Cistanosid von Cistanche Herba lindert durch Hypoxie verursachte männliche Fortpflanzungsschäden durch Unterdrückung von oxidativem Stress-Ⅱ

Auswirkungen von Cis auf die Hypoxie-induzierte Lebensfähigkeit von GC-1-Zellen in vitro.

Um zu untersuchen, ob Cis die hemmende Wirkung von Hypoxie auf die Lebensfähigkeit von GC{{0}}-Zellen verhindern kann, wurde ein CCK-8-Assay durchgeführt. GC-1-Zellen wurden mit verschiedenen Subtypen (Cis-A, B, C, H) und Konzentrationsbereichen (0.02 μM, 0.2 μM, 2 μM) Cis für 72 h. Ein Vergleich der Modellgruppe mit der DMSO-Gruppe zeigte, dass DMSO die Lebensfähigkeit von GC{{10}}-Zellen nicht direkt förderte (Abbildung 2A). Allerdings wurde die Lebensfähigkeit der Zellen durch Cis-Behandlungen deutlich wiederhergestellt (P < 0.05). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigten Cis-A, Cis-B, Cis-C und Cis-H alle bestimmte schützende Wirkungen auf die durch Hypoxie verursachte Schädigung der Lebensfähigkeit von GC-1-Zellen, und Cis-B zeigte die signifikanteste Effekt (Abbildung 2A). Die Schutzwirkung von Cis bei 0,2 μM war deutlich höher als die Schutzwirkung von Cis bei 0,02 μM, während der Unterschied zwischen 2 μM und 0,2 μM nicht offensichtlich war, was darauf hinweist, dass die Wirkung wiederhergestellt wurde Die durch Cis induzierte Lebensfähigkeit der GC-1-Zellen zeigte einen dosisabhängigen Anstieg im Konzentrationsbereich von 0,02-0,2 μM (Abbildung 2A). Daher wurde entsprechend den experimentellen Anforderungen 0,2 μM Cis als optimale Konzentration in den folgenden In-vitro-Experimenten ausgewählt. Um weiter zu bestätigen, ob Keimzellen tatsächlich durch Cis geschützt waren, wurden FCM- und Ki-67-Färbungen durchgeführt, um die Veränderung der Proliferation von GC-1-Zellen nach der Behandlung mit Cis zu beurteilen. Bei der Cis-Behandlung wurde der Anteil der GC-1-Zellen in der G1-Phase verringert. Im Gegensatz dazu traten mehr Zellen in die S-Phase ein, was darauf hindeutet, dass die Cis-Behandlung den Keimzellproliferationsindex erhöhen könnte (P < 0,01; Abbildung 2B). Die Statistiken für den GC-1-Zellzyklus sind in Abbildung 2Bb dargestellt. Die Ergebnisse der Ki-67-Färbung zeigten auch, dass die Behandlung mit Cis-A, Cis-B, Cis-C und Cis-H das Verhältnis Ki-67-positiver Zellen der durch Hypoxie induzierten GC{{54} signifikant verbesserte. } Zellen in vitro (Abbildung 2C).

NATÜRLICHES CISTANCHE TUBULOSA ZUR VERBESSERUNG DER SEXUELLEN FUNKTION PHGS75 % ECH 30 % ACT 12 %

Der Mechanismus von Cis schützt Keimzellen in vitro vor Hypoxie.

Um zu untersuchen, ob die Schutzwirkung von Cis auf GC-1-Zellen mit der Entfernung übermäßiger ROS zusammenhängt, wurde der Fluoreszenzfarbstoff DCFH-DA zum Nachweis der ROS-Werte in jeder Gruppe verwendet. Wie in den Abbildungen 3A und 3B gezeigt, veränderte die Behandlung mit DMSO den intrazellulären ROS-Gehalt oder den LPO-Spiegel im Vergleich zur Modellgruppe nicht. Allerdings waren die ROS-Werte in GC-1-Zellen in den Cis-behandelten Gruppen deutlich reduziert (Abbildung 3A). Darüber hinaus wurde auch in GC-1-Zellen, die Cis ausgesetzt waren, eine Abnahme des LPO beobachtet (Abbildung 3B).

