Wirkung von Sucrier-Bananenschalenextrakten auf die Hemmung der Melanogenese durch den ERK-Signalweg
Apr 25, 2023
Abstrakt
Hyperpigmentierung ist eine Art Pigmentstörung, die durch eine Überexpression des Melaningehalts verursacht wird und schwere ästhetische Probleme wie Melasma, Sommersprossen, Ephelide, Lentigo und andere Formen auf der menschlichen Haut auslöst. Mehrere Bleichmittel sind aufgrund ihrer Nebenwirkungen oder Stabilität nur eingeschränkt einsetzbar, beispielsweise Kojisäure, Ascorbinsäure und Hydrochinon, die als zytotoxische Substanzen im Zusammenhang mit Dermatitis und Hautkrebs wirken können. Um eine sichere Substanz zu finden, zielte diese Studie darauf ab, die Fähigkeit mehrerer Komponenten in Sucrier-Bananenschalenextrakten (SBP) zu ermitteln, den Melanogeneseprozess über den p38-Signalweg in B16F10-Mäuse-Melanomzellen zu hemmen. Die Tyrosinaseaktivität und der zelluläre Melaningehalt nahmen nach der SBP-Behandlung dosisabhängig ab. Darüber hinaus verringerte SBP nach 24-stündiger Inkubation mit melanozytenstimulierenden Hormonen (MSH) die Expression von Melanogenese-bezogenen Proteinen wie einem Mikrophthalmie-assoziierten Transkriptionsfaktor (MITF) und Tyrosinase-Protein. Die Ergebnisse zeigten, dass SBP einen wirksamen Wirkstoff für Hyperpigmentierungsinhibitoren über p38-Signalwege ohne Auswirkungen auf den ERK-Weg enthielt und anschließend die MITF-Expression und die Produktion der Tyrosinase-Enzymfamilie herunterregulierte.
Den einschlägigen Studien zufolgeCistancheist ein weit verbreitetes Kraut, das als „Wunderkraut, das das Leben verlängert“ bekannt ist. Sein Hauptbestandteil istCistanosid, was verschiedene Auswirkungen hat, wie zAntioxidans, Antiphlogistikum, UndFörderung der Immunfunktion. Der Mechanismus zwischen Cistanche und Hautaufhellung liegt in der antioxidativen Wirkung von Cistanche-Glykosiden.Melaninin der menschlichen Haut entsteht durch die durch Tyrosinase katalysierte Oxidation von Tyrosin, und die Oxidationsreaktion erfordert die Beteiligung von Sauerstoff, sodass die sauerstofffreien Radikale im Körper zu einem wichtigen Faktor werden, der die Melaninproduktion beeinflusst.Cistancheenthält Cistanosid, das ein Antioxidans ist und somit die Entstehung freier Radikale im Körper reduzieren kannHemmung der Melaninproduktion.
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Schlüsselwörter:Zuckerbananenschale; Phenolverbindungen; Tyrosinase; Mikrophthalmie-assoziierter Transkriptionsfaktor; Melanogenese
Einführung
Melanin wird im Melanosom produziert, einem wichtigen Organell in den Melanozytenzellen. Melanozyten befinden sich in der Basalschicht der Hautepidermis. Nach dem Produktionsprozess ist Melanin das für die Haut-, Haar- und Augenfärbung verantwortliche Pigment, das als natürliches Antioxidans, Entgiftungsmittel und starker Kationenchelatbildner fungiert und außerdem als universeller Schutz vor UV-Schäden dienen kann [1]. Eine abnormale Melaninproduktion kann Pigmentstörungen wie Hypopigmentierung und Hyperpigmentierung verursachen. Hypopigmentierung verursacht Vitiligo, Albinismus und abnormale Haarprobleme, während Hyperpigmentierung Sommersprossen, Melasma, Altersflecken und postinflammatorische Hyperpigmentierung verursacht. Genetische Veranlagung, hormonelle Veränderungen, insbesondere Östrogen, aber auch andere wie Lebererkrankungen, Tumor, Krebs, Unterernährung oder unregelmäßige Funktion der Hypophyse sind die intrinsischen Faktoren, einschließlich extrinsischer Faktoren wie UV-Exposition, und toxische Substanzen sind die Hauptursache für Hyperpigmentierung [2] .
