Echinacosid schützt vor 6-Hydroxydopamin-induzierter mitochondrialer Dysfunktion und Entzündungsreaktionen in PC12-Zellen, indem es die ROS-Produktion reduziert

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Yue-Hua Wang,1,2 Zhao-Hong Xuan,3 Shuo Tian,1 und Guan-Hua Du1,2

Die Parkinson-Krankheit (PD) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die durch einen fortschreitenden Verlust von dopaminergen (DA) Neuronen in der Substantia nigra gekennzeichnet ist. Mitochondriale Dysfunktion und Entzündungsreaktionen sind am Mechanismus der Zellschädigung bei PD beteiligt. 6-Hydroxydopamin (6-OHDA), ein Dopamin-Analogon, schädigt speziell dopaminerge Neuronen.Echinacosid(ECH) ist ein Phenylethanoidglykosid, das aus den Stängeln von isoliert wirdCistanche Salsa, die in früheren Studien eine Vielzahl von neuroprotektiven Wirkungen zeigten. Die vorliegende Studie sollte seine Wirkung gegen 6-OHDA-induzierte Neurotoxizität und mögliche Mechanismen in PC12-Zellen untersuchen. Die Ergebnisse zeigten, dass 6-OHDA im Vergleich zu unbehandelten PC12-Zellen die Lebensfähigkeit der Zellen verringerte, die Oxidations-Reduktions-Aktivität verringerte, das mitochondriale Membranpotential verringerte und eine durch Mitochondrien vermittelte Apoptose induzierte. Jedoch,EchinacosidBehandlung schwächte diese durch 6-OHDA induzierten Veränderungen signifikant ab. Zusätzlich,Echinacosidkönnte auch die durch 6-OHDA induzierten Entzündungsreaktionen signifikant lindern. Das zeigten weitere UntersuchungenEchinacosidkönnte die 6-OHDA-induzierte ROS-Produktion in PC12-Zellen reduzieren. Diese Ergebnisse legen nahe, dass der zugrunde liegende Mechanismus vonEchinacosidgegen 6-OHDA-induzierte Neurotoxizität könnte an der Abschwächung von mitochondrialen Dysfunktionen und Entzündungsreaktionen durch Verringerung der ROS-Produktion beteiligt sein.

1. Einleitung

Parkinson-Krankheit (PD)ist eine neurodegenerative Erkrankung, die durch die langsam fortschreitende Degeneration von Dopamin-Neuronen in der Substantia nigra pars compacta gekennzeichnet ist [1]. Obwohl die neuropathologischen Kennzeichen von PD gut beschrieben sind, bleibt die Ätiologie noch undefiniert. Insbesondere deuten mehrere Beobachtungen darauf hin, dass eine mitochondriale Dysfunktion an der Pathogenese von PD und der Degeneration dopaminerger Neuronen beteiligt ist [2, 3]. Mitochondrien enthalten viele Redoxenzyme und natürlich vorkommende Ineffizienzen der oxidativen Phosphorylierung erzeugen reaktive Sauerstoffspezies (ROS) [4]. In letzter Zeit haben zunehmende Beweise aus Studien an Menschen und Tieren darauf hingewiesen, dass Neuroinflammation auch einen wichtigen Beitrag zum neuronalen Verlust bei PD leistet [5].

6-Hydroxydopamin (6-OHDA) ist spezifisch für dopaminerge Neuronen in intrastriatalen Nagetiermodellen und in einigen Zellen [6–11]. Die PC12-Zelle ist zu einem beliebten Zellmodell für die PD-Forschung geworden, da diese Zelllinie viele Eigenschaften von DAergen Neuronen besitzt. Es wurde als In-vitro-Modell für die Untersuchung von PD und zur Bestimmung der Wirkung von Schutz- und Therapeutika verwendet. Echinacosid (Abbildung 1) ist ein Phenylethanoidglycosid, das aus den Stängeln von Echinacosid isoliert und gereinigt wirdCistanche Salsa[12], eine im Nordwesten Chinas beheimatete parasitäre Pflanze, die als Versuch verwendet wird, die Mechanismen von Echinacosid gegen 6-OHDA-induzierten Schaden in PC12-Zellen zu untersuchen.