Um den Mechanismus, durch den Cis Keimzellen vor hypoxischen Verletzungen schützt, weiter zu untersuchen, wurden TUNEL-Färbung und Western-Blot-Analysen zur Bewertung der Apoptose durchgeführt. Die TUNEL-Färbung (Abbildung 3C) zeigte eine signifikante Apoptose in der Modell- und DMSO-Gruppe. Bei der Cis-Behandlung wurden jedoch weniger apoptotische Zellen beobachtet, was darauf hindeutet, dass die Cis-Behandlung die Apoptose der GC-1-Zellen verringerte. Zusätzlich wurde die Expression von PARP, Caspase-3, Bax und Bcl-2 gemessen, um den molekularen Mechanismus zu bestätigen. Wie in Abbildung 3D dargestellt, wurden Caspase-3 und PARP in GC-1-Zellen unter Hypoxie aktiviert, und diese Aktivierung wurde durch Cis-Behandlung gehemmt. Darüber hinaus war das Verhältnis von Bax/Bcl-2 in der Modellgruppe höher als in der Kontrollgruppe, und die Cis-Behandlung verringerte das Verhältnis von Bax/Bcl-2 (Abbildung 3D). Diese Daten deuten darauf hin, dass Cis möglicherweise in der Lage ist, durch Hypoxie verursachte Schäden durch Oxidationsmittel abzuschwächen. Diese Schutzwirkung könnte durch eine Verringerung der ROS-Anreicherung und eine Hemmung der Aktivierung des Caspase-bezogenen Apoptose-Signalwegs erreicht werden.

Der enzymatische Mechanismus, der das OS hemmt, umfasst Radikalfänger wie Glutathionreduktase (GR), Glutathionperoxidase (GPx) und Superoxiddismutase (SOD) [23]. Der enzymatische Mechanismus, der das OS hemmt, spielt eine wesentliche Rolle bei der Verhinderung oxidativer Schäden in Zellen und Geweben [23]. Um den möglichen Mechanismus der Cis-Hemmung von Hypoxie-induziertem OS in GC-1-Zellen weiter zu validieren, wurden die Aktivitäten von GR, GPx und SOD gemessen. Die Ergebnisse zeigten, dass die GR-, GPx- und SOD-Aktivitäten alle signifikant (P < 0.01, Abbildung 3E) unter Hypoxie im Vergleich zu den Kontrollgruppen abnahmen und die Cis-Behandlung ihre Aktivitäten deutlich wiederherstellte GC-1-Zellen, die Hypoxie ausgesetzt waren (P < 0,05, Abbildung 3E), was darauf hindeutet, dass diese Verbindungen das starke endogene Antioxidationssystem aktivieren könnten.

CISTANCHE TUBULOSA ZUR Stimulierung der Spermienproduktion PHGS75 % ECH 30 % ACT 12 %

Auswirkungen von Cis auf die Fortpflanzung bei Ratten, die durch hypobare Hypoxie verursacht wurden.

