Cistanche und Morinda Officinalis zur Behandlung von AVN

Autor:Guo Xuefeng, Hou Decai, Yu Rui

1. Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847;

2. Orthopädisches Krankenhaus Shenyang, Shenyang 110041;

3. Angegliedertes Krankenhaus der Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110032

Abstrakt:Ziel Untersuchung des Mechanismus vonCistancheund Morinda officinalis Medizin bei der Behandlung vonAVN(Avaskuläre Nekrose)basierend auf der Netzwerkpharmakologie.

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Methoden: Die aktiven Komponenten derCistanche- Das Morinda officinalis-Paar wurde von der Traditional Chinese Medicine System Pharmacology Database and Analysis Platform (TCMSP) gescreent, und die Krankheitsziele der Femurkopfnekrose wurden von GeneCards- und OMIM-Datenbanken abgerufen, und die Schnittgene wurden mit Cytoscape 3.7.1 erhalten und etabliert .

Das Compound-Disease-Target-Regulierungsnetzwerk, das auf der Database of Biological Information Annotation (DAVID) basiert, führt eine funktionelle Anreicherungsanalyse der Gene Ontology (GO) und eine Pathway-Anreicherungsanalyse der Encyclopedia of Genomes (KEGG) für Kernziele durch.

Ergebnisse: Insgesamt wurden 21 aktive Komponenten und 182 potenzielle Ziele des Arzneimittelpaars Cistanche-Morinda Officinalis sowie 727 verwandte Krankheitsziele erhalten. Die GO-Anreicherungsanalyse umfasste hauptsächlich Funktionen wie Apoptose, abnormalen Lipidstoffwechsel und die Reaktion reaktiver Sauerstoffspezies. Weg; Die KEGG-Weganalyse umfasst hauptsächlich den Hypoxie-induzierbaren Faktor -1-Signalweg, den p53-Signalweg, den Tumornekrosefaktor-Signalweg usw.

Schlussfolgerung: Basierend auf der Netzwerkpharmakologie wurde die regulatorische Gesamtwirkung von Cistanche und Morinda officinalis auf die Behandlung von Femurkopfnekrose mit mehreren Komponenten, mehreren Zielen und mehreren Signalwegen vorläufig aufgezeigt. Der Wirkungsmechanismus kann mit einem abnormalen Lipidstoffwechsel, Apoptose und Induktion von Hypoxie zusammenhängen. Der Faktor-1-Signalweg und der p53-Signalweg sind eng miteinander verwandt.

Schlüsselwörter:Avaskuläre Nekrose (AVN) des Femurkopfes, Netzwerkpharmakologie, Hüftkopfnekrose, Cistanche,Cistanche-Vorteile,Morinda officinalis

Die Hüftkopfnekrose ist eine orthopädische Gelenkerkrankung, die durch eine Unterbrechung oder anhaltende Schädigung der Blutversorgung des Hüftkopfes verursacht wird, die zu strukturellen Veränderungen und Funktionsstörungen des Hüftkopfes führt. Epidemiologische Ergebnisse zeigen, dass es weltweit etwa 28 bis 30 Millionen Patienten mit Femurkopfnekrose gibt und die neue Prävalenz von Jahr zu Jahr zunimmt [1-2].

Da die Pathogenese der Hüftkopfnekrose noch nicht vollständig aufgeklärt ist und es sich um eine chronisch fortschreitende Entwicklung handelt, wird sie, wenn sie nicht frühzeitig erkannt und behandelt werden kann, die Lebensqualität der Patienten ernsthaft beeinträchtigen, was ein medizinisches Problem darstellt, das gelöst werden muss dringend. Mit der Transformation des Krankheitsbehandlungsmodus spiegelt sich die traditionelle chinesische Medizin zur Behandlung der Femurkopfnekrose in der Verbesserung des rheologischen Status und der Femurkopfstruktur, der Förderung der mikrovaskulären Reparatur und Regeneration und der Verringerung der Blutfette wider. Es wird häufig zur Vorbeugung und Behandlung von Femurkopfnekrose eingesetzt. Die Wirkung ist bemerkenswert.

