WIE KÄMPFEN WIR DIE KRAFT DER ANgeborenen und adaptiven Immunität um unser Leben?

ABSTRAKT

Das aktuelle Verständnis der evolutionären Entstehung des Immunsystems in Organismen ist bis heute unklar. Es ist anerkannt, dass einige Aspekte des Immunsystems das Überleben lebender Organismen, seien es Pflanzen, Bakterien, Wirbeltiere oder Wirbellose, verbesserten. Die verschiedenen Immunproteine ​​und -komplexe werden ständig untersucht, um genau zu verstehen, welche Rolle das Immunsystem bei der menschlichen Entwicklung spielt. In diesem Aufsatz schlagen wir eine entwicklungs- und evolutionäre Erklärung vor, wie wir ein Immunsystem darstellen, den Selektionsdruck in Immunzellen verstehen, die Beziehung von Bakterien oder Viren zu ihrem Wirt erklären und die Erhöhung der menschlichen Anfälligkeit für Krankheiten analysieren.

Das Immunsystem ist ein sehr wichtiger Teil der menschlichen Entwicklung. In den frühen Stadien der fetalen Entwicklung schützt das Immunsystem den Fötus vor infektiösen Keimen im Körper der Mutter. Der Fötus kann vor der Geburt einen vorübergehenden Immunschutz erlangen, indem er von der Mutter spezielle Antikörper erwirbt. Nach der Geburt entwickelt sich das Immunsystem eines Babys weiter und wird durch kontinuierliches Lernen und Wachstum allmählich vollständiger und stärker. Das Immunsystem erkennt und bekämpft nicht nur fremde Krankheitserreger, sondern schützt auch die Gesundheit des körpereigenen Gewebes. Wenn es ein Problem mit dem Immunsystem gibt, kann es den Körper anfällig für Infektionen oder Autoimmunerkrankungen machen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass das Immunsystem eine sehr wichtige Rolle in der menschlichen Entwicklung spielt und uns dabei hilft, gesund zu bleiben und äußere Bedrohungen abzuwehren. Dies zeigt die Bedeutung und Notwendigkeit einer Verbesserung der Immunität. Cistanche kann die Immunität des Menschen stärken. Cistanche ist reich an einer Vielzahl antioxidativer Substanzen wie Vitamin C, Vitamin C, Carotinoiden usw. Diese Inhaltsstoffe können freie Radikale abfangen und die Oxidation reduzieren. Stress, verbessern die Widerstandskraft des Immunsystems.

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SCHLÜSSELWÖRTER:

IMMUNSYSTEM, EVOLUTION, ANgeborene Immunität, adaptive Immunität.

EINFÜHRUNG

Die Vorstellung, dass das Immunsystem seine Fähigkeiten im Laufe der Zeit so erweitern kann, dass es seine Abwehrmechanismen automatisch ausführen kann, ist schwer zu verstehen, da es sich dabei um einen sehr komplexen Prozess handelt, bei dem Tausende von Mikroorganismen zusammenarbeiten. Zu den wichtigeren Akteuren der Zellen des Immunsystems gehören Makrophagen (M), Neutrophile, dendritische Zellen (DC), natürliche Killerzellen (NK-Zellen), T-Lymphozyten (T-Zellen) und B-Lymphozyten (B-Zellen). ) und Eosinophile. Diese Zellen stehen in einer intraspezifischen Beziehung zueinander und können die Produktion von Immunität gegen Krankheitserreger und Krankheiten projizieren und verstärken.

Die Hauptfunktion des Immunsystems als Ganzes besteht darin, den Wirt vor allen Bedrohungen zu schützen, die den Körper des Wirts terrorisieren könnten. Es wurde entwickelt, um das Überleben im Kampf gegen Krankheiten zu verbessern (Marin, JM 2017). Beispielsweise ist das Immunsystem allein für das individuelle Niesen in Zeiten hoher Pollenkonzentration in der Luft verantwortlich. Diese Entzündungsreaktionen werden gemeinsam vom angeborenen und adaptiven Immunsystem ausgelöst.