Um die Auswirkungen einer hypobaren Hypoxie auf männliche Ratten zu bestimmen, testeten wir zunächst morphologische Veränderungen der Hoden bei durch hypobare Hypoxie induzierten Ratten. Die Ergebnisse der HE-Färbung zeigten, dass in der Kontrollgruppe normale spermatogene Zellen in verschiedenen Stadien in geordneter Weise von der Basalmembran bis zum Lumen angeordnet waren und reife Spermien in den Tubuluslumen sichtbar waren (Abbildung 4A). Im Vergleich zu den Kontrollen wurden in der Modellgruppe pathologische Veränderungen des Hodengewebes beobachtet, die Basalmembran der Hodenepithelzellen war locker angeordnet, das spermatogene Epithel war extrem dünn und die Menge und Anzahl der Keimzellen war deutlich reduziert (Abbildung 4A). . Allerdings verbesserte die Behandlung mit Cis die Histologie der durch hypobare Hypoxie verursachten Hodenschädigung in vivo deutlich (Abbildung 4A). Wir haben auch das Körpergewicht, das Gewicht der Hoden, das Gewicht der Nebenhoden und das Gewicht der Samenbläschendrüse gemessen, was zur Berechnung des Fortpflanzungsorganindex (Verhältnis Fortpflanzungsorgan/Körpergewicht) führte. Wie in Abbildung 4B-D dargestellt, war der Index der Fortpflanzungsorgane (Hoden, Nebenhoden und Samenbläschendrüse) in der Modellgruppe deutlich niedriger (P < 0,01) als in der Kontrollgruppe. Allerdings wurde die Wirkung der hypobaren Hypoxie auf den Fortpflanzungsorganindex von Ratten durch die Cis-Behandlung umgekehrt (Abbildung 4B-D).

Anschließend wurden auch die Akrosom-Enzymaktivität und die Lebendspermienrate männlicher Rattenspermien gemessen, um Schäden an der Hodenfunktion aufzuklären. Wie in Abbildung 4E, 4F gezeigt, waren die Akrosom-Enzymaktivität und die Spermienmotilität bei den Ratten der Modellgruppe geringer als in der Kontrollgruppe (P < 0.01). Im Vergleich zu Ratten in der Modellgruppe wurde die Akrosomenzymaktivität jedoch bei Ratten, die mit 8 mg/kg/Tag Cis behandelt wurden, wiederhergestellt (P < 0,05) (Abbildung 4D). Darüber hinaus ist, wie in Abbildung 4F dargestellt, auch die Behandlung mit Cis möglicherhöhte die Lebendspermienrate; Die mit 8 mg/kg/Tag Cis behandelten Ratten zeigten alle eine signifikant erhöhte Lebendspermienrate (55,83 ± 6,03 %, P < 0,05; 69,{ {8}} ± 2,29 %, P < 0,01; 52,33 ± 3,40 %, P < 0,05 bzw. 53,67 ± 2,25 %, P < 0,05) im Vergleich zu den Modellratten (43,83 ± 4,01 %). .

Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass die hypobare hypoxische Umgebung bei männlichen Ratten zu morphologischen Veränderungen der Hoden, Gewichtsverlust der Fortpflanzungsorgane und Schäden an der Hodenfunktion führte und Cis die Fortpflanzungsorgane wirksam vor durch Hypoxie verursachten Schäden schützen könnte.

Auswirkungen von Cis auf das OS in den Hoden von Ratten, die durch hypobare Hypoxie verursacht wurden.

Die ROS- und LPO-Spiegel in den Hoden von Ratten wurden gemessen, um die Auswirkungen von Cis auf das durch hypobare Hypoxie induzierte OS zu analysieren. Die ROS-Analyse ergab, dass die ROS-Werte in den Hoden der Modellgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht waren (P < 0.01 Abbildung 5A). Umgekehrt war der LPO in den Hoden unter hypobarer Hypoxie im Vergleich zu normoxischen Bedingungen dramatisch erhöht (P < 0,01) (Abbildung 5B). Die Cis-Behandlung veränderte jedoch die oben genannten Veränderungen (P < 0,05), wobei Cis-B bessere Wirkungen ausübte als andere Cis (Abbildung 5A, 5B). Cis schien die Hoden zu schützen, indem es das OS unter hypobaren hypoxischen Bedingungen in vivo reduzierte.

