Cistanche Deserticola Polysaccharide dämpft diabetische Nephropathie bei Mäusen, indem sie die Darmflora beeinflusst und den Toll-ähnlichen Rezeptor 4/Kernfaktor-κB-Signalweg hemmt

Zusammenfassung: Das Ziel dieser Studie war es, den durchliegenden Effekt zu untersuchen undPotenzieller Mechanismus von Cistanche Deserticola Polysacchariden (CDPs)Andiabetische Nephropathie (DN)In Mäusen. Das DN -Mausmodell wurde durch Fütterung mit hoher Fettdiät (HFD) in Kombination mit einer intraperitonealen Injektion von Streptozotocin (STZ) festgelegt. Sechsunddreißig C57BL/6N männliche Mäuse wurden zufällig in sechs Gruppen unterteilt (N=6 jeweils). Alle Gruppen wurden 4 Wochen lang oral mit destilliertem Wasser (Kontrolle und Modell), Dapagliflozin oder CDPs verabreicht. Veränderungen in physiologischen Indizes, Nierenfunktion,Entzündungsfaktorenund die Darmmikrobiota wurden bewertet. Die Ergebnisse zeigten, dass CDPs den allgemeinen Zustand signifikant verbesserten und die abschwächtenNierenhistopathologische Veränderungen, Undreduzierte den Blutzuckerspiegel, HarnproteinUndEntzündungsfaktorenIn DN -Mäusen. Darüber hinaus beeinflussten CDPs das Gleichgewicht der intestinalen Mikrobiota, erhöhten die Häufigkeit nützlicher Bakterien und verringerten potenzielle pathogene Bakterien, was wiederum verbesserte Darmbarrierefunktion. CDPs hemmten auch die Aktivierung des Toll-like Rezeptors 4/Kernfaktor-κB (TLR4/NF-κB) -Signalwegs und reduzierten die Freisetzung von Lipopolysaccharid (LPS). Zusammenfassend weisen CDPs bei Mäusen einen durchliegenden Effekt auf DN auf, indem sie die intestinale Mikrobiota beeinflussen und entzündliche Signalwege hemmen. Dieser Befund bietet neue Einblicke in die Behandlung von DN.

 

Schlüsselwörter: Cistanche Deserticola Polysaccharide;Diabetische Nephropathie; Darmbarriere; Darmflora; Gebührenähnlicher Rezeptor 4; Kernfaktor-κB

 

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Diabetes -Nephropathie (DN)ist die häufigste Ursache für Nierenerkrankungen im Endstadium und bedroht das Leben und die Gesundheit von Patienten ernsthaft [1]. Studien haben bestätigt, dass das Ungleichgewicht der Darmflora eine wichtige pathogene Rolle im Prozess des Diabetes spielt, das sich in DN [{2-3] entwickelt. Die Theorie "Darmkidney-Achse" ist der Ansicht, dass Veränderungen in der Darmmikroumgebung das Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankungen beeinflussen können, indem die Metaboliten der Darmflora direkt regulieren [2-3]. Die Darmflora spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Nierenfunktion in DN -Mausmodellen [4-5]. Eingehende Untersuchungen zur "Darmkidney-Achse" werden dazu beitragen, die Pathogenese von DN zu klären und neue Ziele für Prävention und Behandlung zu ermitteln.
Cistanche Deserticola ist eine traditionelle medizinische und essbare Pflanze, die auch als Cistanche Deserticola, Dijing, Jinsun usw. bekannt ist, allgemein als Dayun bekannt, und hat den Ruf von "Desert Ginseng" [6]. Nach Angaben der Pharmakopoeia der Volksrepublik China ist Cistanche Deserticola der getrocknete fleischige Stamm mit schuppigen Blättern von Cistanche Deserticola yc Ma oder C. tubulosa (Schenk) Wight, einer Pflanze der Gattung Cistanche in der Familie Orobanchaceae.
Unter ihnen hat Cistanche Deserticola eine lange Geschichte, sowohl als Medizin als auch als Nahrung eingesetzt zu werden. Cistanche Deserticola ist süß, salzig und warm in der Natur und betritt die Meridianer der Niere und des Dickdarms. Es hat die Auswirkungen der Tonfindung von Nieren Yang, der Vorteilung von Essenz und Blut und der Befeuchtung des Darms und der Linderung der Verstopfung [{7-8]. Polysaccharide sind einer der wichtigsten Wirkstoffe von Cistanche Deserticola. Der Gehalt an Polysacchariden in Cistanche Deserticola -Wasserextrakt ist relativ hoch. Es besteht hauptsächlich aus Monosacchariden wie Glukose, Galactose, Rhamnose, Arabinose und Fruktose. Es hat viele pharmakologische Wirkungen wie die Regulierung der Immunaktivität, das Anti-Aging, das Verbesserung von Lernen und Gedächtnis, den Schutz der Nerven, das Widerstand gegen Leberschäden, das Anti-Virus und den Antitumor [9-12]. Frühere Studien der Forschungsgruppe haben gezeigt, dass Cistanche Deserticola -Wasserextrakt einen potenziellen therapeutischen Effekt auf DN hat [13]. Basierend darauf nahm dieses Experiment die Darmflora und die entzündliche Reaktion als Ausgangspunkt für die Untersuchung der Wirkung von Cistanche Deserticola Polysacchariden (CDPs) auf die Verbesserung der DN bei Mäusen und die Wiederherstellung der Nierenfunktion, um eine wissenschaftliche Grundlage für die Rolle von CDPs bei der Behandlung von DN zu liefern.