DIE EVOLUTIONSGESCHICHTE DES IMMUNSYSTEMS

Es gibt zwei Hauptaspekte des Immunsystems: das angeborene Immunsystem und das adaptive Immunsystem, die dann beide zusammengearbeitet haben, um die Effizienz des anderen zu steigern. Es wurde gezeigt, dass die Entstehung des angeborenen Immunsystems der Entwicklung einzelliger Organismen, der Protozoen, ähnelt. Das angeborene Immunsystem verfügt über einen Mechanismus, der eng mit der endosymbiotischen Entstehung der Mitochondrien und Chloroplasten zusammenhängt.

Der Ursprung von Mitochondrien und Chloroplasten liegt in der Einschließung eines Bakteriums in eine Zelle, die letztendlich eine innere Membran bildete und sich im Laufe der Zeit als Organelle der Wirtszelle anpasste; Dieses evolutionäre Ereignis wurde in Fossilien gefunden, die etwa 1,5-1,8 Milliarden Jahre alt waren (Garg, et al 2017). Ähnlich wie bei Endosymbionten wird bei der Fähigkeit des angeborenen Immunsystems, Infektionen zu bekämpfen, ein Prozess namens Phagozytose eingesetzt. Phagozyten wie Makrophagen, dendritische Zellen und Neutrophile sind Moleküle der angeborenen Immunität, die die Infektion oder das Virus in der Zelle verschlingen und sie zerstören (Aderem, 2003).

Neutrophile und M fungieren beide als Hauptphagozyten, die die Abtötung von Pilzpathogenen vermitteln, da sie die ersten Leukozyten sind, die zur Infektionsstelle wandern. Neutrophile sind die am häufigsten vorkommenden Leukozyten und haben ihre Funktion, indem sie extrazelluläre Fallen absondern, die Mikroben einfangen und deren Phagozytierung ermöglichen. M wird dann an die Infektionsstelle rekrutiert und ersetzt die Neutrophilen, indem es Neutrophile abtötet und entfernt. Sobald M an die Infektionsstelle gelangt und durch die Neutrophilen ersetzt wird, kann es den Erreger in ein Phagosom einhüllen, wo es Körnchen oder Chemikalien freisetzt, die für den Erreger toxisch sind, und ihn in ein Antigen umwandelt. (Segal, 2005). Aufgrund der Fülle an Neutrophilen und der ständigen Regulierung des Epithels durch die Makrophagen sind Phagozyten in der Lage, Pilzzellen anzugreifen.

Die Bedeutung dieser Leukozyten wurde dann kontinuierlich an Mäusen getestet, indem die Veränderungen im Gesundheitszustand der Mäuse beobachtet wurden, nachdem bestimmte Zellen oder Proteine ​​in ihrem Immunsystem ausgeschaltet wurden. Ein Beispiel ist die Beobachtung der Anfälligkeit einer Person für die Pilzinfektion Candida albicans. Bei Menschen, deren Körper Neutrophile und Makrophagen ausschaltet, oder bei denen Neutropenie auftritt, ein Zustand, bei dem eine Person abnormale Neutrophile hat, ist die Wahrscheinlichkeit einer Infektion mit Candida albicans höher (Erwig et al. 2017).

Studien zeigen auch, dass ein Mangel an M zu einem Ungleichgewicht in ihrer Homöostase führt, was umgekehrt zu Fettleibigkeit und verminderter Immunität führt. Mäuse wurden verwendet, um das menschliche Immunsystem zu modellieren, um die Auswirkungen von M-Knockout zu sehen. Die Ergebnisse zeigen, dass ein Mangel an M zu einem extremen Verlust an Körpergewicht an Fett und Muskelmasse führt. Um sich von dem M-Mangel zu erholen, begannen Neutrophile einzudringen, und es wurde das Auftreten proinflammatorischer Zytokine beobachtet (Feng et. Al, 2014).