Cistanche ist der trockene, schuppige Stängel von Cistanche in der Familie Lidangaceae; Morinda officinalis ist das trockene Rhizom von Morinda officinalis, das süß und scharf im Geschmack, leicht warm in der Natur ist und zu den Nieren- und Lebermeridianen zurückkehrt.

Studien haben gezeigt, dass Cistanche- Morinda officinalis eine eindeutige Wirkung bei der Behandlung von Femurkopfnekrose hat, aber aufgrund der Komplexität der Inhaltsstoffe der traditionellen chinesischen Medizin ist sein Wirkungsmechanismus nicht vollständig klar. Basierend auf der Netzwerk-Pharmakologie können die aktiven Komponenten von Verbindungen der traditionellen chinesischen Medizin identifiziert, Zielziele gefunden und Netzwerke mit Krankheiten aufgebaut werden, was mit den Mehrkomponenten- und Mehrziel-Wirkungswegen der traditionellen chinesischen Medizin übereinstimmt. Basierend auf der Netzwerkpharmakologie haben wir den Mechanismus von untersuchtZistanche-morinda officinalis bei der Behandlung von Femurkopfnekrose, mit dem Ziel, den Mechanismus von Cistanche-morinda officinalis bei der Behandlung von Femurkopfnekrose aus molekularer Sicht aufzudecken und eine Forschungsrichtung für die Behandlung von Femurkopfnekrose mit traditionellem Chinesisch bereitzustellen Medizin. und wissenschaftliche Grundlage.

Tabelle 1 Datenbank und Analyseplattform

Materialien und Methoden zum Studium der Vorteile von Cistanche bei der Behandlung von AVN

1.1 Datenbank und Analyseplattform

Die Datenbank und die Analyseplattform sind in Tabelle 1 aufgeführt.

1.2 Screening und Zielvorhersage von Wirkstoffen im Arzneimittelpaar Cistanche- Morinda Officinalis Durch die Traditional Chinese Medicine System Pharmacology Database and Analysis Platform (TCMSP) sind die Screening-Bedingungen arzneimittelähnliche Eigenschaften (DL) größer oder gleich {{4} }.18, orale Bioverfügbarkeit (OB) größer oder gleich 30 Prozent, Vorläufiges Screening der Wirkstoffe von Cistanche und Morinda Officinalis und Zielvorhersage der gescreenten Wirkstoffe, ergänzt durch Literaturrecherche über PubMed- und CNKI-Datenbanken.

Die Namen der chemischen Bestandteile wurden unter Verwendung der Datenbanken Chemical Book und AiChem quantifiziert, und die Namen der Screening-Zielproteine ​​wurden unter Verwendung der UniProt-Datenbank standardisiert.

1.3 Erfassung von Krankheitszielen für die Nekrose des Femurkopfes

Unter Verwendung des Schlüsselworts „Osteonekrose des Femurkopfes“ umfassen die durchsuchten Datenbanken GeneCards- und OMIM-Datenbanken.

1.4 Screening von Kernzielen und Aufbau von PPI-Netzwerken

Das Arzneistoffpaar Cistanche-Morinda Officinalis wurde mit dem Femurkopf-Nekrose-Target kartiert, und das Venn-Diagramm wurde verwendet, um die Schnittmenge zu erhalten, um das Kern-Target zu screenen.

Das Netzwerk der Protein-Protein-Interaktion (PPI) des Kernziels wurde unter Verwendung der Online-Plattform der STRING-Datenbank konstruiert, die Studienspezies wurde auf Mensch gesetzt und der Interaktions-Score-Wert wurde auf 0,400 gesetzt. Aufbau eines regulatorischen Netzwerks zur dreidimensionalen Darstellung des Wirkungsmechanismus von Cistanche und Morinda Officinalis auf Femurkopfnekrose.

