Auswirkungen der Gesamtglykoside von Cistanche auf Verletzungen durch oxidativen Stress und Apoptose bei Ratten mit zerebraler Ischämie – Reperfusion Ⅱ

2 Ergebnisse

2． 1 Vergleich der neurologischen Defizit-Scores

Im Vergleich zur Sham-Gruppe hatten Ratten in der Model-Gruppe mehrschwere neurologische DefizitsymptomeUnderhöhte Werte für neurologische Defizite(P ＜0. 05); Im Vergleich zur Modellgruppe hatten die Ratten in der GCs-Gruppe einen höheren Wert. Der neurologische Defizit-Score verringerte sich (P<0. 05), see Figure 1.

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2． 2 TTC-Färbungsergebnisse von Hirngewebe

Es gab keine offensichtlichen Infarktläsionen im Gehirngewebe der Ratten in der Scheingruppe. Im Vergleich dazu war der Prozentsatz der Hirninfarktfläche bei den Ratten in der Modellgruppe größer (P < 0,01); Der Prozentsatz der Hirninfarktfläche war bei den Ratten in der GCs-Behandlungsgruppe niedriger als in der Modellgruppe. (P<0. 05), see Figure 2.

2． 3 Vergleich der Indikatoren für oxidativen Stress

Im Vergleich zur Scheingruppe stieg der MDA-Gehalt im Serum von Ratten in der Modellgruppe und die Aktivitäten des Antioxidansfaktors SOD und GSH-Px nahmen ab (P < 0.05); Während die Ratten in der GCs-Gruppe im Vergleich zu den Ratten der M-Gruppe in der Odel-Gruppe den MDA-Gehalt verringerten und die Aktivitäten von SOD und GSH-Px zunahmen (P < 0,05), siehe Tabelle 1.

3 Diskussion

Es ist bekannt, dass mehrere Faktoren und mehrere Verbindungen an der anschließenden durch CIRI verursachten Nervenzellnekrose beteiligt sind. Die Hemmung des Auftretens und der Entwicklung des pathologischen Prozesses innerhalb eines wirksamen Zeitraums ist äußerst entscheidend für die Prognose der Krankheit. Wang et al. [4] veröffentlichte Abbildung 3. Vergleich der Bax-, Bcl-2-, Caspase-3-, HO-1- und Nrf2-Proteinexpression im Gehirngewebe von Ratten in jeder Gruppe. Hinweis: Im Vergleich zur Scheinoperationsgruppe ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0． {{10}}1; Im Vergleich zur Modellgruppe ist #P < 0. 0５,##P<0. 01 Die Verbesserung des neurologischen Defizits und der Hirninfarktfläche von CIRI-Ratten nach der GC-Behandlung hat deren Wirkung auf Hirngewebeschäden und postmorbide Bewegungen bestätigt.

Derpositiver Effekt der Wiederherstellung der motorischen Funktion; Die Ergebnisse dieses Experiments bewiesen auch, dass der neurologische Defizit-Score von Ratten nach einer CIRI-Behandlung mit GCs reduziert war und der Prozentsatz der Infarktfläche im Gehirngewebe verringert war, was darauf hindeutet, dass GCs nach CIRI eine schützende Wirkung auf Hirnschäden haben.

Als wichtiger regulatorischer Faktor bei Redoxreaktionen in Zellen spielt Nrf 2 eine wichtige Rolle bei der Entstehung vieler Krankheiten, wie neurodegenerative Erkrankungen, Tumore, Alterung usw. 9].

Es entfaltet seine antioxidative Wirkung durch die Kombination mitantioxidative Reaktionselemente(SIND) zu fördernDownstream-SOD, Expression von CAT und GSH-Px [10]. HO-1 dient als regulatorisches Protein des Nrf 2/ARE-Signalwegs und seine Aktivierung kann antioxidativen Stress auslösen, entzündungshemmend wirken und

Schutzmechanismus gegen Zellschäden[11]. HO-1 kann den oxidativen Abbau von Häm fördern und überschüssige reaktive Sauerstoffspezies neutralisieren. Seine Hochregulierung ist ein wichtiger Mechanismus für die Anpassung von Zellen an oxidativen Stress. HO-1 kann dadurch den durch oxidativen Stress verursachten Schäden im Körper widerstehenReduzierung der Zellapoptose [12].