Tyrosinase ist ein geschwindigkeitsbestimmendes Schrittenzym, das sowohl auf die Stimulierung als auch auf die Hemmung des Melaninproduktionsprozesses abzielt. Die Melaninstimulation wird als Bräunungsmittel oder zur Haardepigmentierungsbehandlung eingesetzt. Die Tyrosinase-Expression wird durch den Mikrophthalmie-assoziierten Transkriptionsfaktor (MITF) gesteuert, einen melanozytenspezifischen Transkriptionsfaktor, der die Differenzierung, Proliferation und das Überleben von Melanozyten steuert [3, 4]. Die Verantwortung von MITF für die Melanogenese besteht darin, die Tyrosinase-Expression durch Bindung an DNA in der Struktur von Homodimeren oder Heterodimeren mit MiT-Protein zu erhöhen. Diese Bindungsstellen umfassen E-Box und M-Box, die das Thymidinnukleotid flankieren, was die kontinuierlichen Schritte zur melanogenen Enzymproduktion stimuliert wie Tyrosinase-verwandtes Protein 1 (TRP-1), Tyrosinase-verwandtes Protein-2 (TRP-2) und Dopachrom-Tautomerase. Die Regulierung von MITF beginnt mit der Signaltransduktion, nachdem -MSH an den MC1R-Rezeptor bindet, der die Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MARKs) stimuliert, bei der es sich um Serin/Threonin-Kinase handelt, und auch die extrazelluläre signalregulierte Kinase (ERK) und auch p38 umfasst. Mehrere Studien ergaben, dass die Melaninsynthese durch mehrere Signalwege gesteuert wird, wie z. B. die Phosphotidylinasitalkinase (PI3K/AKT), die durch natürliche Substanzen, die eine Polyphenolgruppe enthalten, über den ERK-Signalweg von B16F10-Mausmelanomzellen unterdrückt werden kann [5,6 ].
Ziel dieser Studie war es, die Wirkung der Melanogenese-Hemmung durch Extrakte aus Sucrier-Bananenschalen (SBP) herauszufinden. SBP kann mehrere Arten von Polyphenolverbindungen enthalten, die als Tyrosinase-Inhibitoren wirken, wie etwa Catechin, Procyanidin, Ferulasäure und Gallussäure, die durch die Expression von ERK-Signalwegen erkannt werden, die die Produktion melanogener Enzyme wie TRP beeinflussen-1 und TRP-2 [7-10].
Materialen und Methoden
Chemikalien und Materialien
Zerrissene (7 Tage nach der Ernte) Schalen von Sucrier-Bananen (Musa spp.) aus der Provinz Kampangpetch, Thailand. Gewaschene Bananenschalen mit Wasser, dann in der Sonne gebacken, bis sie vollständig getrocknet sind, mit einem Mixer gemahlen und durch 24-stündiges Einweichen mit 60-prozentigem Methanol (MW24) extrahiert, 10-minütiges Zentrifugieren mit 95-prozentigem Ethanol bei 4 Grad (E4) und Kochen in DI Wasser bei 60 Grad für 20 Minuten (W60) und Kochen in 95-prozentigem Methanol bei 60 Grad für 20 Minuten (M60). Der nächste Schritt bestand darin, das Volumen mit einem Rotationsverdampfer bei 40 Grad zu verkleinern und im Gefriertrockner Christ Alpha- 4 LD plus zu trocknen.