1 Materialien und Methoden

1.1 Tiere, Materialien und Reagenzien

36 6- Wochen alte C57BL/6J-Mäuse wurden vom Animal Experiment Center der Xinjiang Medical University, Tierproduktionslizenz Nr.: Scxk (Xin) 2023-0006; Ethiklösung Nr.: IACUC -20210331-04.
Desert CDPs (Polysaccharid -Massenfraktion ＞ 80%, Chargenzahl: 2306019) Shaanxi Xintianyu Company; Dapagliflozin (DAPA; Batchnummer: 2108119) AstraZeneca Pharmaceuticals Co., Ltd.; Urin -Gesamtprotein (Urin Gesamtprotein, UTP; Batchnummer: C 035-2-1), Harnstoffnitrogen (Blut Harnstoff -Nitrogen, Bun; Chargennummer: C 013-2-1}, Kreatinin (Kreatinin, CRE; Batchnummer: C {5}}),}}}), uinsäure (Uricsäure (uricsäure Kit Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute; Lipopolysaccharid (lps; Batchnummer: yx -121619 m), interleukin -6 (il -6; Batchnummer: yx-e20012), il -1 (Batchnummer: Yx-E20533), Transformationswachstumsfaktor- (tgf-yx-yx-e2033). YX-E20217), Tumornekrosefaktor- (TNF-; Batchnummer: YX-E20220) Kit Shanghai Youxuan Biological Co., Ltd.; Enhanced Chemiluminescen (ECL) Kit Beijing Pulilai Gen Technology Co., Ltd.; Streptozotocin (STZ; Batch-Nummer: 20230503), fettreiche Diät (60% Fettverhältnis fettreicher Diät, gereinigtes Typ, Materialzahl: Boaigang12492m) Beijing Boaigang Biotechnology Co., Ltd.
Der Basisfutter (mit 22% Maismehl, 12% Kleie, 18% Ölrest, 8% Fischmehl, 12% Sojabohnenmehl, 0. Xinjiang Medical University.

 

1.2 Instrumente und Ausrüstung

AE240 Analytical Balance, Mettler-Toledo Instrument Co., Ltd., Schweiz; DHG -9053 A Electric Heating Explotertrocknungsofen, Shanghai Yiheng Scientific Instrument Co., Ltd.; DK-S22 Konstantes Wasserbad, Shanghai Jinghong Experimental Instrument Co., Ltd.; 3-18 ks Hochgeschwindigkeits-Niedertemperaturzentrifuge, Sigmaaldrich, USA; BS -380 Vollautomatischer biochemischer Analysator, Shenzhen Mindray Biomedical Electronics Co., Ltd.; EM KMR3 Slicer, HI1220 Slicer, Leitz Optilux Digital Microskop, Leica, Deutschland; Fluorchem E Chemilumineszenz Bildgebungssystem, Proteinesimple, USA.

