Chronische Nephritis

May 11, 2022

Überblick über die chronische Nephritis

Chronische Glomerulonephritis, abgekürzt als chronische Nephritis, bezieht sich auf Proteinurie, Hämaturie, Bluthochdruck und Ödeme als grundlegende klinische Manifestationen. Der Ausbruchsmodus ist unterschiedlich, die Krankheit ist langwierig, die Krankheit schreitet langsam voran und die Nierenfunktion kann in unterschiedlichem Maße reduziert werden und entwickelt sich schließlich Eine Gruppe von Glomerulopathien für chronisches Nierenversagen. Aufgrund der unterschiedlichen pathologischen Typen und Stadien der Erkrankung in dieser Gruppe sind die hauptsächlichen klinischen Manifestationen unterschiedlich und die Krankheitsmanifestationen vielfältig.

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Die Ursache der chronischen Nephritis

Eine chronische Nephritis ist eine Gruppe von glomerulären Erkrankungen mit mehreren Ätiologien, hauptsächlich chronischer Glomerulopathie, aber die Ätiologie der meisten Patienten ist unbekannt, und es gibt keinen klaren Zusammenhang mit einer Streptokokkeninfektion. Verwandlung kommt. Darüber hinaus haben die meisten Patienten mit chronischer Nephritis keine akute Nephritis in der Vorgeschichte, so dass viele Gelehrte glauben, dass es keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen chronischer Glomerulonephritis und akuter Nephritis gibt. Es kann durch verschiedene bakterielle, virale oder Protozoeninfektionen durch Immunmechanismen, Entzündungsmediatoren und nicht-immunologische Mechanismen verursacht werden, die die Krankheit verursachen.

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Klinische Manifestationen einer chronischen Nephritis

Nach verschiedenen klinischen Manifestationen wird es in die folgenden fünf Subtypen unterteilt:

1. Gewöhnlicher Typ

häufiger. Der Krankheitsverlauf ist langwierig und die Krankheit relativ stabil, meist manifestiert sich dies in leichten bis mittelschweren Ödemen, Bluthochdruck und Nierenfunktionsstörungen. Urinprotein ( plus )-( plus plus plus ), mikroskopische Hämaturie und Gussurin usw. Pathologische Veränderungen umfassen IgA-Nephropathie, nicht-IgA-mesangiale proliferative Nephritis und fokale mesangiale proliferative Nephritis.

2. Nephrotische Makroalbuminurie

Zusätzlich zu den üblichen Manifestationen können einige Patienten eine massive nephrotische Proteinurie aufweisen. Die pathologischen Typen umfassen Minimal-Change-Nephropathie, membranöse Nephropathie, membranöse proliferative Nephritis und fokale Glomerulosklerose.

3. Bluthochdruck

Neben den oben genannten häufigen Manifestationen ist die Hauptmanifestation ein anhaltender mäßiger Blutdruckanstieg, insbesondere der kontinuierliche Anstieg des diastolischen Blutdrucks, der häufig von einer Stenose der Retinaarterie, einer Tortuosität und einer arteriellen und venösen Kreuzkompression begleitet wird und einige wenige haben kann flockiger Ausfluss. Material und/oder Blutungen. Pathologisch sind fokale segmentale Glomerulosklerose und diffuse Hyperplasie häufiger oder späte Stadien und können nicht abgeschlossen werden oder haben oft eine Glomeruloskleroseleistung.

4. Hybrid

Klinisch gibt es sowohl Manifestationen vom nephrotischen Typ als auch Manifestationen vom Typ Hypertonie, und gleichzeitig sind sie oft von unterschiedlich schweren Nierenfunktionsstörungen begleitet. Pathologische Veränderungen umfassen fokale segmentale Glomerulosklerose und fortgeschrittene diffuse proliferative Glomerulonephritis.

5. Art der akuten Attacke

Während des relativ stabilen oder kontinuierlichen Fortschreitens der Krankheit treten aufgrund von Faktoren wie einer bakteriellen oder viralen Infektion oder Überarbeitung nach einer kurzen Inkubationszeit (1 bis 5 Tage) klinische Manifestationen ähnlich einer akuten Nephritis auf, die nach der Behandlung wiederhergestellt werden können und sich ausruhen. Bis zum ursprünglichen stabilen Niveau oder zur Verschlechterung der Krankheit tritt allmählich eine Urämie auf; oder nach wiederholten Episoden nimmt die Nierenfunktion stark ab und es treten eine Reihe klinischer Manifestationen einer Urämie auf. Pathologische Veränderungen waren diffuse Hyperplasie, Glomerulosklerose auf der Grundlage des Halbmonds und (oder) offensichtliche interstitielle Nephritis.