Darüber hinaus wurden Apoptoseanalysen durchgeführt, um den Mechanismus weiter zu bewerten, durch den Cis vor einer durch hypobare Hypoxie verursachten Schädigung der Hodenfunktion schützt. Die Ergebnisse der TUNEL-Färbung (Abbildung 5C) zeigten, dass in der Modellgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe eine signifikante Apoptose vorlag. Nach der Behandlung mit Cis (8 mg/kg/Tag) traten jedoch weniger apoptotische Zellen auf (P < 0,05) (Abbildung 5C). Die Western-Blot-Daten zeigten auch, dass Hypoxie und hypobare Behandlung zur Aktivierung von Caspase-3 und PARP und einem erhöhten Bax/Bcl-2-Verhältnis im Hodengewebe führten, was auf einen Anstieg der Apoptose hinweist (Abbildung 5D). Darüber hinaus verschiedene Arten vonCis-Behandlungdeutlich reduzierte Apoptose im Hodengewebe (Abbildung 5D). In ähnlicher Weise zeigte die IHC-Analyse von Hodengewebe ähnliche Ergebnisse (ergänzende Abbildung 1).

Um den Mechanismus des durch hypobare Hypoxie ausgelösten Cis-reduzierten OS zu verifizieren, haben wir die Aktivitäten von GR, GPx und SOD im Hodengewebe weiter getestet. Wie in Abbildung 5E gezeigt, reduzierte die Behandlung mit hypobarer Hypoxie im Vergleich zur Kontrollgruppe die GR-, GPx- und SOD-Aktivitäten signifikant (P < 0.01). Allerdings stellte die Cis-Behandlung die Enzymaktivitäten (GR, GPx und SOD) des Hodengewebes bei Ratten wieder her, die mit hypobarer Hypoxie behandelt wurden (P < 0,05). Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Cis die Hoden zu schützen scheint, indem es unter hypobaren Hypoxiebedingungen einen starken endogenen antioxidativen Enzym-Abwehrmechanismus aktiviert.

NATÜRLICHES CISTANCHE TUBULOSA ZUR VERBESSERUNG DER SEXUELLEN FUNKTION PHGS75 % ECH 30 % ACT 12 %

Diskussion

Es ist bekannt, dass hypobare Hypoxie in hochgelegenen Gebieten mehrere Systeme des Menschen betrifft, darunter auch das männliche Fortpflanzungssystem [4, 20]. Aktuelle experimentelle Untersuchungen zielen darauf ab, die Mechanismen zu verstehen, wie hypobare Hypoxie das männliche Fortpflanzungssystem beeinträchtigt. In dieser Studie wurde die therapeutische Wirkung von Cis-Extrakt aus Cistanches Herba auf durch Hypoxie verursachte Fortpflanzungsschäden untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass Cis das männliche Fortpflanzungssystem vor hypoxischen Schäden schützen kann, indem es die durch Hypoxie verursachte ROS-Akkumulation und das OS reduziert, indem es die Aktivität endogener antioxidativer Enzyme erhöht.

ROS sind von Sauerstoff abgeleitete freie Radikale, die eine wichtige Rolle in der menschlichen Physiologie und Pathologie spielen. Niedrige ROS-Dosen sind unerlässlich fürSpermienkapazität, die Akrosomreaktion und die Spermatozoen-Oozyten-Fusion [24, 25]. Eine übermäßige Anreicherung von ROS führt jedoch häufig zu einer Schädigung der Keimzellen und Stromazellen, was zu männlicher Unfruchtbarkeit führt [26]. ROS können durch Peroxidation leicht Zellmembranen, Nukleinsäuren, Proteine, Enzyme und andere biologische Makromoleküle schädigen. Darüber hinaus führen sie auch zu potenziellen Zell- und DNA-Schäden, wenn sie die Kapazität zur Aufnahme von Antioxidantien überschreiten. Die gesammelten Beweise belegen die zentrale Rolle von ROS bei der Pathogenese der männlichen Fruchtbarkeit [27, 28]. Die Produktion von ROS wird durch die Sauerstoffspannung reguliert. Unter hypoxischen Bedingungen nimmt der verfügbare Sauerstoff in der Umgebung ab und die Blutviskosität steigt, wodurch viele sauerstoffabhängige Stoffwechselvorgänge im Organismus beeinflusst werden [29, 30]. Der niedrigere Luftdruck in großen Höhen führt jedoch zu einem schlechten venösen Rückfluss und einer Verringerung der vom Blutkreislauf zu allen Zellen des Organismus transportierten Sauerstoffmenge, was die Hypoxie von Organen und Zellen weiter verstärkt [29, 30]. Daher führt die Exposition in großer Höhe zu einer Reihe hypoxischer physiologischer Reaktionen, einschließlich der Produktion und Ansammlung von ROS, wenn der Sauerstoffbedarf die Gefäßversorgung übersteigt. Wie bereits erwähnt, führt die Akkumulation von ROS zu einer Vielzahl intrazellulärer Effekte, von denen der kritischste darin besteht, OS in Zellen zu verursachen.