1.3 Methoden

1.3.1 Tierversuche

36 C57BL/6J männliche Mäuse wurden im SPF -Labor der Xinjiang Medical University und frei gefüttert. Das Experiment wurde nach 7 Tagen adaptiver Fütterung durchgeführt. Sechs Mäuse wurden zufällig als normale (Kontroll-) Gruppe ausgewählt und eine grundlegende Diät erhielten. Der Rest der Versuchsgruppen wurde mit einer fettreichen Diät gefüttert und in getrennten Käfigen aufbewahrt. Das Körpergewicht wurde einmal pro Woche getestet. Die Mäuse waren frei zu essen und Wasser zu trinken. Nach 6 Wochen fettreicher Ernährung wurde den experimentellen Gruppenmäusen STZ 4 0 mg/kg intraperitoneal für 5 aufeinanderfolgende Tage zusätzlich zu kostenlosen fettfreien Diät täglich intraperitoneal injiziert. Der Nüchternblutung nach Modellierung betrug 11,1 mmol/l, was als erfolgreiches Modell von Diabetes angesehen wurde. Thirty mice with successful modeling were randomly divided into five groups, with six mice in each group, namely the model (distilled water + high-fat diet, Model) group, Dapa (Dapa 4 mg/kg + high-fat diet, Dapa) group, CDPs low-dose (50 mg/kg + high-fat diet, CDPs-L) group, CDPs medium-dose (100 mg/kg + high-fat diet, CDPs-M) group, and CDPS High-Dosis (200 mg/kg + fettreiche Diät, CDPS-H) -Gruppe. Die Kontrollgruppe (destilliertes Wasser + normale Diät) erhielt eine gleiche Menge destilliertes Wasser. Jede Maus wurde für insgesamt 4 Wochen mit 0,1 ml/10 g gleich täglich gleichzeitig aufgebaut. Das Körpergewicht und die Blutzuckerveränderungen der Mäuse wurden wöchentlich aufgezeichnet.

1.3.2 Indexbestimmung

Nach 4 Wochen Gavage -Verabreichung wurden Urinproben (24 h) und frische Kot am Ende der 4. Woche durch Stoffwechselkäfige gesammelt und unter -20 und {-80 Grad gespeichert. Die Mäuse wurden fast gewässert, 12 Stunden lang nicht bewässert. Am nächsten Tag wurde das Fastenkörpergewicht der Mäuse gemessen. Die Mäuse wurden durch intraperitoneale Injektion von 3 ml/kg 10% Chloralhydratlösung anästhesiert. Das Blut wurde aus den Umlaufbahnen gesammelt und 15 Minuten lang in einer Zentrifuge (4 Grad 3 500 r/min) zentrifugiert. Der Überstand wurde für die spätere Verwendung in einem -80 -Reggrad in einem Abschluss in einem -80 -Reggrad gespeichert. Das Serum wurde für Bun, CRE, UA, IL -6, IL -1, TGF-, TNF- und LPS gemäß dem Kit gemessen. Der Urin wurde gemäß dem Kit für 24 H UTP gemessen.

 

1.3.3 Morphologische und pathologische Beobachtung von Nieren und Darm

1.3.3.1 Bestimmung des Nierenkoeffizienten

Nach der Blutentnahme wurden die Mäuse durch Überdosierung zu Tode anästhesiert, und die Nieren und Kolons wurden vollständig entfernt und sofort mit vorgekühlter Kochsalzlösung gespült, auf Filterpapier abgelassen und gewogen. Der Nierenkoeffizient wurde gemäß der folgenden Formel berechnet: Nierenkoeffizient/%= × 100 m1m, wobei M1 das Nassgewicht der Niere/g ist; M ist das Körpergewicht von Maus/g.

 

1.3.3.2 pathologische Beobachtung der Niere

Mouse kidneys were fixed in 4% paraformaldehyde fixative, dehydrated by ethanol solution gradient, transparentized by xylene, embedded in paraffin, sliced ​​​​(thickness 2 μm), dewaxed by xylene, and hydrated by ethanol solution gradient, and then stained with hematoxylin & eosin (H&E), Masson, and periodic acid-Schiff (PAS), Versiegelt und Bilder wurden unter einem Mikroskop gesammelt und beobachtet.

 

1.3.3.3 Darmpathologische Beobachtung

Der Mausdarm wurde mit 4% Paraformaldehyd-Fixativ fixiert, mit Ethanollösung, transparentiert mit Xylol, in Paraffin eingebettet, geschnitten (Dicke 2 & mgr; m), enttisiert mit Xylol und mit Ethanolgradient, dann mit H & E-M und E und Alcian Blue (abgeleitete) und mithilfe von H & E-Alcian-Blau (ALCIAN Blau)-und mit dem Alkian-Blau (ALCIAN Blau)-und mit den Bildern, und mit dem Alkian-Blau (ALCIAN Blau) und mit dem Alkian-Blau (und mit dem Alkian-Blau) und mit dem Alkian-Blau (und mit dem Alkian-Blau) und mit dem Haos und mit dem Alkian-Blau gestärkt wurden, wurde er und makh.