2. Materialien und Methoden

2.1. Materialien. Echinacosid wurde von den National Institutes for Food and Drug Control (Peking, China) bezogen. RPMI-1640 und fötales Rinderserum wurden von Gibco erhalten

(Grand Island, New York, USA). 6-OHDA, MTT, 2,7-Dichlordihydrofluoresceindiacetat, Propidiumiodid (PI) und Resazurin wurden von Sigma-Aldrich (St. Louis, MO, USA) bezogen. Das ATP-Biolumineszenz-Assay-Kit wurde von Promega (Madison, USA) bezogen. 5,5,6,6 -Tetrachlor-1,1,3,3 -tetraethylbenzimidazolylcarbocyaniniodid (JC-1)-Assaykit wurde vom Beyotime Institute of Biotechnology bezogen (Haimen, Jiangsu, China). Das Cytochrom-C-ELISA-Kit und das fluorogene Substrat Ac-DVD-AMC wurden von Invitrogen (Carlsbad, CA, USA) bezogen. IL-1- und IL-6-ELISA-Kits wurden von Boster Bio-Engineer Limited Company (Wuhan, China) bezogen. Das Mikroplattenlesegerät Spectramax M5 wurde von der Firma Molecular Devices (Sunnyvale, CA, USA) erworben.

2.2. Zellkultur und Behandlung. PC12-Zellen wurden in RPMI-1640 gezüchtet, das mit 10 Prozent Pferdeserum und 5 Prozent fötalem Rinderserum ergänzt war. Die Bedingungen wurden bei 37 °C in einer befeuchteten Atmosphäre mit 5 % CO2 gehalten [19]. Die Zellen wurden in 96-Well-Platten mit einer Dichte von 2 × 105 Zellen/ml ausplattiert. Nach 80 Prozent Konfluenz wurden die Zellen mit unterschiedlichen Echinacosidkonzentrationen in einem serumfreien RPMI-1640-Medium für 1 h vorinkubiert. Dann wurde 6-OHDA in einer Endkonzentration von 100 M zu den Vertiefungen gegeben und für eine weitere inkubiert. Nach der Behandlung wurden morphologische Veränderungen unter einem Mikroskop beobachtet. Die Zelllebensfähigkeit wurde durch den MTT-Assay [19] bewertet. Kurz gesagt, nach der Behandlung wurde MTT in der Endkonzentration von 0,5 mg/ml zu jeder Vertiefung gegeben und für 4 h bei 37°C inkubiert.

2.3.Morphologische Veränderungen und Lebensfähigkeitsassay von PC12-Zellen. Nach der Behandlung wurden morphologische Veränderungen unter einem Mikroskop beobachtet. Die Zelllebensfähigkeit wurde durch den MTT-Assay [19] bewertet. Kurz gesagt, nach der Behandlung wurde MTT in der Endkonzentration von 0,5 mg/ml zu jeder Vertiefung gegeben und für 4 h bei 37°C inkubiert. Dann wurde der Überstand entfernt und das Formazan-Produkt in 100 l Dimethylsulfoxid unter Rühren für 15 min auf einem Mikrotiterplatten-Schüttler gelöst und die Extinktion bei 570 nm unter Verwendung eines Spectramax M5-Mikroplatten-Lesegeräts abgelesen. Evidenzbasierte Komplementär- und Alternativmedizin

2.4. Intrazellulärer ATP-Spiegel-Assay. Der zelluläre ATP-Spiegel wurde mit einem ATP-Biolumineszenz-Assay-Kit gemäß den Anweisungen des Herstellers gemessen. Die Lumineszenz wurde auf einem Mikroplatten-Lesegerät im Lumineszenzmodus nach Zugabe von 100 l Luciferin und Luciferase überwacht [20].

2.5. Messung der Oxidations-Reduktions-Aktivität von Mitochondrien durch Resazurin. Nach der Behandlung wurde Resazurin in einer Endkonzentration von 5 M in die Vertiefungen gegeben und die Fluoreszenzintensität bei einer Anregung von 530 nm und einer Emission von 590 nm untersucht [21].

2.6. Messung des mitochondrialen Membranpotentials durch JC-1. Das mitochondriale Membranpotential wurde unter Verwendung des JC-1-Assay-Kits gemäß den Anweisungen des Herstellers gemessen. Nach der Behandlung wurde das Kulturmedium entfernt und mit JC-1-Lösung für 15 min bei 37°C im Dunkeln beladen. Die Fluoreszenzintensität des Rot/Grün-Verhältnisses wurde bei einer Anregung von 490 nm und einer Emission von 530 nm (grün fluoreszierende Monomere) bzw. 590 nm (rot fluoreszierende Aggregate) bestimmt [22].