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Medizinische Tests für chronische Nephritis

1. Urintest

Urinanomalien sind die grundlegenden Anzeichen einer chronischen Nephritis. Proteinurie ist die Hauptgrundlage für die Diagnose einer chronischen Nephritis. Das Urinprotein beträgt im Allgemeinen 1 bis 3 g/Tag, und im Urinsediment sind körnige Zylinder und klare Zylinder zu sehen. Die meisten Patienten können eine mikroskopische Hämaturie haben, und einige Patienten können eine intermittierende Makrohämaturie haben.

2. Nierenfunktionstest

Die meisten Patienten mit chronischer Nephritis können unterschiedlich stark verminderte glomeruläre Filtrationsrate (GFR) aufweisen, mit einer Abnahme der Kreatinin-Clearance im Frühstadium und einem späteren Anstieg des Serum-Kreatinins. Kann mit verschiedenen Graden einer Nierentubuli-Dysfunktion verbunden sein, wie z. B. einer Dysfunktion der distalen Nierentubulus-Urinkonzentration und (oder) einer Abnahme der proximalen Nierentubulus-Reabsorption.

Differentialdiagnose der chronischen Nephritis

Die chronische Glomerulonephritis muss von folgenden Erkrankungen abgegrenzt werden:

1. Sekundäre Glomerulonephritis

Wie Lupusnephritis, allergische Purpura-Nephritis usw. können anhand der entsprechenden Systemmanifestationen und spezifischen Labortests identifiziert werden.

2. Hereditäre Nephritis (Alport-Syndrom)

Sie beginnt normalerweise bei Jugendlichen, und die Patienten haben Anomalien des Auges (sphärische Linse), des Ohrs (neuropathische Taubheit), der Nieren und eine positive Familienanamnese (meistens geschlechtsgebundene dominante Vererbung).

3. Andere primäre Glomerulopathien

(1) Okkulte Glomerulonephritis manifestiert sich hauptsächlich als asymptomatische Hämaturie und/oder Proteinurie ohne Ödeme, Bluthochdruck und Nierenfunktionsstörung.

(2) Akute Nephritis nach der Infektion: Es gibt eine Vorläuferinfektion und der Beginn ist akut, und eine chronische Nephritis muss von dieser Krankheit unterschieden werden. Die Inkubationszeit der beiden ist unterschiedlich, und die dynamischen Veränderungen des Serum-C3 sind hilfreich für die Identifizierung.

4. Wesentlicher hypertensiver Nierenschaden

Zunächst tritt eine längerfristige Hypertonie auf, gefolgt von einer Nierenschädigung. Klinisch ist die Schädigung der distalen tubulären Nierenfunktion früher als die Schädigung der glomerulären Funktion. Der Urin verändert sich leicht, mit nur einer geringen Proteinmenge, und es treten häufig andere Zielorgankomplikationen des Bluthochdrucks auf.

Chronische Nephritis-Behandlung

Im Frühstadium einer chronischen Glomerulonephritis sollte eine entsprechende Behandlung entsprechend ihrem pathologischen Typ erfolgen, um die immunvermittelte Entzündung zu hemmen, die Zellproliferation zu hemmen und die Nierensklerose zu reduzieren. Der Hauptzweck sollte darin bestehen, die fortschreitende Verschlechterung der Nierenfunktion zu verhindern oder zu verzögern, klinische Symptome zu verbessern oder zu lindern und Komorbiditäten zu verhindern und zu behandeln. Folgende umfassende Behandlungsmaßnahmen können zum Einsatz kommen:

1. Bluthochdruck aktiv kontrollieren

Verhindert eine Niereninsuffizienz oder verbessert eine bereits eingeschränkte Nierenfunktion, beugt kardiovaskulären Komplikationen vor und verbessert die Langzeitprognose.