 

 

1.3.4 Analyse der Darm -Flora -Zusammensetzung

Die Dickdarminhalte von Mäusen in der Kontrollgruppe, der Modellgruppe und der CDPS-H-Gruppe wurden durch die 16S-rRNA-Gen-Hochdurchsatz-Sequenzierung nachgewiesen. Die DNA -Extraktion und Bibliothekskonstruktion und Sequenzierung von Mikroorganismen im Dickdarminhalt wurden von Lianchuan Biotechnology Co., Ltd., abgeschlossen und die erhaltenen Daten wurden auf der Lianchuan -Cloud -Plattform analysiert.

 

1.3.5 Nachweis von Nieren- und Dickdarmproteinenexpression

Die Maus -Nieren- und Dickdarmgewebeproteine ​​wurden extrahiert und das Protein wurde durch die Quantifizierungsmethode des Bicinchoninsäureproteins quantifiziert. Nach der Protein -Denaturierung wurde das Protein in einem -20 -Reggrad -Kühlschrank gespeichert. 10% Natriumdodecylsulfat-Polyacrylamid-Gelelektrophorese, Polyvinyliden-Differenzdifferenzmembran-Übertragung, wurde die Membran in eine Tris-gepufferte Salzlösung mit Tween -20 (TBST) Inkubationstank gegeben und bei Raumtemperatur blockiert. Erkennung
Die primären Antikörper gegen gebührenähnliche Rezeptoren (TLR) 4, Kerntranskriptionsfaktor (NF)-& kgr; B p65, p-NF-κBP65 und -Actin in Nierengewebe (Antikörper verdünnt 1: 2 000 (v/v) mit TBST-Lösung) und Occludin und Zonulaccludens {10 {10} (Zo -1) in Dickdarmgewebe (Antikörper verdünnt 1: 1 000 (v/v) mit TBST -Lösung) wurden über Nacht nach 4 Grad inkubiert. TBST -Verdünnung, sekundärer Antikörper (Antikörper
Mit TBST -Lösung 1∶ 2 000 (v/v)) verdünnt, 1 h bei Raumtemperatur inkubiert, 3 -mal mit TBST gewaschen und dann durch Zugabe von ECL -Lumineszenzreagenz nachgewiesen, und die Gelbildgebung wurde verwendet, um die Proteinexpression nachzuweisen. -Actin wurde als interne Referenz verwendet, und der Proteingrauwert wurde durch ImageJ -Software analysiert. Die Proteinexpression jeder Gruppe wurde als relativer Wert des Grauwerts der Kontrollgruppe ausgedrückt.

 

1.4 Datenstatistik

Alle Datenergebnisse wurden als ± S ausgedrückt, und SPSS 21. 0 wurde für die statistische Analyse verwendet. Bei kontinuierlichen Daten wurde bei einer Normalverteilung eine Einweg-Varianzanalyse für den Vergleich zwischen Gruppen verwendet. Wenn der Unterschied zwischen den Gruppen statistisch signifikant war, wurde die Truthahnmethode für den paarweisen Vergleich weiter verwendet. Wenn die Daten einer Normalverteilung folgten, wurde der Kruskal-Wallis-H-Test für den Vergleich zwischen Gruppen verwendet. Wenn es einen statistischen Unterschied zwischen den Gruppen gab, wurde die am wenigsten signifikante Differenzmethode von Durbin für Mehrfachvergleiche weiter verwendet. P <0. 05 zeigte, dass der Unterschied statistisch signifikant war.

 

 

2 Ergebnisse und Analyse

2.1 Effekt von CDPs auf Blutzucker, Körpergewicht und Nierenkoeffizient von C57BL/6J

Wie aus den Tabellen 1 bis 3 im Vergleich zur Kontrollgruppe hervorgeht, war der nüchterne Blutzucker von Mäusen in der Modellgruppe signifikant erhöht (P.<0.01), and the kidney coefficient was significantly increased (P<0.01); compared with the Model group, CDPs- The body weight of mice in group H increased significantly after 4 weeks of administration (P＜0.05), and blood sugar began to decrease after 3 weeks of administration (P＜0.05). The kidney coefficient of mice in each intervention group decreased, and the CDPs-H group was the lowest (P<0.01); the body weight of mice in the Control group was larger than that of each group, indicating that CDPs can slow down the swelling of the kidneys of DN mice, thereby Reduce the kidney coefficient.