2.7. Quantifizierung der Freisetzung von Cytochrom C. Die Cytosol-Cytochrom-C-Spiegel wurden mit einem ELISA-Kit nach Herstellerangaben gemessen [23]. Kurz gesagt, nach der Behandlung wurden die Zellen lysiert und bei 1000 g für 15 min zentrifugiert, und dann wurde der Überstand als zytoplasmatische Fraktion gesammelt und für Cytochrom-C-Freisetzungsmessungen verwendet.

2.8. Bestimmung der Caspase-3-Aktivität. Caspase-3-Aktivität wurde gemäß den Referenzen mit Modifikation [24] durchgeführt. Kurz gesagt, nach der Behandlung wurde der Lysepuffer zu jeder Vertiefung gegeben und anschließend 10 Minuten lang bei 12 000 g zentrifugiert. Die Caspase-3-Aktivität wurde in den resultierenden Überständen getestet, indem die proteolytische Spaltung des fluorogenen Substrats Ac-DVD-AMC mit einer Anregungswellenlänge von 380 nm und einer Emissionswellenlänge von 460 nm gemessen wurde.

2.9. Durchflusszytometrie-Assay in PC12-Zellen. Nach der Behandlung wurden die Zellen trypsinisiert, zweimal mit PBS gewaschen, bei 1000 U/min für 5 min zentrifugiert und dann mit 70 Prozent Ethanol über Nacht bei 4°C fixiert. Die Zellen wurden zentrifugiert und zweimal mit PBS gewaschen, in PBS (enthaltend 50 g/ml RNaseA) resuspendiert, mit PI bei der Endkonzentration von 10 M für 30 min bei Raumtemperatur im Dunkeln gefärbt und in einem Durchflusszytometer bei 488 abgelesen nm-Anregung [10].

2.10. Messung des IL-1- und IL-6-Spiegels durch ELISA-Assay. Das Medium der kultivierten PC12-Zellen wurde nach der Behandlung gesammelt, und die IL-1- und IL-6-Konzentrationen wurden mit im Handel erhältlichen ELISA-Kits gemäß dem Protokoll des Herstellers gemessen.

2.11. Bestimmung des intrazellulären Gehalts an reaktiven Sauerstoffspezies. Nach der Inkubation mit 6-OHDA wurden die Zellen mit 10 M H2DCFH-DA für 30 min bei 37°C im Dunkeln beladen. Die Fluoreszenzintensität von DCF wurde bei einer Anregung gemessen

Evidenzbasierte Komplementär- und Alternativmedizin-Wellenlänge von 495 nm und Emissionswellenlänge von 530 nm auf einem Mikroplatten-Lesegerät [25].

2.12. Statistische Analyse. Alle Daten sind als Mittelwert ± Standardabweichung ausgedrückt. Die statistische Analyse der Ergebnisse wurde durch eine Einweg-Varianzanalyse (ANOVA), gefolgt von einem -Test, durchgeführt. Statistische Signifikanz wurde bei < 0,05="">

3. Ergebnisse

3.1. Wirkung von Echinacoside auf Morphologie und Zelllebensfähigkeit in durch 6-OHDA geschädigten PC12-Zellen. Wie in Fig. 2(A) gezeigt, hatte die Lebensfähigkeit von PC12-Zellen keinen signifikanten Unterschied bei der Konzentration von 0.1~10 M Echinacosid-Behandlung für

24 Std. Wie in Abbildung 2(B) gezeigt, hatte die Mehrzahl der PC12-Zellen innerhalb von 24 h nach der Behandlung mit 6-OHDA allein morphologische Veränderungen wie Membranblasenbildung und Zellschrumpfung erfahren. Die gleichzeitige Behandlung mit Echinacosid schützte die Zellen vor 6-OHDA-Schäden. Der MTT-Assay zeigte, dass die Behandlung von PC12-Zellen mit 6-OHDA allein zu einer etwa 25-prozentigen Verringerung des Zellüberlebens innerhalb von 24 Stunden führte, während die gleichzeitige Behandlung mit {{10}},1 M, 1 M, und 10 M Echinacosid zeigten eine Verringerung der 6-OHDA-vermittelten Zytotoxizität (alle < 0,01,="" abbildung="">

