, geben Sie 5 CRS ein.

AKI, verursacht durch eine Herzfunktionsstörung aufgrund von ARDS selbst oder einer direkten Herzverletzung, kann als Typ-1-CRS klassifiziert werden. Andererseits ist das Auftreten von Herz- uNiereVerletzungaufgrund der systemischen Wirkungen von Entzündungen bildet die Pathophysiologie des Typ-5-CRS. Von der mikrovaskulären Ebene aus könnten die Zytokine, die sekundär zu einer systemischen Entzündung freigesetzt werden, die Gefäßpermeabilität aufgrund von endothelialer Aktivierung, renovaskulärer Mikrothrombusbildung, intravaskulärer Flüssigkeitsverarmung oder im Gegenteil venöser Stauung sekundär zu Volumenüberlastung und übermäßiger vasoaktiver oder Flüssigkeitstherapie erhöhen zur Verschlechterung beitragenNiereFunktion[32, 33]. Daher könnten die Nieren, die bereits physiologisch niedrige Gewebesauerstoffwerte aufweisen, im Rahmen einer akuten respiratorischen Insuffizienz und eines ARDS noch anfälliger für Hypoxie werden [34]. Außerdem dieNiereVerletzungkann als Komplikation von Medikamenten auftreten, die für nicht-renale Indikationen verwendet werden.

Die derzeit verfügbaren Daten legen nahe, dass mögliche Ursachen fürCOVID-19-damit verbundenenNiere Verletzungkann durch die Wirkung von 2 Hauptmechanismen erklärt werden: direkte Auswirkungen vonCOVID-19, indirekte Wirkungen einer systemischen Entzündung und/oder Organ-Organ-Crosstalk. Kürzlich zeigten Pan und Kollegen [35], dass proximale Tubuli und Podozyten ACE-2 und TMPRSS koexprimieren. Außerdem wurde SARS-CoV-2 in Urinabstrichen von nachgewiesenCOVID-19 Patienten [23]. Eine andere Studie, die an Autopsieproben durchgeführt wurde, ergab, dass die Nieren vom SARS-CoV-2-Virus unabhängig vom Vorliegen einer CNI betroffen sind. In dieser Studie zielte das SARS-CoV-2 bevorzugt auf die glomerulären Zellen ab, obwohl die Viruslast in allen Nierenkompartimenten angezeigt wurde [36]. Es scheint also, dass COVID-19 in Nierenzellen eindringen und zu klinischen Manifestationen führen kann, die von Proteinurie bis AKI reichen [35, 37]. Darüber hinaus zeigten sie, dass der ACE-2-Rezeptor in der westlichen Bevölkerung stärker exprimiert wird als in der asiatischen Bevölkerung [35]. Die klinischen Auswirkungen dieses Befunds müssen noch bestimmt werden.

Es wurde festgestellt, dass die Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie bei Patienten mit schwerer Nierenerkrankung bei etwa 20 Prozent liegtCOVID-19 [38, 39]. Interessanterweise wurde festgestellt, dass eine vorbestehende CNE kein Risikofaktor für istCOVID-19 Infektion [38]. In ähnlicher Weise haben Wang et al. [26] zeigten, dass CNE kein Risikofaktor für eine COVID-19-Infektion ist, unabhängig vom Aufenthalt der Patienten auf der Intensivstation oder Station. Dieser Befund ist verwirrend, da Bluthochdruck eine häufige Komplikation bei Patienten mit CKD ist, obwohl er einer der führenden Risikofaktoren für CKD istCOVID-19. Die begrenzte Anzahl von CNE-Patienten, die in diese beiden Studien aufgenommen wurden, könnte den Grund für diese Kontroverse erklären. Zur Unterstützung dieser Ergebnisse zeigten Granelli und Kollegen [40], dass Patienten mit CNE ein höheres Mortalitätsrisiko haben, als sie mehr Patienten rekrutiertenCOVID-19.

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Proaktive hämodynamische Überwachung bei COVID-19

Eine hämodynamische Beeinträchtigung wird häufig bei kritisch Kranken festgestelltCOVID-19 Patienten. Eine proaktive hämodynamische Überwachung, die in der Notaufnahme und auf Nicht-Intensivstationen beginnt, könnte eine frühzeitige Erkennung von COVID-19-Patienten mit hämodynamisch sich verschlechternder Wirkung ermöglichen und eine frühere Intervention ermöglichen. Nicht-invasive Überwachungsinstrumente, einschließlich Ultraschall und Echokardiographie, wurden häufig verwendet, um die Herzfunktion zu beurteilen und die Reaktion auf Flüssigkeiten bei diesen Patienten vorherzusagen [41]. Darüber hinaus können hämodynamische Parameter wie Blutdruck, Herzzeitvolumen, Pulsdruckvariation, Pleth-Variabilitätsindex und systemischer Gefäßwiderstand nichtinvasiv gemessen werden. Obwohl nichtinvasive Überwachungstechniken mehrere Einschränkungen aufweisen, könnten sie verwendet werden, insbesondere bei begrenztem Zugang zu Ressourcen und qualifiziertem medizinischem Personal.