 

Tabelle 1 Effekte von CDPs auf Blutzucker von Mäusen (N=6)

Gruppe	Zeit/Woche
	0	1	2	3	4
Kontrolle	7.98±0.55	7.32±0.40	7.58±0.50	7.38±0.87	7.28±0.34
Modell	10.62±2.79#	20.32±2.69#	24.47±4.18#	24.92±3.98#	20.33±2.96#
CDPS-L	16.03±2.97	21.83±4.81	20.13±6.97	23.30±3.77	21.25±1.65
CDPS-M	13.17±3.59	22.6±5.88	19.35±4.45	22.6±4.87	18.38±1.20
CDPS-H	11.07±1.74	21.53±3.71	21.57±6.19	17.43±2.05**	15.87±0.90**
Dapa	10.28±4.75	21.12±4.96	17.72±2.00**	17.35±2.00**	14.55±1.06**

Einheit: mmol/l

 

Tabelle 2 Effekte von CDPs auf den Nierenindex von Mäusen (N=6)

 

Gruppe	Kontrolle	Modell	CDPS-L	CDPS-M	CDPS-H	Dapa
Nieren-/Körpergewicht %	0.98±0.04	1.69±0.17##	1.42±0.12	1.37±0.10*	1.28±0.10**	1.18±0.10**

 

Tabelle 3 Auswirkungen von CDPs auf die Körpermasse von Mäusen (N=6)

 

Gruppe	Zeit/Woche
	0	1	2	3	4
Kontrolle	28.57±0.82	28.75±0.97	28.70±0.79	29.10±1.24	29.32±1.35
Modell	24.53±1.25##	24.92±1.20##	24.35±1.39##	24.82±1.22##	24.73±1.56##
CDPS-L	25.75±0.69	24.77±0.91	24.83±0.99	25.10±0.83	25.42±0.97
CDPS-M	25.10±0.56	25.00±0.54	24.68±0.48	25.13±0.62	25.25±0.58
CDPS-H	25.38±0.28	25.43±0.49	25.52±0.62	25.73±0.50	26.08±0.34*
Dapa	25.13±1.02	25.52±0.98	25.97±1.00*	26.25±0.63*	26.63±0.78*

 

 

2.2 Effekt von CDPs auf die Nierenfunktion von C57BL/6J -Mäusen

Wie in Tabelle 4 gezeigt, im Vergleich zur Kontrollgruppe, waren die Konzentrationen von Brötchen, CRE und UA im Serum und der 24 -H -UTP -Massenkonzentration im Urin von Mäusen in der Modellgruppe signifikant erhöht (P.<0.01); compared with the Model group, CDPs-M and CDPs-H can significantly reduce the concentrations of BUN, Cre, and UA in serum and the 24-hour UTP mass concentration in urine (P＜0.05, P＜0.01). CDPs-L can significantly reduce the concentrations of BUN and UA in mouse serum. and 24 h UTP mass concentration in urine (P＜0.05, P＜0.01).

 

Tabelle 4 Effekte von CDPs auf Bun, CRE, UA und 24 H UTP in DN -Mäusen (N=6)

Gruppe	Brötchenkonzentration (mmol/l)	CRE -Konzentration (μmol/l)	24H UTP -Inhaltskonzentration (mg/ml)	UA -Konzentration (μmmol/l)
Kontrolle	47.51±7.32	12.80±1.36	1.32±0.12	103.9±18.59
Modell	157.97±30.57##	44.85±4.36##	2.38±0.37##	500.43±81.06##
CDPS-L	112.70±16.76*	40.72±3.62	1.37±0.12**	264.07±14.85**
CDPS-M	82.31±14.68**	35.37±6.21*	1.06±0.17**	247.62±11.22**
CDPS-H	64.58±8.64**	30.00±2.87**	0.65±0.17**	222.71±37.52**
Dapa	76.98±10.47**	28.82±3.72**	0.37±0.10**	129.87±17.69**

 

 

2.3 Einfluss von CDPs auf Entzündungsfaktoren und LPS -Massenkonzentration in Serum von C57BL/6J -Mäusen

 

Wie in Tabelle 5 gezeigt, im Vergleich zur Kontrollgruppe, waren die Serumniveaus von TNF-, IL -1, IL -6, TGF- und LPS in den Mäusen in der Modellgruppe signifikant erhöht (P.<0.01); compared with the Model group, Each dose of CDPs can reduce the levels of TNF-α, IL-1β, IL-6, TGF-β and LPS in serum, CDPs-M
Der Effekt der CDPS-H-Gruppe war signifikant (p ＜ {0. 0 5 oder p ＜ 0. 01), und der Effekt der CDPS-H-Gruppe war signifikant (p ＜ 0,01).