3.2. Wirkung von Echinacosid auf die durch 6-OHDA in PC12-Zellen induzierte Mitochondrien-Dysfunktion. Die zellulären ATP-Spiegel waren nach 24-stündiger Inkubation mit 100 M 6-OHDA signifikant verringert, während die gleichzeitige Behandlung mit 1 M und 10 M Echinacosid die 6-OHDA-vermittelte ATP-Verringerung anaboler Veränderungen in PC12-Zellen linderte . Die Ergebnisse zeigten, dass die gleichzeitige Behandlung mit 1 M und 10 M Echinacosid die durch 6-OHDA induzierte Beeinträchtigung der Oxidations-Reduktions-Aktivität der Mitochondrien signifikant abschwächen konnte (sowohl < 0,05="" als="" auch="" abbildung="">

Wie in Abbildung 3(c) gezeigt, führte die 24-stündige Behandlung mit 100 M 6- OHDA zu einer signifikanten Abnahme des mitochondrialen Membranpotentials im Vergleich zur unbehandelten Gruppe ( < {="" {11}}.01).="" die="" durch="" 6-ohda="" induzierte="" abnahme="" des="" mitochondrialen="" membranpotentials="" wurde="" jedoch="" durch="" die="" gleichzeitige="" behandlung="" mit="" 0,1="" m,="" 1="" m="" und="" 10="" m="" echinacosid="" signifikant="" abgeschwächt="" (alle=""><>

3.3. Anti-Mitochondrien-vermittelte Apoptose von Echinacosid in PC12-Zellen gegen 6-OHDA-Neurotoxizität. Die Ergebnisse zeigten, dass die 6-OHDA-Exposition zu einem Anstieg des zytosolischen Cytochrom-C um 167 Prozent gegenüber der unbehandelten Gruppe führte ( < 0.{{10}}1).="" echinacosid="" in="" einer="" dosis="" von="" 0,1 m,="" 1 m="" und="" 10 m="" konnte="" die="" durch="" 6-ohda="" induzierte="" freisetzung="" von="" cytochrom="" c="" in="" das="" zytosol="" signifikant="" reduzieren="">< 0,05,="">< 0,01="" und="">< 0,01,="" bzw.="" abbildung="">

Die Caspase{{0}}-Aktivität war nach 6-OHDA-Exposition ( < 0.01="" ).="" im="" gegensatz="" dazu="" zeigte="" die="" gleichzeitige="" behandlung="" mit="" 1 m="" und="" 10 m="" echinacosid="" eine="" signifikante="" abnahme="" der="" caspase-3-aktivität="" im="" vergleich="" zu="" 6-ohda-behandelten="" zellen="" (beide="">< 0,05="" und="" abbildung="" 4(="" b)).pi="" ist="" membranpermeabilität="" und="" wird="" im="" allgemeinen="" von="" lebensfähigen="" zellen="" ausgeschlossen.="" daher="" wird="" es="" häufig="" zur="" identifizierung="" toter="" zellen="" in="" einer="" population="" verwendet.="" die="" ergebnisse="" zeigten,="" dass="" die="" apoptoserate="" nach="" 24-stündiger="" inkubation="" mit="" 100="" m="" 6-ohda="" signifikant="" erhöht="" war,="" während="" die="" gleichzeitige="" behandlung="" mit="" 1="" und="" 10="" m="" echinacosid="" die="" 6-ohda-induzierte="" apoptose="" signifikant="" reduzierte="">< 0,05,="">< 0,01,="" bzw.="" abbildung="">

3.4. Entzündungshemmende Wirkung von Echinacosid in PC12-Zellen, induziert durch 6-OHDA. Die Ergebnisse zeigten, dass die 6-OHDA-Exposition zu einem Anstieg des IL-1-Spiegels im Vergleich zur unbehandelten Gruppe führte ( < 0.05;="" abbildung="" 4(a)).="" 10="" m="" echinacosid="" konnten="" jedoch="" die="" durch="" 6-ohda="" induzierte="" il-1-freisetzung="" signifikant="" reduzieren="">< 0,05;="" abbildung="">

Der IL{{0}}-Spiegel war im Vergleich zur unbehandelten Gruppe (< 0.01)="" ebenfalls="" signifikant="" erhöht.="" die="" gleichzeitige="" behandlung="" mit="" 0,1,="" 1="" und="" 10="" m="" echinacosid="" verringerte="" jedoch="" alle="" die="" freisetzung="" von="" il-6="" im="" vergleich="" zu="" 6-ohda-behandelten="" zellen="" signifikant="" (sowohl="">< 0,05="" als="" auch="" fig.="">