Zellkultur
B16F10-Maus-Melanomzellen wurden in Dulbeccos modifiziertem Eagle-Medium (DMEM), ergänzt mit 10 Prozent fötalem Rinderserum, bei 37 Grad in einem mit 5 Prozent CO2 inkubierten Medium kultiviert. Nach 24-stündiger Inkubation wurde dann das Medium auf serumfreies Medium mit unterschiedlichen Konzentrationen von Sucrier-Bananenschalenextrakten (SBP) mit -MSH-Stimulation umgestellt. Anschließend wurden die Zellen durch Trypsinisierung für die nächsten Experimente geerntet.
Zelllebensfähigkeitstest
Die Zytotoxizität von SBP-Extrakten wurde mittels MTT-Assay gemessen. Die Zellen (5 ×10 3) wurden auf 96-Well-Platten ausgesät und in DMEM für 24 Stunden bei 37 Grad in einem mit 5 Prozent CO2 inkubierten Medium kultiviert. Anschließend wurde das Medium gegen serumfreies Medium mit unterschiedlichen Konzentrationen an SBP-Extrakten ausgetauscht 48 Stunden. Nach der Behandlung wurde das Medium verworfen und zweimal mit kaltem PBS gewaschen, 100 µl MTT-Lösung (5 mg/ml) in jede Vertiefung gegeben, 4 Stunden bei 37 Grad inkubiert und dann mit dem ELISA-Lesegerät bei 420 nm gemessen.
Bestimmung des Melaningehalts
Geerntete Zellen wurden in kaltem Lysepuffer (20 mM Natriumphosphat pH 6,8, 1 Prozent TritonX-100, 1 mM PMSF und 1 mM EDTA) lysiert und dann 10 Minuten lang bei 4 Grad mit 1.200 U/min zentrifugiert, um den Überstand von den Melaninpellets abzutrennen wurden 60 Minuten lang bei 80 Grad in 200 μl 1N NaOH gelöst. Zur Messung der Absorption bei 415 nm wurde ein ELISA-Lesegerät verwendet. und im Vergleich zum Proteingehalt aus dem Bicinchoninsäure (BCA)-Proteingehaltstest (Pierce Biotechnology, Packford, IL, USA) berechnet.
Western-Blot-Analyse
Überstand, der während des Fortschreitens der Zelllyse abgetrennt wurde, wurde zur Fraktionierung auf SDS-PAGE entnommen und dann auf eine Hybond-Nitrozellulosemembran mit verstärkter Chemilumineszenz (Amersham, Little Chalfont, UK) und eine Sonde mit primärem Antikörper gegen Tyrosinase (Santa Cruz, Biotechnology, Santa Cruz) übertragen , CA, USA), MITF (Merck Millipore Darmstadt, Deutschland), ERK (Merck Millipore Darmstadt, Deutschland), P38 (Merck Darmstadt Millipore, Deutschland) und monoklonale Antikörper gegen B-Actin (AC-15, Sigma Aldrich ). Von da an inkubieren Sie die Membran mit Meerrettichperoxidase-konjugiertem Sekundärantikörperkomplex zur Visualisierung und quantifizieren die Signale mit der ImageJ-Software.
Statistische Analyse Alle Informationen wurden anhand des Mittelwerts ± Standardabweichung (SD) analysiert. Der einfaktorielle ANOVA-Test wird verwendet, um die Unterschiede zwischen den einzelnen Informationssätzen zu messen. Ein P-Wert von weniger als 0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen.