OS bezieht sich auf ein Ungleichgewicht zwischen Oxidations- und Reduktionsreaktionen, das zur Bildung überschüssiger Oxidationsmittel oder Moleküle führt, die ein Elektron von einem anderen Reaktanten aufnehmen, was wiederum ROS erzeugt [31, 32]. Es ist allgemein bekannt, dass OS durch eine Reihe endogener und exogener Faktoren ausgelöst werden kann, einschließlich der Exposition gegenüber großer Höhe. Spermatozoen sind Zellen, die aufgrund ihrer unzureichenden Zellreparatursysteme und ihres hohen Plasmamembrangehalts an mehrfach ungesättigten Fettsäuren besonders anfällig für OS sind [33]. Hoden- und Nebenhodengewebe bilden keine Ausnahme, da bei Ratten, die einer Hypoxie ausgesetzt waren, bei runden Spermatiden schweres OS beobachtet wurde [4]. OS beeinflusst die Stabilität der DNA und gefährdet dadurch die Integrität des Gameten-Genmaterials [34-36]. Es wurde jedoch bestätigt, dass ein hohes Maß an DNA-Schäden in männlichen Gameten zur Aktivierung der Apoptose-Signalisierung führt, was zu einer Verringerung der Nebenhodenspermienzahl und einem Anstieg des Prozentsatzes defekter Zellen führt [28, 37]. In der vorliegenden Studie verringerte Hypoxie die Lebensfähigkeit von GC-1-Zellen durch die Induktion von Apoptose und den Stillstand des Zellzyklus erheblich. Noch wichtiger ist, dass die FCM-Analyse nach Hypoxiestimulation deutlich erhöhte ROS-Werte zeigte, mit einer erhöhten Apoptoserate und einer höheren Aktivierung von Caspase-3, PARP und Bax/Bcl-2-Verhältnis, was darauf hindeutet, dass ROS aktiviert werden könnte Apoptose durch Aktivierung des Caspase-Signalwegs während einer durch Hypoxie verursachten Fruchtbarkeitsschädigung. Die vorliegenden Ergebnisse zeigten, dass Hypoxie zu einer übermäßigen Anreicherung von ROS führte, was zu oxidativen Schäden an Fortpflanzungszellen führte. Daher ist es sinnvoll, neue Antioxidantien zu identifizieren, die als wirksamer Ansatz zur Linderung von durch Hypoxie verursachten Fruchtbarkeitsschäden dienen können.