Die Zellen der angeborenen Immunität fungieren als erstes System, das jegliche Komplikationen oder Veränderungen im Körper löst, und zwar Sekunden, nachdem ein Problem aufgetreten ist. Sie wird oft als erste Verteidigungslinie gegen Fremdpartikel wie Allergene, Parasiten oder Bakterien bezeichnet. Wenn ein Eindringling eine Gefahr für den Körper darstellt, wird das angeborene Immunsystem automatisch durch verschiedene Signale aktiviert. (Nicholson 2016). Ein Antigen oder ein Krankheitserreger dringt in den Körper ein, was dazu führt, dass Fresszellen an die Infektionsstelle rekrutiert werden, wo sie eine Struktur verwenden, die spezifische Muster auf dem Krankheitserreger erkennt und es den Fresszellen schließlich ermöglicht, festzustellen, dass das Antigen schädlich ist.

Mithilfe der Mustererkennungsrezeptoren (PRR) in den Keimbahnzellen werden unterschiedliche Immunreaktionen ausgelöst, die es dem Körper letztendlich ermöglichen, schädliche Antigene anzugreifen. Pathogen-Associated Molecular Patterns (PAMPs) und Damage-Associated Molecular Patterns (DAMPs) sind zwei Arten von Mustern, die die Zellen des Wirts über PRR erkennen, um von „selbst“ und „nicht-selbst“ Zellen zu unterscheiden, was bedeutet, dass PAMPs und DAMPs unterscheiden können, ob Ein Molekül ist schädlich, beschädigt oder schädigt direkt die gesunden Zellen eines Wirts. (Lee et al. 2015). Krankheitserreger, mutierte Zellen und Viren stellen eindeutig ein Muster dar, das es den durch die PAMPs und DAMPs simulierten Phagozyten ermöglicht, zu erkennen, dass diese Partikel fremd sind. Sobald die PRRs auf Phagozyten ein PAMP oder DAMP auf einem toxischen Partikel erkannt haben, kann der Neutrophile oder Makrophage den Krankheitserreger verschlingen und Perforine oder Granzyme freisetzen, die die zytotoxischen Reaktionen auslösen, die den Krankheitserreger abtöten. Diese induzieren häufig auch die Produktion bestimmter Zytokine, die dann das adaptive Immunsystem aktivieren können, um seine Reaktionsmaßnahmen zu starten.

WIE DAS ADAPTIVE IMMUNSYSTEM AUS DEM ANgeborenen IMMUNSYSTEM ENTSTEHT

Die Entstehung von Gnathostomen oder Kieferwirbeltieren geht auf die Zeit vor über 400 Millionen Jahren zurück. (Brazeau et al. 2015). In der Folge entstand auch das adaptive Immunsystem, was die Forscher zu der Annahme veranlasste, dass das adaptive Immunsystem ein Instrument ist, das von Kieferwirbeltieren angepasst wurde und aufgrund der Spezifität und des Gedächtnisses, das es speichern kann, ein besseres Überleben ermöglicht. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass die Entwicklung des adaptiven Immunsystems auf zwei Wegen erfolgte: der Entstehung des RAG-Transposons und der Vervielfältigung ganzer Genome. Der japanisch-amerikanische Evolutionsbiologe Susuno Ohno vermutete, dass die beiden Duplikationen des gesamten Genoms, die Gnathostome durchliefen, eine der Schlüsselkomponenten der Evolution des adaptiven Immunsystems sind.

Obwohl dieser Vorschlag immer noch wenig verstanden ist und nur sehr wenige Beweise enthält, war er eine weithin akzeptierte Hypothese und wurde dann als die Anpassung klassifiziert, die zur Entwicklung vom angeborenen Immunsystem zum adaptiven Immunsystem führte. (Flajnik, et al. 2010) Im Gegensatz zur angeborenen Immunität verfügt die adaptive Immunität über die Fähigkeit, ein „Gedächtnis“ zu schaffen, in dem sie das präsentierte Antigen untersucht und lernt und es sich zur späteren Bezugnahme merkt. Wenn ein Wirt ein zweites Mal mit demselben Antigentyp konfrontiert wird, kann das Immunsystem daher viel schneller auf das Antigen reagieren und den Krankheitserreger zerstören. (Joosten et al. 2018).