1.5 GO-Anreicherungsanalyse und KEGG-Weganalyse von Kernzielen

Um die Rolle des Kernzielproteins in der Genfunktion weiter zu veranschaulichen, wurde die DAVID-Datenbank verwendet, um die GO-Anreicherung des Kernziels und die KEGG-Weganalyse zu analysieren. Die Art wurde auf den Menschen beschränkt und der Schwellenwert auf PValue gesetzt<0.05. at="" the="" same="" time,="" the="" omicshare="" cloud="" platform="" was="" used="" to="" complete="" the="" data.="" results="" are="">

2 Ergebnisse

2.1 Wirkstoff-Screening und Zielvorhersage des Cistanche-Morinda Officinalis-Paares TCMSP wurde gemäß den DL- und OB-Parametern gescreent, und es wurden insgesamt 25 Wirkstoffe des Cistanche-Morinda Officinalis-Paares erhalten, mit Ausnahme von 4 wirksamen Targets, die nicht die entsprechenden Ergebnisse erzielten zielt auf Inhaltsstoffe ab und erhält schließlich 21 Wirkstoffe, die wirksam sind

Es gibt 182 Ziele, die den Komponenten entsprechen, und die spezifischen Komponenten- und Zielinformationsergebnisse sind in Tabelle 2 gezeigt.

2.2 Etablierung von Krankheitszielen für die Nekrose des Femurkopfes

277 bekannte Ziele im Zusammenhang mit Femurkopfnekrose wurden durch die Suche in GeneCards erkannt, und 453 bekannte Ziele im Zusammenhang mit Femurkopfnekrose wurden von der OMIM-Datenbank erkannt. Nach der Verarbeitung wurden insgesamt 727 verwandte Targets erhalten und in die Studie aufgenommen.

2.3 Screening der Kernziele von Cistanche und Morinda officinalis zur Behandlung von Femurkopfnekrose und Aufbau von Netzwerkinteraktionsbeziehungen Unter Verwendung der Venn-Diagramm-Online-Plattform wurden 727 Krankheitsziele von Femurkopfnekrose und 182 Cistanche- und Morinda officinalis-Kräuter verwendet, um die Wirkung zu analysieren von Wirkstoffen. Zielkartierung wurde verwendet, um ein Venn-Diagramm zu zeichnen. Gemäß den Ergebnissen der Kreuzungsgene wurden 33 Kernziele für die Behandlung von Femurkopfnekrose durch Cistanche und Morinda officinalis erhalten (Abbildung 1). Die 33 Kernziele wurden in die Online-Plattform der STRING-Datenbank importiert, das PPI-Netzwerkmodell erstellt und die PPI-Netzwerkdaten der Kernziele exportiert (Abbildung 2).

Das regulatorische Netzwerk wurde mit Cytoscape 3.7.1 (Abbildung 3) erstellt. Das Netzwerk enthält 54 Knoten und 62 Kanten. In Bezug auf die Wirkstoffe hat MOL000098 (Quercetin) 30 Ziele und MOL000358 (Beta-Sitosterol) hat 6 Ziele. In Bezug auf Kernziele kann das Steroidrezeptor-aktivierende Protein 2 (NCOA2) mit 13 Wirkstoffen und das kalziumaktivierte Kaliumkanalprotein 1 (KCNMA1) mit vier Wirkstoffen verknüpft werden. Dies spiegelt den Mechanismus von Cistanche-Morinda Officinalis zur Mehrkomponenten- und Mehrzielbehandlung der Femurkopfnekrose wider.

Abbildung 1 Venn-Diagramm des Kernziels von Cistanche und Morinda officinalis bei der Behandlung vonAvaskuläre Nekrose (AVN) des Femurkopfes

Abbildung 2 PPI-Netzwerkdiagramm des Kernziels von Cistanche und Morinda officinalis zur Behandlung vonAvaskuläre Nekrose (AVN) des Femurkopfes