Zum Schutz vor OS existiert im Körper ein komplexes Antioxidationssystem, das hauptsächlich aus enzymatischen Faktoren besteht. Unter physiologischen Bedingungen halten der ROS-Gehalt und das Antioxidationssystem ein gewisses Gleichgewicht aufrecht. Eine Überproduktion von ROS schwächt jedoch das Antioxidationssystem der Spermien, was zu OS führt, was zu Schäden an der DNA der Spermien führt und zu geringeren Fruchtbarkeits- und Schwangerschaftsraten führt [23]. Um die Überproduktion von ROS und die damit verbundenen schädlichen Auswirkungen auf zellulärer Ebene im männlichen Fortpflanzungssystem zu bekämpfen, wurden daher verschiedene antioxidative Strategien getestet [23]. Derzeit ist die Literatur über die Verwendung von Verbindungen mit antioxidativer Aktivität undVerbesserung der Spermienfunktionist umfangreich. Wichtig ist, dass die meisten Berichte eine Verbesserung der Spermienparameter nach oraler Einnahme von Antioxidantien beschreiben, einschließlichVerbesserungen der Spermienkonzentrationund Motilität oder eine Verringerung der DNA-Schädigung [38]. Daher verschreiben immer mehr Urologen orale Antioxidantien bei Unfruchtbarkeit aufgrund von OS-bedingten Problemen [39]. Zu diesen Antioxidantien gehören hauptsächlich Carnitine, Vitamine, Zink, Melatonin und natürliche Verbindungen [23, 40]. Mit der Entwicklung der Arzneimittelextraktionstechnologie wird derzeit auch davon ausgegangen, dass immer mehr TCM-Extrakte die männliche Unfruchtbarkeit lindern können, da diese Antioxidantien die zerstörerischen Auswirkungen von OS reduzieren können [41]. Yüce A. et al. berichteten 2013, dass Zimt positive Auswirkungen auf das oxidative und antioxidative Gleichgewicht in den Hoden und die Spermienqualität hat [42]. Zhang L et al. zeigten, dass Curcumin die Spermienmotilität bei Patienten signifikant verbessert und H2O2 senkt [43]. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass auch eine Vielzahl anderer Pflanzenextrakte wie Blaubeere, Crocus sativus, Granatapfelkerne und grüner Tee das Fortpflanzungssystem über antioxidative Mechanismen schützen [27, 44-47]. Cistanches Herba ist eine wichtige TCM, die ein günstiges Sicherheitsprofil und breite medizinische Funktionen unter anderem zur Behandlung von Unfruchtbarkeit besitzt [13]. Moderne pharmakologische Studien haben gezeigt, dass Cistanches Herba verschiedene Aktivitäten besitzt, wie zum Beispiel antioxidative, entzündungshemmende, hepatoprotektive und antineurodegenerative Aktivitäten [13, 48]. Daher können Extrakte, Fraktionen oder Verbindungen aus Cistanches Herba potenzielle antioxidative Eigenschaften zur Behandlung von Unfruchtbarkeit haben.

Zu den Wirkstoffen in Pflanzen, die die Fruchtbarkeit verbessern, gehören verschiedene chemische Gruppen wie PhGs, Saponine, sauerstoffhaltige flüchtige Verbindungen und Alkaloide [41]. Studien zur pharmakologischen Aktivität von PhGs haben gezeigt, dass PhGs ein breites Spektrum an Bioaktivitäten aufweisen, wie z. B. Antioxidation, Antistrahlen-Neuroprotektion und Verbesserung der Sexualfunktion [49, 50]. Unter diesen Aktivitäten erregt die Antioxidation zunehmend Aufmerksamkeit. Es wurde berichtet, dass einige einzelne Komponenten oder Fraktionen von PhGs die durch verschiedene Chemikalien induzierte Keimzellapoptose hemmen, und ihre antioxidativen Fähigkeiten in vitro wurden auch in vivo in mehreren Tiermodellen nachgewiesen [51, 52]. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass PhGs ein attraktiver Kandidat für die sein könntenBehandlung männlicher Unfruchtbarkeit. Cis ist ein aktives PhG, das aus Cistanches Herba isoliert werden kann. In der vorliegenden Studie haben wir die Auswirkungen von Cis auf mit Hypoxie behandelte Zellen oder ein Rattenmodell untersucht und die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen untersucht. Cis zeigte schützende Wirkung auf eine Abnahme der durch Hypoxie verursachten Lebensfähigkeit und einen Anstieg der Apoptose in GC-1-Zellen und zeigte auch eine schützende Wirkung auf durch Hypoxie verursachte Schäden im Fortpflanzungssystem von Ratten in vivo. Im Vergleich zu normoxischen Gruppen wurde eine signifikante Abnahme der GR-, GPx- und SOD-Aktivitäten unter Hypoxie beobachtet, während die spezifischen Aktivitäten von GR, GPx und SOD in mit Cis behandelten Hoden oder GC-1-Zellen signifikant zunahmen. Cis schien die Hoden und GC-1-Zellen unter hypoxischen Bedingungen zu schützen, indem es die Aktivitäten antioxidativer Enzyme verstärkte.