Auch das adaptive Immunsystem nutzt PRRs, um Krankheitserreger zu erkennen. Da das angeborene Immunsystem jedoch sehr breit gefächert und allgemein ist, ist das adaptive Immunsystem genau das Gegenteil (Abbildung 2A). Es erfordert eine Spezifität, bei der es verschiedene Antikörper gibt, die durch verschiedene unterschiedliche Antigene aktiviert werden. Die Struktur von Antikörpern weist eine konstante Region (FcRegion) auf, die membrangebunden ist und mit Immunzellen interagiert, die bei allen Isotypen ähnlich dargestellt werden.

Es verfügt außerdem über eine variable Region, die mit Antigenen interagiert und für die Spezifität der Antikörper verantwortlich ist. Die variablen Regionen von Antikörpern bestehen aus etwa 1 bis 35 Aminosäuren, die einzigartig gefaltet und unterschiedlich konform sind und je nach Antigen eine unterschiedliche Affinität aufweisen. Daher können sie nur an sehr spezifische Antigene binden (Stanfield et. Al 2014). . Das adaptive Immunsystem erfordert auch die Aktivierung des angeborenen Immunsystems, bevor es induziert wird. Dies liegt ausschließlich daran, dass das adaptive Immunsystem darauf warten muss, dass die Phagozyten Krankheitserreger verarbeiten, um die Antigene freizusetzen, die dann von den auf den B-Lymphozyten vorhandenen Antikörpern erkannt werden.

Die Aktivierung von Lymphozyten

Damit T-Zellen aktiviert werden können, muss ein Antigen von einer Antigen-präsentierenden Zelle (APC) wie DCs, M und B-Zellen präsentiert werden. Das Antigen wird dann vom T-Zell-Rezeptor (TCR) erkannt, einem Rezeptor auf dem T-Lymphozyten, der an das Antigen des APC bindet, das entweder von MHC-Klasse I oder MHC-Klasse II präsentiert wird. MHC I und MHC II sind in fast allen gesunden Zellen vorhanden und klassifizieren die zu aktivierende T-Zelle entweder als CD8 plus zytotoxische Zelle oder als CD4 plus Helferzelle. (Jordan et al., 2009).

Sobald das MHC:Antigen an den TCR bindet, wird Signal 1 induziert, aber es kann die LAT-Kaskade nicht passieren, es sei denn, der B7:CD28-Komplex wird zusammen mit CD40:CD40L co-stimuliert, um Signal 2 zu fördern. Aktivierung der Signale 1 und 2 reguliert automatisch die Sekretion von IL-2-Zytokinen durch APCs hoch, was Signal 3 auslöst. Sobald alle drei Signale aktiviert wurden, erfolgt die Transkription und Replikation von Immunzellen --, insbesondere die Transkription von NFAT und NFK {{12} } werden dann initiiert.

Die beiden Methoden, mit denen die B-Zell-Aktivierung induziert wird, hängen stark davon ab, ob T-Lymphozyten benötigt werden oder nicht; Sie werden als T-Zell-unabhängige Antigene und T-Zell-abhängige Antigene bezeichnet. Wie der Name schon sagt, erfordert die T-Zell-unabhängige Aktivierung nicht die Hilfe der T-Lymphozyten, um ihre Immunaktivitäten voranzutreiben. Es wird auf natürliche Weise durch das Vorhandensein des Antigens aktiviert, was dazu führt, dass die B1-B-Zell-Untergruppe den IgM-Antikörper-Isotyp absondert. Dieser Ansatz ist jedoch nicht gerade der effizienteste Weg, um Antigene und Krankheitserreger gezielt anzugreifen, da bestimmte Isotypen von Antikörpern nur die Anwesenheit sehr spezifischer Antigene erkennen können. Da B-Zellen automatisch IgM-Antikörper produzieren und diese auf ihrer Membran präsentieren, kommt es ohne T-unabhängige Aktivierung zu einem Mangel an Differenzierung oder Variation von Antikörpern. Dies bedeutet, dass bestimmte Krankheiten und Krankheitserreger nicht erkannt werden können und eine gefährliche Umgebung für den Wirt entsteht. (Abbas et al.)