2.4 GO-Anreicherungsanalyse von Kernzielen bei der Behandlung von Femurkopfnekrose mit Cistanche und Morinda officinalis

Durch die GO-Anreicherungsanalyse wurden insgesamt 210 Elemente im Zusammenhang mit dem biologischen Prozess (BP), 34 Elemente im Zusammenhang mit der molekularen Funktion (MF) und 20 Elemente im Zusammenhang mit der Zellzusammensetzung (CC) erhalten (Abbildung 4 ~ Abbildung 7). Die Ergebnisse zeigten, dass die biologischen Prozesse von Cistanche und Morinda officinalis bei der Behandlung von Femurkopfnekrose hauptsächlich in der Lipidreaktion, der Reaktion reaktiver Sauerstoffspezies, der Apoptose usw. angereichert waren. Die molekularen Funktionen wurden hauptsächlich in dem Cyclin-abhängigen Protein Serin/Threonin angereichert . Aminokinase- und Wachstumsfaktoraktivitäten, Transkriptionsfaktoren, Wachstumsfaktorrezeptoren, Kernhormonrezeptoren und Bindungskapazität für Übergangsmetallionen; Die Zellzusammensetzung ist hauptsächlich in der Membranhöhle und im Intimasystem, den Blutplättchengranulaten, den sekretorischen Granulaten und angereichert

Sekretorische Vesikel, extrazelluläre Matrix usw.

2.5 Die Zielgene von Cistanche und Morinda officinalis bei der Behandlung der Femurkopfnekrose

KEGG-Weganalyse Durch die KEGG-Weganalyse wurden insgesamt 67 KEGG-Einträge erhalten (Abbildung 8-Abbildung 9). Die Ergebnisse zeigten, dass die biologischen Wege von Cistanche und Morinda officinalis bei der Behandlung von Femurkopfnekrose hauptsächlich den p53-Signalweg, den Hypoxie-induzierbaren Faktor-1-Signalweg, den Tumornekrosefaktor-Signalweg und Interleukin-17 umfassten. Signalweg.

3 Diskussion über Cistanche

Die Niere ist die Grundlage der angeborenen, hauptsächlich Knochen und Mark. Wenn Nierenessenz ausreicht, ist Knochenmark biochemisch aktiv und stark. Wenn die Nierenessenz mangelhaft ist, fehlt dem Knochenmark die biochemische Quelle, und die Knochen sind schwach und schwach. Daher sollte in den frühen und mittleren Stadien der Behandlung von Femurkopfnekrose, Nieren- und Knochenwachstum die Hauptbehandlung erfolgen. Die Hauptprinzipien der Behandlung basieren hauptsächlich auf traditionellen chinesischen Arzneimitteln wie Cistanche, Morinda officinalis und Epimedium.

Basierend auf der quantitativen Anwendung der charakteristischen Indikatoren der Omics-Technologie, verwandter physikalischer und chemischer Untersuchungsindikatoren, bildgebender technischer Indikatoren und nicht-kodierender RNA-technischer Indikatoren bei der Objektivierung der TCM-Syndrom-Differenzierung der Femurkopfnekrose ist es möglich, die Ursachen der TCM-Klassifikation der Femurkopfnekrose. Krankheitsmerkmale. Die Netzwerkpharmakologie kann den potenziellen Mechanismus von Wirkstoffen der traditionellen chinesischen Medizin bei der Behandlung von Femurkopfnekrose umfassend aufdecken. Durch den Aufbau eines „Compound-Disease-Target“-Regulierungsnetzwerks ist es möglich, die Wirkung von Verbindungen der traditionellen chinesischen Medizin auf Krankheitsziele durch die Wirkstoffe von Verbindungen der traditionellen chinesischen Medizin umfassend zu analysieren. Die Entwicklung bietet theoretische und technische Unterstützung. Das Wirkstoffpaar Cistanche - Morinda Officinalis ist ein häufig verwendetes Wirkstoffpaar in der Traditionellen Chinesischen Medizin zur Stärkung der Nieren und Stärkung der Knochen.

In dieser Studie wurden 21 Wirkstoffe von Cistanche-Morinda Officinalis-Paaren durch ein vorläufiges Screening erhalten, und 33 Kernziele von Cistanche-Morinda Officinalis-Paaren wurden auf die Behandlung von Femurkopfnekrose gescreent. Der Wirkungsmechanismus von Morinda Officinalis bei der Behandlung der Femurkopfnekrose ist komplex und vielfältig, mit zahlreichen Angriffspunkten und nicht nur einem einzigen Angriffspunkt. Daher haben die wirksamen Komponenten des Wirkstoffpaars Cistanche-Morida Officinalis eine enge synergistische Wirkung, und das Target spielt eine wichtige Rolle bei der Behandlung der Hüftkopfnekrose.