3.5. Wirkung von ECH auf die durch 6-OHDA in PC12-Zellen induzierte ROS-Produktion. Mit 6-OHDA behandelte Zellen zeigten einen signifikanten Anstieg (etwa 1,4--fach) von intrazellulärem ROS im Vergleich zu unbehandelten Zellen ( < 0.01).="" dieser="" anstieg="" wurde="" durch="" koinkubation="" mit="" 0.1,="" 1="" und="" 10="" m="" echinacosid="">< 0.05,="">< 0,01="" bzw.="">< 0,01;="" abbildung="" 6)="" signifikant="" abgeschwächt.="">

4. Diskussion

Echinacosid ist einer der Hauptbestandteile von Phenylethanoidglykosiden, die aus einem berühmten, traditionell berichteten Echinacosid extrahiert werden, das anti-apoptotische und neuroprotektive Eigenschaften bei neurodegenerativen Erkrankungen hat [18]. In-vivo-Studien berichteten, dass Echinacosid im Mausmodell von MPTP-induzierten dopaminergen neuronalen Schäden neuroprotektive Wirkungen und Verhaltensverbesserungen hatte, während weitere Untersuchungen ergaben, dass Echinacosid eine Herunterregulierung der Caspase-3- und Caspase-8-Aktivierung in MPP plus induzierte -induzierte Apoptose von zerebellären Körnerneuronen [16]. Eine weitere In-vivo-Studie berichtete über die neuroprotektiven Wirkungen von Echinacosid auf die durch 6-OHDA geschädigten dopaminergen Neuronen im Striatum [17]. Die zellulären und molekularen Mechanismen, die diesen Wirkungen zugrunde liegen, sind jedoch noch nicht vollständig verstanden, insbesondere hinsichtlich ihres Einflusses auf die Mitochondrienfunktion und Entzündungsreaktionen. Daher untersuchte unsere aktuelle Studie die Auswirkungen von Echinacosid auf die mitochondriale Funktion und Entzündungsreaktionen, um seinen Mechanismus gegen PD aufzuklären. Die Ergebnisse zeigten zunächst, dass Echinacosid die durch 6-OHDA induzierte Neurotoxizität in PC12-Zellen signifikant linderte, indem es die mitochondriale Funktion schützte und entzündungshemmend wirkte.

Eine mitochondriale Dysfunktion wird seit langem mit dem Tod nigrostriataler dopaminerger Neuronen bei der Parkinson-Krankheit und ihren experimentellen Modellen in Verbindung gebracht [26]. Mitochondrien sind maßgeblich an der Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) durch die Elektronenträger der Atmungskette bei neurodegenerativen Erkrankungen beteiligt [27]. Eine Vielzahl von ROS werden im Laufe des normalen Stoffwechsels in biologischen Systemen produziert, ihre Akkumulation geht jedoch über die

erforderliche Menge kann Lipide, Proteine ​​und Nukleinsäuren potenziell schädigen.

6-OHDA, ein Catecholamin-Analogon, verursacht eine spezifische Degeneration von Neuronen der Substantia nigra. Die durch 6-OHDA induzierte Neurotoxizität ist teilweise auf die Produktion von ROS zurückzuführen [28–32].

OHDA führt zum neuronalen Tod durch Beeinflussung der Mitochondrienfunktion, einschließlich einer Verringerung der ATP-Produktion, einer Störung des ROS-Stoffwechsels und der Induktion von Apoptose [10, 33, 34]. In der vorliegenden Studie zeigten unsere Ergebnisse auch, dass 6-OHDA die mitochondriale oxidative Reduktionsfunktion beschädigte, das mitochondriale Membranpotential verringerte, die mitochondrienvermittelte Apoptose induzierte und die ROS-Produktion in PC12-Zellen erhöhte.