SELEKTIVER DRUCK UNTER B-LYMPHOZYTEN

Die Bedeutung des Vorhandenseins von T-Lymphozyten, insbesondere CD4- und T-Helferzellen, ist für das Immunsystem von Kieferwirbeltieren äußerst wichtig, da T-Lymphozyten dafür sorgen, dass die B-Zellen den Klassenwechsel von einem Isotyp zum anderen ermöglichen. Dies geschieht dadurch, dass B-Lymphozyten den gleichen Aktivierungsprozess durchlaufen, aber anstatt sich an eine APC zu binden, bindet eine T-Zelle über den CD40:CD40L-Komplex an die B-Zelle, was es den T-Lymphozyten ermöglicht, sich zu bilden der Wechsel von B-Zellen zu Klassen (Isotypen). Da B-Zell-Antikörper über variable Regionen verfügen, die für Antigene spezifisch sind, ermöglicht der Klassenwechsel der Zelle, den Isotyp des Antikörpers zu wechseln, den die B-Zelle produzieren kann. Sobald die B-Zelle aktiviert ist, gelangt sie in das Keimzentrum, wo sie sich vermehren und replizieren kann. Anschließend durchläuft es eine somatische Hypermutation.

Im Keimzentrum liegt eine follikuläre dendritische Zelle (FDC), die den selektiven Druck zwischen B-Zellen demonstriert (Linterman et. Al 2017). Somatische Hypermutationen sind zufällige Mutationen, die entweder ihre Affinität erhöhen oder verringern können; Mutationen, die entweder nützlich, schädlich oder neutral sein können, daher hat die B-Zelle keine Kontrolle über die Affinität, die sie zeigen kann. Dies führt dazu, dass ausgewählte B-Lymphozyten die Affinitätsreife erreichen, einen Zustand, in dem sie genügend Mutationen durchlaufen haben, um ihr höchstes Affinitätsniveau zu erreichen. FDCs bevorzugen diejenigen, die die Affinitätsreife in einer Umgebung mit einer Fülle an B-Zellen erreicht haben (Abbildung 1. A). Nur diejenigen, die am stärksten sind, können das Keimzentrum verlassen und ihre immunreaktiven Aufgaben erfüllen (Abbas et. Al). Der Altruismus der T-Lymphozyten ist notwendig, um zufällige Mutationen auf B-Zellen, den Hauptmediatoren des adaptiven Immunsystems, zu ermöglichen.

DIE BEZIEHUNG ZWISCHEN MIKROBIOTEN UND DEM IMMUNSYSTEM

Aktuelle Forschungsergebnisse zeigen, dass der menschliche Körper aus etwa 100 Billionen Mikrobiota-Zellen besteht; Bakterien, die natürlicherweise im menschlichen Körper leben. Die Population der Mikrobiome, die den menschlichen Körper bewohnen, ist fast, wenn nicht sogar größer, als die Anzahl der Körperzellen. Mikrobiome können entweder einem Zweck im Körper dienen, der für die Aufrechterhaltung der Homöostase oder des Stoffwechsels unerlässlich sein kann, sie können aber auch die Quelle des Fortschreitens von Krankheiten sein. Im Laufe der Zeit haben Bakterien und Viren langsam gelernt, sich gemeinsam mit dem Immunsystem zu entwickeln, wodurch sie in ihrem Wirt effektiver überleben können. Da das Immunsystem seine Fähigkeit zur Bekämpfung von Krankheitserregern steigert und moderne Technologien beginnen, neue Wege zur Beseitigung von Infektionen zu fördern, entwickeln sich auch Mikrobiome weiter, um Interaktionen mit Immunzellen zu verhindern.