Die Analyse der Wirkstoffe vonCistanche und Morinda officinaliszeigte, dassQuercetinhat verschiedene pharmakologische Wirkungen wie zImmunsuppression, Antitumor, Antioxidans, entzündungshemmendusw. Es kann das Gleichgewicht von Osteoblasten/Osteoklasten regulieren und den Abbau der extrazellulären Matrix hemmen. Sowie der Ausdruck vonentzündungsfördernde Faktoren, die Entzündungssignalwege beeinflussen, etc.

Abbildung 3 Das Netzwerkdiagramm der Compound-Disease-Target-Regulation vonCistancheund Morinda officinalis zur Behandlung vonAvaskuläre Nekrose (AVN)des Femurkopfes

-Sitosterol hat verschiedene pharmakologische Wirkungen wie entzündungshemmende, thrombozytenaggregationshemmende, hypolipidämische, immunsuppressive usw. Es kann eine Rolle im Knochenstoffwechsel spielen, indem es die Differenzierung von Ovarialgranulosazellen stimuliert und die Proliferation von Osteoblasten fördert. Verordnung. Die Zielanalyse des Wirkstoffpaars Cistanche und Morinda Officinalis zeigte, dass KCNMA1 sowohl durch Membranspannung als auch durch intrazelluläre Calciumionen reguliert werden kann und in menschlichen Osteosarkomzellen und osteogenen Vorläuferzellen weit verbreitet ist. Zellproliferation und osteogene Differenzierung von mesenchymalen Stammzellen des Knochenmarks; Tumornekrosefaktor-, Interleukin-10 und Interleukin-6 sind bei Patienten mit Femurkopfnekrose, die mit einer genetischen Anfälligkeit für Femurkopfnekrose assoziiert sind, signifikant erhöht. und der Interleukin-10-Genpolymorphismus rs1800872 korrelierten signifikant mit dem Auftreten von Femurkopfnekrose;

Die Glucocorticoid-induzierte Hemmung des Hypoxie-induzierbaren Faktors-1 spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese und Entwicklung der Femurkopfnekrose; Der transformierende Wachstumsfaktor 1 kann einerseits eine übermäßige Sekretion des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors induzieren, wodurch eine Knochengewebefibrose verursacht wird, um die Knochengewebereparatur zu verhindern. Andererseits werden undifferenzierte Mesenchymzellen induziert, sich in Fibroblasten zu differenzieren, um die Knochendichte zu verringern.

Abbildung 4 Histogramm der GO-Funktionsanreicherungsanalyse von Cistanche und Morinda officinalis bei der Behandlung vonAvaskuläre Nekrose (AVN) des Femurkopfes

Die GO-Anreicherungsanalyse zeigte, dass das Wirkstoffpaar aus Cistanche und Morinda seine therapeutische Wirkung hauptsächlich durch Lipidstoffwechsel, Zellapoptose, Zytokinexpression und Reaktion auf reaktive Sauerstoffspezies auf die Femurkopfnekrose ausübte.

① Apoptose: Die massive Apoptose von Osteoblasten kann zu Knochenverlust, Ausdünnung und Abnahme des trabekulären Knochens und Veränderungen der Knochenmikrostruktur wie poröser und dünner kortikaler Knochen führen. Diese pathologischen Prozesse häufen sich allmählich an und beeinflussen den Femurkopf. Eine normale Blutversorgung führt schließlich zu einer avaskulären Nekrose des Femurkopfes. Serin/Threonin-Proteinkinase-Phosphorylierung und Gene sind Schlüsselfaktoren, die an der Apoptose von Knochenzellen beteiligt sind.

Studien haben gezeigt, dass das Tumorprotein p53 und Parkinson-verwandte Proteine ​​der Stressapoptose und der Zellalterung von mesenchymalen Stammzellen des Knochenmarks wirksam widerstehen können, indem sie die Mitophagie regulieren, und die Reparaturwirkung von mesenchymalen Stammzellen des Knochenmarks auf eine frühe Steroid-induzierte Nekrose des Femurs verbessern Kopf. Studien haben gezeigt, dass Morinda officinalis Polysaccharid, der aktive Extrakt von Morinda officinalis, das Gleichgewicht des Knochenstoffwechsels regulieren kann, indem es die Differenzierung von Stromazellen des Knochenmarks zu Osteoblasten stimuliert [25].