Resazurin ist ein fluoreszierender Indikator, der nur zwischen den endgültigen Reduktionen von molekularem Sauerstoff und Cytochromoxidase liegt. Daher ermöglicht das oxidative Reduktionspotential von Resazurin, dass die Atmungskette nahezu vollständig funktioniert, was einen genaueren und empfindlicheren Hinweis auf die mitochondriale Funktion liefert. JC-1 ist eine membranpotentialempfindliche Sonde, die sich an der inneren Mitochondrienmembran lokalisiert, wo sie basierend auf dem mitochondrialen Membranpotential entweder Monomere (grün) oder Aggregate (rot) bildet. Daher sind Resazurin und JC-1 wertvolle Analysewerkzeuge zur Untersuchung der mitochondrialen Funktion [35]. Die vorliegende Studie zeigte, dass eine Abnahme der mitochondrialen oxidativen Reduktionsaktivität und des mitochondrialen Membranpotentials eine wichtige Rolle bei der 6-OHDA-induzierten dopaminergen Neurotoxizität spielen könnte. Unser Ergebnis zeigte auch die mitochondriale oxidative Reduktionsaktivität und das mitochondriale Membranpotential. Diese Ergebnisse zeigen, dass die Verbesserung der mitochondrialen Dysfunktion ein besserer Weg sein könnte, um die fortschreitende dopaminerge Neurodegeneration zu verlangsamen, die häufig mit PD verbunden ist.

Es ist allgemein anerkannt, dass die durch 6- OHDA induzierte Zellapoptose durch eine mitochondriale Dysfunktion vermittelt wird, die durch die Freisetzung von Cytochrom C und die Aktivierung von Caspase -3 gekennzeichnet ist [36]. Ein apoptotischer Stimulus löst die Freisetzung von Cytochrom C aus den Mitochondrien in das Cytosol aus, wo es dann die Caspase -3 und andere nachgeschaltete Caspasen aktiviert. In der vorliegenden Studie zeigten die Ergebnisse, dass PC12-Zellen, die 100 M 6-OHDA ausgesetzt waren, die Cytochrom-C-Freisetzung verstärkten und Caspase-abhängig die Cytochrom-C-Freisetzung und Caspase- 3-Aktivierungen hemmten. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Echinacosid die durch Mitochondrien vermittelte Apoptose hemmen könnte, indem es die Freisetzung von Cytochrom C aus den Mitochondrien in das Cytosol und die Caspase-3-Aktivierung reduziert.

Entzündung ist ein neuropathologisches Merkmal von Parkinson-Gehirnen und auch in experimentellen Modellen der Krankheit. Therapeutische Strategien, die darauf abzielen, Entzündungen zu reduzieren und die Produktion dieser Entzündungsfaktoren zu hemmen, können eine vielversprechende neuroprotektive Strategie für die Behandlung der Parkinson-Krankheit und verwandter Erkrankungen sein [37]. Mehrere Studien, die auch in der Zerebrospinalflüssigkeit und während postmortaler Analysen bei Parkinson-Patienten durchgeführt wurden, zeigten erhöhte Konzentrationen von Zytokinen wie Interleukin-1 (IL-1) und Interleukin-6 (IL{{4} }), was auf die Aktivierung einer proinflammatorischen Reaktion hindeutet[38, 39]. In der vorliegenden Studie zeigten die Ergebnisse, dass die Exposition gegenüber 100 Mof6-OHDA die Freisetzung von IL-1 und IL-6 in PC12-Zellen induzierte. Die Behandlung mit Echinacosid könnte jedoch die durch 6-OHDA induzierte Freisetzung von IL-1 und IL-6 dosisabhängig hemmen. Die Ergebnisse legen nahe, dass die Verringerung von Entzündungsreaktionen auch an den Mechanismen von Echinacosid gegen 6-OHDA-induzierte Neurotoxizität beteiligt sind.

Zusammenfassend zeigten die Ergebnisse dieser Forschung, dass Echinacosid in der Lage war, die 6-OHDA-induzierte Neurotoxizität in PC12-Zellen zu blockieren, und die Mechanismen könnten mit dem Schutz der Mitochondrien und der Entzündungshemmung über die Verringerung der ROS-Produktion zusammenhängen. Die durch diese Arbeit bereitgestellten Informationen werden nützlich sein, um den Mechanismus von Echinacosid für Anti-PD aufzuklären. Es wird der Schluss gezogen, dass Echinacosid eine vielversprechende therapeutische Option für die Prävention und Behandlung von PD sein könnte.

Interessenkonflikt

Die Autoren haben keinen Interessenkonflikt erklärt

Danksagungen

Diese Arbeit wurde durch Zuschüsse der National Natural Science Foundation of China (81473383) und des National Science and Technology Major Project (2012ZX09103101-078; 2013ZX09103-001-008; und 2013ZX09102106) unterstützt.