Die Entwicklung der Mikrobiota zeigt sich in der sicheren Virusentwicklung von Cap Snatching. Cap-Snatching ist ein Mechanismus, den virale RNA nutzt, um der Erkennung durch Immunzellen zu entgehen. Selbst-mRNA enthält eine 7-Methylguanosin-Kappe am Ende des RNA-Strangs und teilt den Immunzellen mit, dass die RNA keinen Schaden anrichtet. Virale RNA hingegen weist diese Kappe nicht auf, die als PAMPs für die PRR, Rig-like-Rezeptoren (RLR), fungiert. RLR erkennt die vom Virus erzeugte 5'-Triphosphat-RNA und löst die Transkription von Typ-I-IFN (Interferon) aus, wodurch die MHC-Klasse-II-Expression auf Zellen hochreguliert wird und so CD8 plus zytotoxische T-Zellfunktionen induziert werden (Bahl et. Al, 2012). Cap-Snatching ermöglicht es viraler RNA, als Pseudo-Selbst-mRNA zu fungieren, wobei die normale mRNA, deren Kappe entrissen wurde, nun geöffnet wird, um von Immunzellen erkannt zu werden, was zu einer negativen Toleranz gegenüber Selbst-RNA führt, die Selbsttoleranz verringert und das Falsche induziert Immunreaktion. Darüber hinaus fördert die verkappte virale mRNA die Synthese und Reproduktion des Virus, wodurch es sich vermehren kann, was zu einer Infektion führt und die Fähigkeit der Immunzellen, das Virus zu zerstören, verringert (Krug et. Al, 2003).

VULNERABILITÄTEN DES IMMUNSYSTEMS

Das Immunsystem ist die Grundlage der Entwicklung der modernen Medizin, da Forscher zunehmend nach neuen Wegen suchen, um neu synthetisierte Mikrobiome zu besiegen, die langsam entstehen. Eine sehr häufige Schwachstelle ist jedoch die Geschwindigkeit, mit der Impfstoffe hergestellt werden. Bakterien und andere Mikroorganismen können sich viel schneller vermehren, wodurch ihre Population exponentiell wächst. Sie sind auch in der Lage, sich ungeschlechtlich zu vermehren, was bedeutet, dass sie sich zur Vermehrung nicht paaren müssen. (Bergstrom & Dugatkin, 2016) Die natürliche Selektion wirkt sich auf Mikroorganismen im Vergleich zu ihren Wirten viel schneller aus und der Wirt ist nicht in der Lage, mit der Geschwindigkeit des Mikrobioms Schritt zu halten.

Ein häufig auftretendes Problem im Zusammenhang mit der Immunität sind die negativen Auswirkungen des Arzneimittels. Das Arzneimittel wirkt im Teilbereich der passiven Immunität des Immunsystems, die sich auf die Übertragung von Antikörpern von einer Quelle auf eine andere bezieht. Dies ist sehr hilfreich für Organismen, denen ein spezifischer Antikörper fehlt, der zur Bekämpfung eines antigenspezifischen Krankheitserregers oder einer Infektion erforderlich ist. Dabei handelt es sich um die Art der Immunität, die Impfungen haben und die den Antikörper enthalten, der es ihr ermöglicht, den Krankheitserreger anzugreifen. Dieser Mechanismus wird häufig zur Vorbeugung von Krankheiten und zur Förderung des „Gedächtnisses“ im adaptiven Immunsystem eingesetzt. Wenn ein Antigen zum ersten Mal präsentiert wird, zeigt der Körper keine Symptome, da die Antikörper im Arzneimittel dies dem Immunsystem bereits ermöglicht haben erkennen es (Keller et al 2000). Viele Menschen werden jedoch zu der Annahme verleitet, dass die Einnahme von Medikamenten oder Impfungen im Jugendalter die Toleranz des Immunsystems einer Person verringert oder manchmal sogar zu Mutationen in den Genen des Kindes führt, die Autismus oder eine andere Störung verursachen. Es gibt keine Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen der abnormalen Entwicklung von Personen und Impfungen. Es erübrigt sich zu erwähnen, dass es einen akuten Mangel an Aufklärung über die Bedeutung der Entwicklung des Immunsystems gibt, der viele daran hindert, zu verstehen, warum bestimmte Erkrankungen in der Medizin und für die Lebensspanne eines Menschen insgesamt notwendig sind.

ABSCHLIESSENDE BEMERKUNGEN

Die Evolution wirkt sich ständig auf das Immunsystem aus, sei es durch die Weiterentwicklung des adaptiven Immunsystems oder durch ständige Anpassungen, die Mikrobiome vornehmen. Die Entwicklung des Immunsystems ist ein äußerst komplexer Prozess, der neue Forschungsergebnisse eröffnet, um die Möglichkeit einer Resistenz gegen bestimmte Krankheiten besser zu verstehen. Derzeit wird weiter an der Entwicklung einer passiven Immunität durch Medikamente geforscht, die die Vorbeugung extrem weitverbreiteter Infektionen wie Masern und Krebs ermöglichen wird. Allerdings müssen die Anfälligkeiten des Immunsystems gegenüber seiner sich gemeinsam entwickelnden Beziehung zu Bakterien und Viren berücksichtigt werden.