② Zytokin-Expression: insulinähnlicher Wachstumsfaktor, knochenmorphogenetisches Protein, vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor, Prostaglandin E2, Thrombozyten-Wachstumsfaktor, transformierender Wachstumsfaktor und andere Wachstumsfaktoren können die Femurkopf-Angiogenese fördern, die Knochen- und Knorpelproliferation und -differenzierung verbessern eine Rolle bei der Behandlung der Femurkopfnekrose.

Darüber hinaus sind auch nukleäre Hormonrezeptoren wie Glucocorticoide, Androgene, Östrogene und Vitamin D sowie Transkriptionsfaktorrezeptoren wie Runt-related Transkriptionsfaktoren und Forkhead-Box-Transkriptionsfaktor O an der Entstehung und Entwicklung der Femurkopfnekrose beteiligt. Studien haben bestätigt, dass das wirkstoffhaltige Cistanche-Serum die Expression des knochenmorphogenetischen Proteins 2 zur Differenzierung in Osteoblasten fördern kann.

③ Lipidstoffwechsel: Lipidablagerung kann das Gleichgewicht und die Reparatur der intraossären Mikrozirkulation behindern, die Transkription von osteogenen und adipogenen Zellen aktivieren oder hemmen, was zu einer Störung des Fettstoffwechsels und schließlich zu einer Femurkopfnekrose führt. Studien haben ergeben, dass das Ungleichgewicht der Redoxreaktion zu einer Lipidperoxidation führen kann, die zu Osteoblasten-Dysfunktion, Differenzierungsstörung und Apoptose führt, und eine Störung des Lipidstoffwechsels verursacht eine nicht-traumatische Femurkopfnekrose und eine Aktivierung des Peroxisom-Proliferators. Der Signalweg des Körpers, der Calciumionen-bezogene Signalweg und der Adenylat-aktivierte Proteinkinase-Signalweg sind eng miteinander verwandt.

Bilder von Cistanche tubulosa

④ reaktive Sauerstoffspezies Antwort: erhöhte reaktive Sauerstoffspezies können vaskuläre Endothelschäden fördern, Knochenzellen reduzieren und

Osteoblasten, abnorme Aktivierung von Osteoklasten und Förderung des Abbaus von Knorpelkollagenfasern und Proteoglykanen führen zu Behinderung der Blutversorgung des Hüftkopfes, Schädigung der mechanischen Stützstruktur, Abflachung und Kollaps des Hüftkopfes im Belastungsbereich, und schließlich Femurkopfnekrose.

Abbildung 5 Anreicherungsanalyse der GO-Funktion von Cistanche und Morinda officinalis bei der Behandlung vonAvaskuläre Nekrose (AVN) des Femurkopfes- BP-Analyse-Blasendiagramm

Abb. 6 Anreicherungsanalyse der GO-Funktion von Cistanche deserticola und Morinda officinalis bei der Behandlung vonAvaskuläre Nekrose (AVN) des Femurkopfes- MF-Analyse-Blasendiagramm

Abbildung 7 Anreicherungsanalyse der GO-FunktionCistancheund Morinda officinalis bei der Behandlung vonAvaskuläre Nekrose (AVN) des Femurkopfes- CC-Analyse-Blasendiagramm

Die Analyse des KEGG-Signalwegs zeigte, dass das Arzneimittelpaar Cistanche - Morinda Officinalis Femurkopfnekrose hauptsächlich über den p53-Signalweg, den Interleukin-17-Signalweg, den Hypoxie-induzierbaren Faktor-1-Signalweg, den Tumor-Nekrose-Faktor-Signalweg und andere Signalwege. Therapeutische Wirkung.

①p53-Signalweg: Als Tumorsuppressor kann p53 Apoptose induzieren, indem es den endogenen Apoptoseweg, den Signalweg des Rezeptorproteins für das Todessignal und die mitochondriale Freisetzung freier Sauerstoffradikale reguliert. Der durch Umweltfaktoren aktivierte p53-Signalweg spielt eine wichtige Rolle bei der Femurkopfnekrose, indem er die Apoptose und den Zellzyklus reguliert. Studien haben gezeigt, dass die p53-Expression in der Nekrose des Femurkopfes erhöht werden kann.