Ergebnisse
Phenolische Verbindung
Das Ziel dieses Experiments bestand darin, die Wirksamkeit der zur Extraktion verwendeten Lösungsmittel zu messen und außerdem eine Methode zu finden, mit der phenolische Verbindungen so weit wie möglich extrahiert werden können. Die meisten phenolischen Verbindungen lösen sich sehr gut, wenn sie mit hochpolaren Lösungen wie Wasser, Methanol (MeOH), Ethanol (EtOH), Aceton, Ethylacetat, Propanol, Essigsäure oder deren Mischung in verschiedenen Portionen extrahiert werden [11]. Abbildung 1A zeigt, dass W60 Phenolverbindungen bis zu 16,24 µg/ml extrahieren kann, gefolgt von M60, E4 und MW24 mit Gesamtphenolen von 13,89, 9,21 bzw. 8,38 µg/ml. Die Zytotoxizität von SBP wurde mit einem MTT-Reduktionsassay untersucht, bei dem die Reduktionsumgebung der Mitochondrienfunktion lebender Zellen gemessen wurde, indem die Formazanbildung gemessen wurde, um zytotoxische Wirkungen zu erzielen. Das Ergebnis ergab, dass SBP in den angegebenen Konzentrationen (bis zu 500 µg/ml) bei einer Inkubation von 48 Stunden vorlag. Die Zytotoxizität zeigt nach der SBP-Behandlung keine signifikante Wirkung (Abb. 1B).
Die Auswirkungen von SBP auf die Enzymaktivität und den Melaningehalt in B16F10-Zellen
Um die Melanogenese-Unterdrückung von SBP zu testen, bestand der erste Schritt darin, die Fähigkeit der Pilz-Tyrosinase-Enzym-Hemmung im Vergleich zu Kojisäure, einem kommerziellen Bleichmittel, zu testen. SBP (MW24) hat bei gleicher Konzentration (100-500 µg/ml) eine höhere Wirksamkeit als Kojisäure und andere Extrakte. MW24 hat den höchsten Prozentsatz an Tyrosinase-Hemmung (66,39-77,05 Prozent), während Kojisäure nur einen Prozentsatz an Tyrosinase-Hemmung von 44,68-59,93 Prozent aufweist, wie in Abb. 1C gezeigt. Von da an wurde MW24 mit dem höchsten Prozentsatz an Tyrosinase-Hemmung für die Anti-Melanogenese-Messung anhand der Melaninproduktion aus B16F10-Zellen ausgewählt. Der Melaningehalt von B16F10-Zellen war nach der Behandlung mit SBP (MW24) verringert (Abb. 2A). Der Melaningehalt von B16F10-Zellen nimmt nach der Stimulierung mit -MSH und der 24-stündigen Behandlung mit SBP (MW24) in dosisabhängiger Weise signifikant ab, wie in Abb. 2B dargestellt.
Auswirkungen von SBP (M24) auf die Proteinexpressionsniveaus von Tyrosinase und MITF
Die Western-Blot-Analyse wurde für die Tyrosinase- und MITF-Aktivität verwendet, indem die Proteinexpressionsniveaus nach 24-stündiger Behandlung mit SBP (MW24) gemessen wurden. Die Regulierung melanogener Enzyme wie TRP-1 und TRP-2 resultierte aus dem Transkriptionseffekt des MITF- und Tyrosinase-Proteinspiegels. Die Ergebnisse zeigen, dass SBP (MW24) in der Lage war, sowohl die Tyrosinase- als auch die MITF-Proteinexpression dosisabhängig herunterzuregulieren, wie in Abb. 3 dargestellt.
Wirkung von SBP (M24) auf die Hemmung der Melanogenese durch den Signalweg der Mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPKs).
Bei der Melanogenese stehen die MAPK-Kinase-Familie, insbesondere ERK und p38, in direktem Zusammenhang mit diesem Verfahren [12]. Während der Melaninproduktion wird die ERK-Signalisierung herunterreguliert, während die p38-Signalisierung hochreguliert wird. Die Phosphorylierung von ERK und p38 führt jedoch zu einem umgekehrten Ablauf der Melaninproduktion. Die Ergebnisse zeigten einen deutlichen Effekt nach SBP (MW24)-Behandlung mit -MSH, das durch Immunblotting auf den MAPK-Signalweg aktiviert wurde. SBP (MW24) verringerte die p38-Proteinexpression leicht und regulierte die Phosphorylierung von p38 hoch. Dieses Ergebnis zeigte den Weg, den Melanogeneseprozess über den p38-Weg ohne Auswirkung auf ERK zu hemmen, aber die Phosphorylierung des ERK-Proteinspiegels nahm nach der Behandlung mit -MSH und SBP (MW24) leicht ab, wie in Abb. 4 dargestellt.