During their stay in the ICU, almost >30 Prozent der Patienten benötigen eine Vasopressortherapie [26, 42, 43]. Aufgrund seines infektiösen UrsprungsCOVID-19-bedingter Schock könnte als septischer Schock klassifiziert werden, wenn die zugrunde liegende Ursache für die Hypotonie ein distributiver Schock ist [44]. Zweitens könnten COVID-19-Patienten aufgrund einer restriktiven Flüssigkeitszufuhr, eines übermäßigen, unmerklichen Flüssigkeitsverlusts oder einer diuretischen Therapie, die darauf abzielt, die Patienten trocken zu halten, zu einer relativen Hypovolämie neigen [23]. Drittens kann die Notwendigkeit einer mechanischen Beatmung mit hohen Drücken oder einer häufig auftretenden Lungenembolie als Folge eines erhöhten pulmonalarteriellen Drucks (sekundär zu ARDS) zu einer Rechtsherzinsuffizienz führen und die Durchblutung sekundärer Organe, einschließlich der Leber, des Darms und des Darms, beeinträchtigenNieren[18, 20]. Nicht zuletzt könnte eine direkte Herzschädigung aufgrund einer Myokarditis oder Myokarddepression die Pumpfunktion des Herzens verringern und die Hypoperfusion des Gewebes verschlimmern [10, 45].

In der klinischen Praxis könnte die Erkennung der zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen, die die Verschlechterung der Hämodynamik verursachen, durch die Messung dynamischer und statischer hämodynamischer Parameter erreicht werden. Dynamische hämodynamische Indizes haben sich gegenüber statischen hämodynamischen Indizes als überlegen erwiesen [46]. Daher sind eine kontinuierliche hämodynamische Überwachung und regelmäßige echokardiographische Bildgebung von entscheidender Bedeutung. Leider reicht die kontinuierliche Überwachung des arteriellen Drucks nicht aus, um die Herz-Lungen-Interaktion zu beurteilen, obwohl dies in der Praxis üblich zu sein scheintCOVID-19 Patienten heute. Kontinuierliches hämodynamisches Monitoring durch Einlegen eines Pulmonalarterienkatheters oder weniger invasive Thermodilutionstechniken wie Pulskontur-Herzzeitvolumen-Monitoring einschließlich der Messung des extravaskulären Lungenwassers und des pulmonalvaskulären Permeabilitätsindex können aufgrund der Bereitstellung umfassender hämodynamischer Daten hilfreich sein.

Die oben erwähnten Techniken werden verwendet, um „klassische“ makrohämodynamische Parameter zu schätzen, die möglicherweise nicht immer parallele Veränderungen mit mikrozirkulatorischen Indizes zeigen. Dieses Konzept ist als „Verlust der hämodynamischen Kohärenz“ bekannt und insbesondere bei kritisch kranken Patienten gut beschrieben [47]. Da das Hauptziel für die Optimierung der Makrozirkulation darin besteht, ausreichend Sauerstoff und Blutfluss zu den Geweben bereitzustellen, werden neue Techniken zur Beurteilung der Mikrozirkulation benötigt [48, 49]. Handgeführte Vitalmikroskope könnten gute Kandidaten für die bettseitige Untersuchung der Mikrozirkulation bei kritisch Kranken seinCOVID-19 Patienten. Handgehaltene Vitalmikroskope ermöglichen eine direkte Überwachung der Mikrogefäße und könnten eine Point-of-Care-Bewertung der angewandten Therapie mit einer neu eingeführten automatischen Analyse namens MicroTools ermöglichen [48–50]. Außerdem könnten der Serumlaktatspiegel, die kapillare Wiederauffüllzeit und der Sprenkelwert auch indirekt die Mikrozirkulation überwachen [51].

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Vorschlag für ein proaktives hämodynamisches Management von COVID-19

Die Verhinderung eines Krankenhausaufenthalts und nachfolgender schwerwiegender klinischer Komplikationen wäre von äußerster Wichtigkeit. Leider gibt es noch keine einzige wirksame Behandlung oder Medikation außer der Vorbeugung mit neuartigen Impfstoffen. Der präklinische Beginn der sequenzierten Therapie mit mehreren Arzneimitteln, einschließlich adjuvanter Nutrazeutika, der Kombination aus antiinfektiöser Therapie, inhalativen/oralen Kortikosteroiden, Thrombozytenaggregationshemmern/Antikoagulanzien und zusätzlichem Sauerstoff, zusammen mit aktivem Telemonitoring, wurde vorgeschlagen, um die Intensität und Dauer von COVID abzuschwächen{{ 2}}assoziierte Symptome und Komplikationen. Dies könnte die Mehrzahl der Krankenhauseinweisungen und damit auch die Entwicklung kardiopulmonal-renaler Komplikationen und Todesfälle verringern [52, 53].