(1) Behandlungsprinzipien ① Bemühen Sie sich, den Zielwert zu erreichen, z. B. Urinprotein

(2) Behandlungsmethoden ① Nicht-medikamentöse Therapie schränkt die Natriumaufnahme über die Nahrung ein. Patienten mit Bluthochdruck sollten die Natriumaufnahme einschränken und die Natriumaufnahme sollte auf 80-100 mmol eingestellt werden. Antihypertensiva sollten auf der Grundlage einer natriumreduzierten Diät verabreicht werden: Protein- und kaliumhaltige Nahrungsaufnahme anpassen; mit dem Rauchen aufhören, den Alkoholkonsum einschränken; abnehmen; Übung richtig, etc. ②Medikamententherapie Häufig verwendete blutdrucksenkende Medikamente sind Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACEI), Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB), lang wirkende Kalziumkanalblocker (CCB), Diuretika, -Rezeptorblocker Stagnationsmittel, etc. Da ACEI und ARB haben die Wirkung, den Blutdruck zu senken, sie haben auch die nierenschützende Wirkung, indem sie das Protein im Urin reduzieren und die Verschlechterung der Nierenfunktion verzögern, daher sollten sie bevorzugt werden. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz sollten ACEI oder ARB verwendet werden, um Hyperkaliämie und erhöhtem Serumkreatinin vorzubeugen. Wenn das Serum-Kreatinin über 264 μmol/l (3 mg/dl) liegt, muss es mit Vorsicht und unter engmaschiger Überwachung angewendet werden, wobei besonders auf die Überwachung der Nierenfunktion und die Vermeidung einer Hyperkaliämie zu achten ist. Eine kleine Anzahl von Patienten hat unter ACEI Nebenwirkungen auf anhaltenden trockenen Husten, und sie können auf ARBs umgestellt werden.

2. Reduzieren Sie das Protein im Urin

Um die Abnahme der Nierenfunktion zu verzögern, ist die Proteinurie eng mit der Abnahme der Nierenfunktion verbunden und sollte daher streng kontrolliert werden. ACEIs und ARBs haben die Wirkung, das Urinprotein zu reduzieren, und ihre Dosen müssen oft höher sein als ihre blutdrucksenkenden Dosen. Soll aber das Auftreten von Hypotonie verhindern.

3. Begrenzen Sie die Protein- und Phosphoraufnahme in der Nahrung

Eine eiweiß- und phosphorarme Ernährung kann die glomeruläre Hypertonie, Hyperperfusion und Hyperfiltration reduzieren und die Glomerulosklerose verzögern. Patienten mit Niereninsuffizienz-Azotämie sollten die Zufuhr von Protein und Phosphor einschränken, eine hochwertige eiweißarme Diät einhalten oder essentielle Aminosäuren oder -Ketosäuren hinzufügen.

4. Vermeiden Sie Faktoren, die Nierenschäden verschlimmern

Infektionen, Hypovolämie, Dehydrierung, Müdigkeit, Wasser-Elektrolyt, Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts, Schwangerschaft und die Verwendung von nephrotoxischen Arzneimitteln (wie Aminoglykosid-Antibiotika, nichtsteroidale Antirheumatika, Kontrastmittel usw.) können geschädigt werden die Nieren. Sollte vermieden oder mit Vorsicht verwendet werden.

5. Glukokortikoide und Zytostatika

Da chronische Nephritis ein klinisches Syndrom ist, das eine Vielzahl von Erkrankungen umfasst, sind ihre Ätiologie, pathologische Art und Grad, klinische Manifestationen und Nierenfunktion ziemlich unterschiedlich. Daher sollte die Verwendung von Glukokortikoiden und zytotoxischen Arzneimitteln auf der Ätiologie und den pathologischen Typen basieren. Sicher.

6. Sonstiges

Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulantien, Statine, lipidsenkende Medikamente und traditionelle chinesische Medizin können ebenfalls verwendet werden.

7. Prognose

Chronische Nephritis ist ein langwieriger, langsamer Verlauf, der schließlich zu chronischem Nierenversagen führt. Die Geschwindigkeit ihres Fortschreitens ist individuell sehr unterschiedlich und der Krankheitstyp ist ein wichtiger Faktor, hängt aber auch damit zusammen, ob der Schutz der Nieren betont wird, ob die Behandlung angemessen ist und ob die Verschlechterungsfaktoren vermieden werden.

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