Diskussion
Sucrier-Bananenschalen sind landwirtschaftliche Abfälle, die eine Fülle zahlreicher Wirkstoffe enthalten, insbesondere aus der Gruppe der Phenolverbindungen und Carotinoide, den sekundären Metaboliten, die Pflanzen für Selbstverteidigungsmechanismen bilden [7]. Diese Stoffe kommen in Blättern, Rinde, Früchten, Schalen und Samen fast aller Pflanzen vor. Phenolische Verbindungen und Carotinoide sind sekundäre Pflanzenstoffe mit guten Eigenschaften für die menschliche Gesundheit. Die Substanzen umfassen entzündungshemmende, antivirale, schmerzstillende, antioxidative, antikarzinogene Substanzen usw. [13]. Im Allgemeinen lassen sich phenolische Verbindungen in hochpolaren Lösungsmitteln gut lösen. Für das Experiment sollte die Extraktion von MW24 aufgrund des Extraktionsverfahrens aus dem Folin-Cicualteu-Assay in der Lage sein, die phenolischen Verbindungen am meisten zu extrahieren. Zuerst wurden niedrigpolare Verbindungen extrahiert, dann folgten hochpolare Substanzen, abhängig vom endgültigen Mischungsverhältnis des Lösungsmittels im Verfahren. Die Ergebnisse zeigen, dass W60 phenolische Verbindungen am meisten extrahieren kann, möglicherweise aufgrund der Temperatur von 60 Grad Celsius, die die geeignete Temperatur für die Extraktion phenolischer Verbindungen sein könnte [11]. Es ist auch davon auszugehen, dass SBP hochpolare Substanzen enthalten kann, die sich gut in Wasser lösen. Beim Vergleich der Menge der gesamten Phenolverbindungen, wie in Abb. 1A gezeigt, zeigten W60, M60, E4 und MW24 deutlich die Möglichkeit der Substanzlöslichkeit.
Nachdem die Gesamtmenge der Phenolverbindung bekannt ist, können wir die Art und Menge der Flavonoid- und Carotinoidsubstanzen genau bestimmen. Wir fanden heraus, dass SBP (MW24)-Extrakte bis zu 906,62 mg/100 g Ferulasäure enthalten und auch eine geringe Menge an Lutein und -Carotin, die mit 1,23 bzw. 2,37 mg/100 g in die Carotinoidgruppe eingeordnet wurden. SBD (MW24) weist immer noch einen hohen Prozentsatz an Tyrosinase-Hemmung auf. Daher wurde SBP (MW 24) für weitere Untersuchungen ausgewählt.
Bei Zytotoxizitätstests wurde keine signifikante Zytotoxizität von SBP festgestellt, obwohl die Anwendungskonzentration bis zu 500 µg/ml betrug. möglicherweise, weil die geringe Menge an Carotinoid in der Extraktion die Fähigkeit besitzt, Zellen zu schützen. Substanzen in dieser Gruppe haben antioxidative Eigenschaften, die Gift durch Cytochrom P-450, insbesondere -Carotin, beseitigen können, das durch die Interaktion mit Reaction Oxygen Species (ROS) eine stimulierende Rolle bei den Immunfunktionen spielt. Dies wird die Wirksamkeit einer Phenolverbindung unterstützen, die eine ROS-abfangende Wirkung hat, um entzündliche Zytokine zu reduzieren [14]. SBD (MW24) hat also nicht nur keine toxische Wirkung, sondern hat auch die Funktion des Zellschutzes.
