Hämaturie mit erhöhtem Kreatinin, 5 Schritte zur Klärung der Diagnose

1 Ist es eine nephrologische Hämaturie?

Bei jungen weiblichen Patienten ist die hauptsächliche klinische Manifestation die Lösung von rotem Urin. Da die Urinroutine vor der Aufnahme nicht perfektioniert wurde, spricht man von rotem Urin. Die Möglichkeit einer falschen Hämaturie sollte ausgeschlossen werden, und einige Medikamente (Rifampicin, Gentamicin usw.) und der Einfluss von Nahrung und eine perfekte Urinroutine weisen darauf hin, dass sich rote Blutkörperchen im Urin befinden, und es gilt als echte Hämaturie.

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Da es sich bei der Patientin um eine junge Frau handelt, haben wir die Möglichkeit einer menstruationsbedingten Hämaturie ausgeschlossen, indem wir nach ihrer Menstruationsgeschichte gefragt haben. Wenn die Patientin sich nicht sicher ist, ob sie sich in der Menstruation befindet, können wir sogar eine Blasenpunktion durchführen, um die Quelle der Hämaturie zu identifizieren; Zu diesem Zeitpunkt schließen wir zunächst die Ursache einer systemischen Gerinnungsstörung aus. Hämaturie verursachen und dann den Urin-Drei-Tassen-Test perfektionieren, um zwischen medizinisch-abgeleiteter Hämaturie und chirurgisch-abgeleiteter Hämaturie zu unterscheiden.

Kombiniert mit den Ergebnissen des Urin-Drei-Tassen-Tests kann es im gesamten Prozess als schmerzlose Hämaturie angesehen werden (die Ergebnisse der drei Urin-Routinetests sind ungefähr gleich), kombiniert mit der Urin-Routine des Patienten, der Anzahl der roten Blutkörperchen beträgt 1001,8/ul, und die Morphologie der roten Blutkörperchen ist uneinheitlich, so dass es als glomerulärer Ursprung beurteilt wird. Hämaturie. Da die roten Blutkörperchen durch den intravaskulären Druck durch die gebrochene Basalmembran beschädigt werden und die beschädigten roten Blutkörperchen durch jedes Segment des Nierentubulus osmotischem Druck und Säure-Base-Einwirkung ausgesetzt werden, erscheinen sie als deformierte rote Blutkörperchen die Urinroutine des Patienten weist auf eine Hämaturie hin, die von einer Proteinurie begleitet wird. , und es gibt Manifestationen einer Schädigung der Nierentubuli, wie z. B. verringerter osmotischer Urindruck, verringertes spezifisches Gewicht des Urins und Epithelzellabgüsse, die als durch eine Nierenerkrankung verursachte Hämaturie angesehen werden.

2 Um welches klinische Syndrom handelt es sich?

Der Patient hat keine Vorgeschichte von chronischem Nierenversagen, Hochrisikofaktoren wie Diabetes und Bluthochdruck und keine offensichtlichen Anomalien der Nierenfunktion, Elektrolyte, Blutroutine, Urinroutine, Urin-Farbdoppler-Ultraschall, keine Proteinurie oder Ödeme und Rückenschmerzen . , erhöhte Nykturie und andere Manifestationen. Nachdem der Patient ins Krankenhaus eingeliefert wurde, zeigte der Farbdoppler-Ultraschall die Größe beider Nieren: Die Größe der rechten Niere betrug etwa 12,4 x 6,7 x 7,3 cm, die Dicke des Parenchyms betrug etwa 1,7 cm und die Größe der Die linke Niere war etwa 12,4 x 6,7 x 6,8 cm groß, und die Dicke des Parenchyms war etwa 2,1 cm. cm), der Patient war von mittlerer Statur, die Nierengröße war durchschnittlich, und es gab keine chronischen Manifestationen wie unklare Kortiko-Medulla-Abgrenzung und kortikale Verdünnung, sodass sie ausgeschlossen wurde;

Die klinische Hauptmanifestation des Patienten ist die Lösung der Hämaturie, und die Hilfsuntersuchung der Tuberkulose enthält keine massive Proteinurie, Hypoalbuminämie, Ödeme und Hyperlipidämie und andere Manifestationen des nephrotischen Syndroms, daher ist sie ausgeschlossen; Die Patientin war eine junge Frau mit akutem Beginn, Erkältung in der Anamnese, Hämaturie und Niereninsuffizienz, ohne Ödeme in der Anamnese, Oligurie, Anurie, Elektrolytstörungen und schweren Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts. Der Patient nahm vor der Aufnahme weitere Medikamente ein. Es ist nicht ausgeschlossen, dass es durch Medikamente verursacht wird. Gegenwärtig wird bei Niereninsuffizienz die Möglichkeit einer akuten Nephritis und einer schnell fortschreitenden Glomerulonephritis in Betracht gezogen;

3 Um welche Krankheit handelt es sich?

Die Patientin ist jung und weiblich, mit akutem Beginn, Hämaturie und Niereninsuffizienz. Die wahrscheinlichsten Krankheiten sind akute Nephritis und IgA-Nephropathie, die beide häufig nach einer bakteriellen Streptokokkeninfektion auftreten. Ersteres hat eine längere Inkubationszeit, normalerweise 1-. Nach 3 Wochen (Beginn im Durchschnitt nach etwa 10 Tagen) nahmen Serum-C3 und Gesamtkomplement zu Beginn der Krankheit ab und normalisierten sich innerhalb von 8 Wochen. Letztere hat eine kurze Inkubationszeit und eine grobe Hämaturie kann innerhalb von Stunden bis Tagen nach der Infektion auftreten. Die Krankheit tritt oft wieder auf. Bei einigen Patienten ist das Serum-IgA erhöht und das Serum-C3 normal.