Nach Auftreten von CIRI führt die übermäßige Produktion freier Sauerstoffradikale zu einem Ungleichgewicht in ihrer Produktion und ihrem Abbau, und die Ansammlung reaktiver Sauerstoffspezies führt dazu, dass Zellen durch übermäßige reaktive Sauerstoffspezies angegriffen werden. SOD und GSH-Px sind wichtige antioxidative Faktoren, und ihr Fehlen kann die Lipidperoxidation fördern, und die Produktion der zytotoxischen Substanz MDA wird weiter zunehmen, was zu einer Reihe von Zellstörungen und einer Verschlimmerung von Hirnschäden führt [13].

Wang et al. [14] fanden heraus, dass durch die Erhöhung der Aktivitäten von SOD, CAT und GSH-Px und die Reduzierung des Gehalts an MDA und Proteinhydroxylgruppen die antioxidative Kapazität von Serum, Leber und Gehirn verbessert werden kann. Ye Hongxia et al. [15] fanden in einer Studie über die nootrope Wirkung von GCs an Mäusen heraus, dass sie die Schädigung der Struktur und Funktion des Gehirngewebes reduzierten, indem sie die antioxidative Enzymaktivität erhöhten und den oxidativen Stress reduzierten. Frühere Studien von Wang et al. [4] bestätigten, dass die Behandlung mit GCs den neuronalen Umbau und die Angiogenese fördert. Der Mechanismus hängt möglicherweise mit der Aktivierung des Nrf-2-Signalwegs und der Verringerung des oxidativen Stressniveaus des Gehirngewebes zusammen. Die Ergebnisse dieses Experiments zeigten, dass GCs die Expression von Nrf 2 und seinem nachgeschalteten Zielprotein HO-1 hochregulierten, die Aktivität der antioxidativen Enzyme SOD und GSH-Px im Gehirngewebe erhöhten und das Abfangen freier Sauerstoffradikale beschleunigten und auch eine verringerte Zytotoxizität. Die Anreicherung des Stoffes MDA reduziert dadurch oxidativen Stress bedingte Hirnschäden.

Wu Jiangli et al. [16] haben gezeigt, dass Nrf 2 auch den Mitochondrien-vermittelten endogenen Apoptoseweg direkt regulieren, die Expression der Proteine ​​Bax und Bcl-2 regulieren und die Apoptose hemmen kann. Studien haben ergeben, dass GCs die Expression von Bcl-2 im Myokardgewebe deutlich hochregulieren, die Expression von Bax und Caspase-3 herunterregulieren, die durch Ischämie-Reperfusion verursachte Apoptose reduzieren und dadurch die Myokardschädigung reduzieren können Schaden [17].

In Studien zu den Auswirkungen von GCs auf Tumorwachstum und Metastasierung wurde festgestellt, dass sie eine proapoptotische Wirkung ausüben, indem sie die Expression der Proteine ​​Bax und Bcl-2 regulieren. Nachdem die Proliferation von Endothelzellen gehemmt ist, wird auch die Bildung von Blutgefäßen reduziert [18] . Die Ergebnisse dieser experimentellen Studie zeigten, dass die GC-Intervention die Expression des anti-apoptotischen Proteins Bcl-2 erhöhte und die Expression der pro-apoptotischen Proteine ​​Bax und Caspase-3 im Gehirngewebe verringerte, was dies vollständig beweist es fördert positiv das Überleben von Nervenzellen. Wirkung.

Zusammenfassend können GCs die Fähigkeit von Nervenzellen im ischämischen Halbschattenbereich verbessern, Schäden durch oxidativen Stress zu widerstehen und die durch CIRI verursachte Apoptose von Nervenzellen zu reduzieren, indem sie den Nrf 2/HO-1-Weg aktivieren, was darauf hindeutet, dass GCs eine Art sein könnten von potenziellen Medikamenten zur Behandlung von Kaskadenhirnverletzungen nach zerebraler Ischämie-Reperfusion.

Verweise

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Ziel: ein Update[J]. Med Res Rev, 2016, 36(5): 924-963.

[10] Chen JY, Sun YJ, Huang S, et al. Grub-Polypeptidextrakte schützen vor