Unsere Studie ergab außerdem, dass SBP (MW24) die Melanogenese von B16F10-Zellen hemmen kann. Die Expression von Tyrosinase und MITF war nach der Behandlung mit SBP (MW24) in beiden Fällen verringert, was mit Pilztyrosinase und einer Western-Blot-Analyse in dosisabhängiger Weise beurteilt wurde. Dieser Test zeigte, dass SBP (MW24) die Bildung von Melanin unterdrücken kann, indem es den p38-Signalweg herunterreguliert und die Phosphorylierung von p38 hochreguliert, was den Abbau des MITF-Proteins aktiviert und dann die Expression der melanogenen Enzymfamilie wie Tyrosinase verringert. Die Unterdrückung von p38 verringert die Funktionen des cAMP Response Binding Protein (CREB), einem wichtigen Transkriptionsfaktor, der mit PAX3 und SOX10 zusammenarbeitet und sich an die M-BOX des MITF-Gens bindet, um die MITF-Proteinexpression zu aktivieren, die den Melaninproduktionsprozess und die Überlebensaktivität der Zellen beeinflusst [15]. ]. Im Allgemeinen führt die Aktivierung von ERK zur Phosphorylierung von MITF an Serin 73, was zu Ubiquitinierung und schließlich zum Abbau führt. Die meisten natürlichen Verbindungen können die Melanogenese durch den Stimulationsprozess des ERK-Signalwegs hemmen, SBP (MW24) hatte jedoch keinen signifikanten Einfluss auf den ERK-Signalweg [16].
Viele Untersuchungen ergaben, dass phenolische Verbindungen und Carotinoide die Produktion von Melaninpigmenten hemmen können, da Beta-Carotin die Fähigkeit besitzt, UVB-Photonen zu absorbieren und gleichzeitig die Eigenschaft eines fettlöslichen Antioxidans besitzt. Phenolische Verbindungen können Nrf2 aktivieren, ROS-Rezeptoren blockieren und Entzündungen reduzieren Zytokinproduktion und induzieren die y-GSC-Expression, was unsere Studie unterstützt, jedoch auf unterschiedliche Weise der Melanogenese-Hemmung [17]. Abgesehen von der in SBP gefundenen Ferulasäure (MW24) war Ferulasäure die Hauptsubstanz innerhalb der Gruppe der Phenolverbindungen. Mehrere Studien bestätigten, dass sie die Eigenschaft der Anti-Melanogenese besitzt, da sie die Expression des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) modulieren und Stickoxid induzieren kann Synthase wirken als Tumorsuppressor-Gen und sind auch an der Produktion von Melaninpigmenten beteiligt. In SBP (MW24)-Lösung kann Ferulasäure die Wirksamkeit erhöhen, wenn sie mit Carotinoid oder anderen Phospholipiden gemischt wird, da die Wasserlöslichkeit, Lipidlöslichkeit und Bioverfügbarkeit erhöht werden, was zu einer verbesserten Melanogenese-Hemmung von B16F10-Zellen führt [18]. Die Implikationen aller Ergebnisse lassen darauf schließen, dass SBP (MW24) die Melanogenese wirksam reduzieren könnte.
Abkürzungen
MITF: Mikrophthalmie-assoziierter Transkriptionsfaktor; -MSH: -Melanozyten-stimulierendes Hormon; MC1R: Melanocortin-1-Rezeptor; TRP1: Tyrosinase-verwandtes Protein 1; TRP2: Tyrosinase-verwandtes Protein 2; MAPK: Mitogen-aktivierte Proteinkinase.
Danksagungen
Diese Arbeit wurde durch Zuschüsse des Royal Golden Jubilee Ph.D.: RGJPHD unterstützt. Thailand. (PH.D./0017/2558).
Autorenbeiträge
RH, KT, KS und UP konzipierten und gestalteten die Experimente; RHCHL und MC führten die Experimente durch; RH und MC und CHL analysierten die Daten; RH steuerte Reagenzien/Materialien/Analysewerkzeuge bei; RH und CHL haben den Artikel geschrieben.
Konkurrierende Interessen
Die Autoren haben erklärt, dass kein konkurrierendes Interesse bestehe.
Verweise
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