In Anbetracht der relevanten klinischen Merkmale der Patienten: Eine IgA-Nephropathie ist sehr wahrscheinlich. Da die Ätiologie des Patienten unbekannt ist und mit einer Niereninsuffizienz kombiniert wird, ist eine eindeutige Erkrankung eine Voraussetzung für die Formulierung eines Behandlungsplans. Darüber hinaus ist die histopathologische Untersuchung der Nierenbiopsie eine notwendige Methode zur Diagnose einer IgA-Nephropathie. Das Kreatinin war bei der Aufnahme erhöht, und es wurde mehrmals eine Hämodialyse durchgeführt, um das Kreatinin zu reduzieren. Nach Reduzierung des Punktionsrisikos wurde eine Nierenpunktionsbiopsie durchgeführt.

Der pathologische Bericht der Nierenbiopsie zeigte: 1. Übereinstimmung mit leichter mesangialer proliferativer IgA-Nephropathie, Lee-Grad II; 2. Akute tubuläre interstitielle Verletzung, also war die Krankheit definitiv.

4 Was ist die Ursache?

Es ist notwendig, eine primäre Nierenerkrankung von einer sekundären Nierenerkrankung zu unterscheiden. Primäre Nierenerkrankung umfasst durch Immunantwort vermittelte Nephritis, Harnwegsinfektion, Nierenblutgefäße, Nierentumore und andere Erkrankungen; sekundäre nierenerkrankungen können sekundär zu anderen tumoren, stoffwechselstörungen etc., autoimmunerkrankungen und verschiedenen medikamenten und giften führen, die nieren schädigen.

In Kombination mit dieser Krankenakte ist es am wichtigsten, Nierenerkrankungen auszuschließen, die durch allergische Purpura und systemischen Lupus erythematodes verursacht werden. Nach Angaben des Patienten hat der Patient kein diskoides Erythem, Schmetterlingserythem, Lichtempfindlichkeit, Mundgeschwüre, Alopezie und Multisystemschäden und keine immunbezogenen Indikatoren (ds-DNA, Antiphospholipid-Antikörper, Anti-SM, Anti-Blutzell Antikörper usw.) anormal waren, also wurden sie ausgeschlossen; Der Patient hatte in letzter Zeit keine Allergien, keine Hautpurpura, die symmetrisch auf beide unteren Extremitäten verteilt war, keine Bauchschmerzen, keine Gelenkschwellungen und -schmerzen und andere damit verbundene Symptome, also ausgeschlossen werden.

Es wurde schließlich als primäre IgA-Nephropathie mit akuter tubulärer interstitieller Verletzung identifiziert.

5 Wie behandeln?

Die pathologischen Veränderungen und Verteilungsänderungen der IgA-Nephropathie in verschiedenen Krankenakten sind komplex und vielfältig, und ihre pathologischen Klassifikationsstandards wurden untersucht, einschließlich der Lee-Klassifikation von 1982, der Haas-Klassifikation von 1997 und der Oxford-Klassifikation in {{2} }.

Die behandlungsoptimierte unterstützende Behandlung umfasst Blutdruckmanagement, maximal tolerierte Dosen von Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern oder Angiotensin-Rezeptorblockern, Änderungen des Lebensstils (Natriumeinschränkung, angemessene Bewegung usw.) und Vermeidung von nephrotoxischen Medikamenten.

Primäre IgA-Nephropathie, Lee-Grad II, dieser pathologische Schaden ist relativ mild und eine Hormontherapie ist möglicherweise nicht erforderlich, aber er wird mit einer akuten tubulären interstitiellen Verletzung kombiniert. Um einer interstitiellen Fibrose vorzubeugen, sollte Hydrochlorid unmittelbar nach Meldung der pathologischen Ergebnisse verabreicht werden. Keine Injektion 6 von 0 mg entzündungshemmende Behandlung, ergänzt mit Aluminium-Magnesiumcarbonat-Kautabletten zum Schutz des Magens, Calciumcarbonat-D3-Tabletten zur Vorbeugung von hormonbedingter Osteoporose.

Nach der entsprechenden Behandlung verschwand die Hämaturie und das Kreatinin war signifikant niedriger als zuvor, aber der Patient musste noch lange Zeit nach der Entlassung Prednisonacetat-Tabletten gegen Entzündungen einnehmen und sagte dem Patienten, er solle die Dosis unter Anleitung anpassen einen Facharzt aufsuchen und das Medikament nicht absetzen oder selbst einnehmen. Reduzieren Sie die Dosis, um das Wiederauftreten der Krankheit zu vermeiden.

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