②Hypoxie-induzierbarer Faktor-1-Signalweg: Der Hypoxie-induzierbarer Faktor-1-Signalweg ist entscheidend für die Reaktion des Körpers auf eine niedrige Sauerstoffkonzentration oder Hypoxie. Die hypoxische Umgebung der Hüftkopfnekrose kann die Osteoklastogenese und den Hypoxie-induzierbaren Faktor beeinflussen. Der -1-Signalweg kann Angiogenese, Knochenresorption und Knochenneubildung koppeln, um therapeutische Wirkungen auszuüben. Studien haben ergeben, dass der Hypoxie-induzierbare Faktor -1 am Prozess der Angiogenese teilnehmen kann, indem er den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor vermittelt, und gleichzeitig eine Rolle bei der Regulierung des Nährstofftransports spielen und dadurch die Funktion von Osteoklasten beeinflussen kann Femurkopfnekrose und Knochenresorptionsstörungen verursachen.

③Tumornekrosefaktor-Signalweg: TNF spielt eine Rolle bei der Femurkopfnekrose, indem es an seinen Rezeptor bindet. Studien haben gezeigt, dass die Expression des Serum-Tumornekrosefaktors bei der Steroid-induzierten Nekrose des Femurkopfes in der Kaninchenmodellgruppe signifikant erhöht ist und der Polymorphismus des Tumornekrosefaktor-Gens und der hypoxischen Umgebung das klinische Ergebnis erheblich beeinflussen können hormoninduzierte Nekrose des Femurkopfes. Entwicklung. Als häufigster klinischer Entzündungsfaktor spielt der Tumornekrosefaktor eine wichtige Rolle bei der Schädigung vaskulärer Endothelzellen des Femurkopfes und kann durch intravasale Gerinnung auch die Blutversorgung des Femurkopfes beeinträchtigen; es kann auch die Absorption von Knochenzellen und Chondrozyten verursachen. Es kann die Proliferation von Fibroblasten fördern; es kann auch die Produktion von freien Sauerstoffradikalen, Lipidperoxidation, Apoptose von Osteoblasten und anderen pathologischen Prozessen induzieren, und die Wechselwirkung der oben genannten Verbindungen wird schließlich zum Auftreten von Femurkopfnekrose führen.

Abbildung 8 Histogramm der KEGG-Weg-Anreicherungsanalyse vonCistancheund Morinda officinalis bei der Behandlung vonAvaskuläre Nekrose (AVN) des Femurkopfes

Abbildung 9 Blasendiagramm der KEGG-Weg-Anreicherungsanalyse vonCistancheund Morinda officinalis bei der Behandlung vonAvaskuläre Nekrose (AVN) des Femurkopfes

Zusammenfassend haben Cistanche und Morinda officinalis die Eigenschaften vieler Wirkstoffe, verschiedener Ziele und einer breiten Palette von Wirkungswegen bei der Behandlung von Femurkopfnekrose, einschließlich biologischer Wege, einschließlich des p53-Signalwegs, des Hypoxie-induzierbaren Faktors {{2 }} Signalweg, Tumornekrosefaktor-Signalweg, Interleukin-

17 Signalwege usw., biologische Prozesse umfassen Apoptose, Zytokinexpression, Lipidstoffwechsel, Reaktion reaktiver Sauerstoffspezies und andere funktionelle Wege. Die Ergebnisse dieser Studie bilden eine Grundlage für nachfolgende Forschungen zum Mechanismus von Cistanche und Morinda officinalis bei der Behandlung vonAvaskuläre Nekrose (AVN) des Femurkopfes. 

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Beinhaltet:

Ter Cistanche Vorteile:– Cistanche-Extrakt beeinflusste die Osteoklastogenese nicht. Darüber hinaus verhinderte der Cistanche-Extrakt den durch die Ovariektomie in vivo induzierten Knochenverlust. Cistanche könnte ein neuartiges Mittel zur Knochenbildung zur Behandlung von AVN und Osteoporose sein