GLOSSAR

• 5'-Triphosphat-RNA – eine von einem Virus erzeugte Molekülstruktur, die für die Transkription von Typ-1-Interferon verantwortlich ist.

• 7-Methylguanosin – eine Kappe am Ende der Selbst-mRNA, die den Zellen zeigt, dass es nicht schädlich ist.

• Adaptive Immunität – eine Art von Immunität, die die Aktivierung des angeborenen Immunsystems erfordert, um zu funktionieren.

• Affinitätsreifung – ein Prozess, bei dem eine B-Zelle ihr höchstes Affinitätsniveau erreicht.

• Antigenpräsentierende Zelle – Zellen, die ein Antigen in Form von Peptiden enthalten können, sodass Antigene von T-Lymphozyten erkannt werden können.

• B1-B-Zell-Untergruppe – angeborene B-Zellen, die die meisten Ig-M-Antikörper entwickeln und für die meisten T-unabhängigen Reaktionen verantwortlich sind. • B-Lymphozyten – Lymphozyten, die Antikörper absondern können.

• Cap-Snatch – ein Prozess, bei dem virale RNA die 7-Methylguanosin-Kappe des Normalen entreißt.

• CD4 plus Helferzellen – eine Art T-Lymphozyten, die Helferimmunreaktionen induziert.

• CD8 plus Killerzellen – eine Art T-Lymphozyten, die zytotoxische Immunantworten induziert.

• CD40: CD40L – ein Komplex, der die Expression von B7-Molekülen, die Sekretion von Zytokinen und dendritische Zellen stimuliert.

• Klassenwechsel – ein Prozess, bei dem Antikörper die Fc-Domäne wechseln, aber ihre variable Region behalten, um auf mehr Zytokine reagieren zu können.

• Konstante Region – eine Region auf einem Antikörper, die die Interaktion mit Immunzellen ermöglicht.

• Zytokine – Hormone des Immunsystems.

• Schadensassoziierte molekulare Muster – ein Muster, das aus Schäden in der Zelle besteht, die von Mustererkennungsrezeptoren erkannt werden können.

• Dendritische Zellen – Immunzellen, deren Hauptfunktion darin besteht, Antigene an T-Zell-Rezeptoren zu präsentieren.

• Endosymbiose – ein Prozess, bei dem ein Organismus in einen anderen verschlungen wurde und in der Zelle am Leben bleibt.

• Eosinophile – weiße Blutkörperchen, die Entzündungsreaktionen hervorrufen.

• Follikuläre dendritische Zellen – dendritische Zellen, die in Lymphfollikeln vorkommen, ermöglichen es den aktivierten B-Zellen im extrafollikulären Fokus, in den Follikel zu gelangen.

• IgM-Antikörper – der erste Antikörper, der entwickelt wurde und der einzige Isotyp, der ohne T-Zellen aktiviert werden kann.

• Immunsystem – ein System, das für die Abwehr und den Schutz vor Krankheitserregern und Krankheiten verantwortlich ist.

• Angeborene Immunität – eine Art von Immunität, die als Ersthelfer beim Angriff auf fremde Substanzen fungiert.

• Intraspezifisch – eine Beziehung, in der zwei ähnliche Subjekte im selben Bereich existieren.

• Interspezifisch – eine Beziehung, in der zwei verschiedene Subjekte im selben Bereich existieren.

• Gnathostome – Kieferwirbeltiere.

• Granzyme (siehe Perforin) – Partikel, die von PAMPS oder DAMPS freigesetzt werden und eine zytotoxische Reaktion auslösen.

• Makrophagen – Fresszellen, die einen Krankheitserreger umhüllen und ihn in ein Antigen umwandeln.

• Mikrobiota-Zellen – Bakterien, die natürlicherweise im Körper leben.

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