Einmal fortschreitende Erkrankung, fortgeschrittenes hämodynamisches Management vonCOVID-19 Patienten sollten in Intensivstationen mit Zugang zu konventioneller und komplexer Behandlung eingesetzt werden. Die Leitlinie der Surviving Sepsis Campaign for CO VID-19, die von Experten der European Society of Intensive Care Medicine veröffentlicht wurde, schlägt eine konservative Flüssigkeitsstrategie bei kritisch Kranken vorCOVID-19 Patienten [44]. Obwohl die Flüssigkeitstherapie bei kritischen Erkrankungen darauf abzielt, einen angemessenen Blutfluss zu erreichen, der für die Sauerstoffversorgung des Gewebes erforderlich ist, kann sowohl überschüssige als auch unzureichende Flüssigkeit eine Gewebehypoxie verursachen. Daher könnte die Flüssigkeitstherapie bei kritischen Erkrankungen als ein 2- scharfes Schwert angesehen werden, was die Überwachung der verabreichten Flüssigkeitsmenge und die Überwachung der Flüssigkeitsreaktivität am Bett entscheidend macht. Darüber hinaus könnte eine übermäßige Flüssigkeitstherapie aufgrund der Endothelschädigung bei COVID-19 schädlich sein und zu Gewebeödemen und Lungenkapillarlecks führen [54]. Darüber hinaus könnte ein Anstieg des Rechtsherzdrucks die Verschlechterung des Ventilations-/Perfusions-Missverhältnisses erleichtern und die arterielle und Gewebehypoxie verschlimmern [20, 21, 31]. Andererseits führt eine unzureichende Flüssigkeitstherapie zu Hypovolämie und Gewebehypoxie [9]. Zielgerichteter zentralvenöser Druck<10 mm="" hg="" could="" avoid="" hypervolemia="">

Wenn der Patient trotz adäquater Flüssigkeitstherapie hypotensiv ist, sollte die Therapie mit einem Vasopressor ergänzt werden, anstatt mehr Flüssigkeit zu geben [44]. Norepinephrin wird als vasoaktives Mittel der ersten Wahl bevorzugt, und eine Titration der Dosis, bis der mittlere arterielle Druck 60–65 mmHg erreicht, scheint besser zu sein, als einen höheren mittleren arteriellen Druck anzustreben. Vasopressin oder Adrenalin könnten die Zweitlinientherapie sein, wenn Noradrenalin nicht ausreicht. Ein niedriger ScvO2-Wert trotz eines angemessenen Hämoglobinspiegels sollte daran erinnern, der Therapie Dobutamin hinzuzufügen, um die Herzinsuffizienz zu kompensieren [44]. Bei andauerndem kardiopulmonalem Versagen und Schock sollte eine extrakorporale Membranoxygenierung angesichts der klinischen Erfolge mit extrakorporaler Membranoxygenierung bei der Behandlung von kritisch kranken H1N1-Influenza-Epidemien in Erwägung gezogen werden [55].

Fazit

In diesem kurzen Bericht fassen wir die Pathogenese und aktuelle Hinweise auf renale und kardiorenale Komplikationen bei Patienten mit zusammenCOVID-19. AkutNiereVerletzungund Herzverletzungen sind bei kritisch Kranken üblichCOVID-19 Patienten und sind mit einer hohen Sterblichkeit verbunden. Verständnis der Interaktion zwischen 2 Organen inCOVID-19 und die Erkennung der Faktoren, die die Organfunktionen beeinflussen, kann genauere Behandlungs- und Überwachungsansätze bieten. Eine proaktive mikro- und makrohämodynamische Überwachung und rechtzeitige Intervention könnten ein fortschreitendes Multiorganversagen, einschließlich der AKI und ihrer schlimmen Folgen, verhindern. Zukünftige Studien, die sich auf die Krankheitspathophysiologie sekundärer Organverletzungen konzentrieren, sind erforderlich, um mehr über die renalen und kardiorenalen Wechselwirkungen zu erfahrenCOVID-19.

Ethikerklärung

Die Studie ist aufgrund ihrer Art der Studie von der Genehmigung durch die Ethikkommission ausgenommen. Dies ist ein Übersichtsartikel und enthält weder Material noch Daten von Menschen oder Tieren.

Erklärung zu Interessenkonflikten

Die Autoren haben keine Interessenkonflikte zu erklären.

Finanzierungsquellen

Die Autoren erhielten keine Förderung

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Aus: 'Herz-Lungen-Nieren-Folgen schwererCOVID-19' von Göksel Guvena, et al

---Herz-Med.