Tabelle 5 Auswirkungen von CDPs auf Entzündungsfaktoren und LPS bei Mäusen (N=6)

 

Gruppe	Massenkonzentration (pg/ml)
	Tnf-	Il -1	Il -6	TGF-	LPS
Kontrolle	111.23±5.47	125.85±11.41	112.27±10.28	152.25±7.28	116.17±15.07
Modell	167.90±16.91##	184.53±21.03##	195.57±31.88##	209.36±16.17##	173.51±15.72##
CDPS-L	144.57±10.15*	160.46±11.84*	169.10±20.32	189.03±8.02*	151.41±9.40*
CDPS-M	133.62±13.24**	154.30±17.39*	150.47±19.28*	171.25±14.35**	135.33±23.92**
CDPS-H	119.30±7.31**	140.54±16.11**	127.12±10.94**	169.47±10.57**	124.98±16.38**
Dapa	114.79±10.48**	135.17±14.37**	120.90±9.32**	159.11±10.92**	113.34±13.14**

 

 

2.4 Effekt von CDPs auf die Nierenpathologie von C57BL/6J -Mäusen

Wie in Abbildung 1 gezeigt, wurde nach der H & E -Färbung festgestellt, dass die glomeruläre Struktur und Morphologie der Mäuse in der Kontrollgruppe normal und klar war, die Basalmembran glatt war, die glomeruläre Morphologie regelmäßig war, die Niereninterstitium normal war, die Nieren -Tubuli waren ordentlich angeordnet, und es gab keine Infilation der Zellinfiltration. Im Vergleich zur Kontrollgruppe wurde das glomeruläre Volumen der Mäuse in der Modellgruppe vergrößert, die Basalmembran wurde verdickt, entzündliche Zellen wurden um sie herum infiltriert und die Nieren -Tubuli wurden ungeordnet und erweitert; Im Vergleich zur Modellgruppe hatten die CDPS -Verabreichungsgruppen unterschiedliche Verbesserungsgrade der Maus Nieren. Das glomeruläre Volumen der Mäuse in den CDPS-M- und CDPS-H-Gruppen war signifikant reduziert, die Basalmembrandicke war verringert, nur eine geringe Menge entzündlicher Zellen wurde infiltriert und die Nieren-Tubuli wurden signifikant gewonnen und wurden fest angeordnet. Nach 4 Wochen CDPS -Intervention wurden die obigen pathologischen Bedingungen in unterschiedlichem Maße wiederhergestellt.

Die Masson -Färbung zeigte, dass die Nieren -Tubuli der Mäuse in der Kontrollgruppe normal angeordnet waren und die Glomeruli in normaler Form waren, keine Kollagenfaserproliferation beobachtet wurde und die tubulären Kellermembranen sichtbar waren; Im Niereninterstitialgewebe der Mäuse in der Modellgruppe wurde eine große Menge gefärbter Kollagen beobachtet, und das interstitielle Fasergewebe wurde gebündelt und retikulär proliferiert; Das glomeruläre Volumen der Mäuse in der CDPS-M-Gruppe wurde verringert und die Symptome der Proliferation von Fasergewebe wurden gelindert; Die Nieren-Tubuli der Mäuse in der CDPS-H-Gruppe wurden regelmäßiger angeordnet, und es wurde eine kleine Menge an Kollagenfaserproliferation beobachtet.

Die PAS -Färbungsergebnisse zeigten, dass die Glomeruli der Mäuse in der Kontrollgruppe normal und in der Struktur intakt waren; Die Mäuse in der Modellgruppe hatten Nierenschäden, das glomeruläre Volumen größer als normal und die Form war unregelmäßig und die Mesangialmatrix wurde abgelagert; Im Vergleich zur Modellgruppe wurde die Nierenschäden der Mäuse in jeder mit Drogen behandelten Gruppe gelindert, und mit zunehmender Dosis war die glomeruläre Form und Größe normal, und der Grad der Mesangialmatrixablagerung wurde verringert. Die Ergebnisse legen nahe, dass CDPs Nierengewebeschäden bei DN -Mäusen lindern können.

 

Abb. 1 Effekt von CDPs auf nierenhistopathologische Veränderungen der DN -Mäuse, wie durch H & E-, Masson- und PAS -Färbung untersucht (× 400)