Enzymantioxidantien wirken hauptsächlich durch das Abfangen von Superoxidanionen und verhindern so Lipidperoxidation und DNA-Schäden, um Unfruchtbarkeit vorzubeugen. Enzymatische antioxidative Mechanismen spielen eine entscheidende Rolle bei der Verhinderung oxidativer Schäden [23]. Der enzymatische Mechanismus gegen OS umfasst freie Radikalfänger und Glutathion-abhängige Enzyme, einschließlich GR, GPx und SOD [12]. Es ist allgemein bekannt, dass antioxidative Enzyme für das männliche Fortpflanzungssystem essentiell sind. In der aktuellen Studie ging die Wirkung verringerter antioxidativer Enzymaktivitäten unter hypobarer Hypoxie mit erhöhten ROS- und LPO-Werten in der Modellgruppe einher, was mit früheren Berichten übereinstimmt [12]. Die Verabreichung von Cis führte jedoch zu einer Erholung der antioxidativen Enzymaktivitäten in GC-1-Zellen und den Hoden von Ratten, was es ermöglichte, Strategien für die Verabreichung von Cistanches Herba zu entwickeln, um durch hypobare Hypoxie verursachte Schäden zu verhindern, wie zuvor vorgeschlagen. Obwohl die vorliegenden Ergebnisse zeigten, dass die Behandlung mit Cis die durch Hypoxie verursachte Keimzellschädigung bei Ratten teilweise verringerte, sind weitere Untersuchungen erforderlich, um das vollständige Bild seiner reproduktionsschützenden Wirkung zu entschlüsseln. Beispielsweise beeinflusst der spezifische Mechanismus von Cis die Aktivität antioxidativer Enzyme. Darüber hinaus stellt sich die Frage, ob auch andere Mechanismen relevant sein könnten, da sich Cis nur teilweise von den durch Hypoxie verursachten Fortpflanzungsschäden erholte. Abschließend sollte auch berücksichtigt werden, ob Cis eine direkte wachstumsfördernde Wirkung auf Keimzellen hat.

NATÜRLICHES CISTANCHE TUBULOSA ZUR Aufrechterhaltung der SPERMAKTIVITÄT PHGS75 % ECH 30 % ACT 12 %

Schlussfolgerungen

Im Allgemeinen unterstreichen die Ergebnisse dieser Studie das Potenzial von Cis als Antioxidans zur Behandlung von durch Hypoxie verursachten männlichen Fortpflanzungsschäden. Cis kann vor durch Hypoxie verursachten männlichen Fortpflanzungsschäden schützen, indem es die antioxidative Enzymaktivität wiederherstellt, das ROS-induzierte OS reduziert, gleichzeitig die Lebensfähigkeit der Zellen erhöht und die Apoptose verringert. Wichtig ist, dass die in dieser Studie untersuchten Cis-Subtypen (Cis-A, Cis-B, Cis-C und Cis-H) alle eine gewisse Schutzwirkung auf das Fortpflanzungssystem zeigten und Cis-B die signifikanteste Wirkung zeigte. Daher spekulieren wir, dass Cis ein guter Kandidat für ein Antioxidans sein könnteBehandlung von Hypoxie-induzierten männlichen Fortpflanzungsschäden, obwohl der genaue zugrunde liegende Mechanismus weiterer Untersuchungen bedarf.