Wie kann man einen akuten Nierenarterienverschluss aufheben?

Akuter Nierenarterienverschluss in einer einsamen Niere: Eine unerwartete Genesung nach später Revaskularisation

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Schlüsselwörter:akuter Nierenarterienverschluss,Revaskularisation, akute Nierenschädigung, Niere

Zusammenfassung

AkutrenalArterieVerstopfungist eine seltene Ursache fürakutNiereVerletzung. In diesem Fallbericht präsentieren wir einem Patienten eineakutrenalArterieVerstopfungdie nach einer späten Revaskularisation der Nierenarterie eine unerwartete Genesung hatten. Der Patient, der eine periphere arterielle Verschlusskrankheit und eine solitäreNiere, die kurz nach dem Krankenhausaufenthalt wegen akuter Herzinsuffizienz mit akutem Nierenversagen auftraten.

Die Ursache wurde zunächst als akute tubuläre Nekrose vermutet, aber die Persistenz von Bluthochdruck und das Fehlen einer Wiederherstellung der Nierenfunktion deuteten auf das Vorhandensein einer Nierenarterienstenose als mögliche Ursache hin.

Auf dem CT-Angiogramm war die rechte Nierenarterie mit distaler Revaskularisation aufgrund von Kollateralgefäßen verschlossen. Das Revaskularisierungsverfahren, das 16 Tage nach der Aufnahme durchgeführt wurde, führte zur vollständigen Wiederherstellung der BaselineNiereFunktion.

Hintergrund

AkutrenalArterieVerstopfungist eine seltene Erkrankung, mit einer Vielzahl von klinischen Präsentationen, die von den klassischen akuten Flankenschmerzen mit Hämaturie und Laktatdehydrogenase (LDH) bis hin zu vielen anderen unspezifischen Merkmalen wie Fieber, Leukozytose, Übelkeit, Bauchschmerzen, Bluthochdruck, akutem Nierenversagen reichen.1, 2 Diese atypischen Präsentationen, die manchmal mit Symptomen im Zusammenhang mit anderen Organen verbunden sind, können die Diagnose verzögern. Darüber hinaus hat die typische Präsentation eines Niereninfarkts die gleichen klinischen Anzeichen einer Nierenkolik, einer viel häufigeren Erkrankung. Darüber hinaus kann die Darstellung unterschiedlich sein, je nachdem, ob der Verschluss den Hauptstamm oder einen Ast der Nierenarterie betrifft und ob er einen Einzelgänger betrifft.Niereoder einNieremit einem kontralateral funktionierenden. Die bekannten Ursachen sind unterschiedlich und umfassen Thromboembolien zurNiere(Vorhofflimmern ist die häufigste Ursache), Thrombose der Nierenarterie, Nierenarteriendissektion, traumatische und iatrogene Ursachen. 3

Es gibt nur sehr wenige Belege für ein spezifisches Management vonakutrenalArterieVerstopfung, die in erster Linie auf Einzelfallberichten oder Fallserien basieren. Darüber hinaus wird der Zeitpunkt des Revaskularisierungsverfahrens diskutiert: Obwohl allgemeine Übereinstimmung darüber besteht, dass eine frühere Behandlung zu geringeren ischämischen Schäden führt, gibt es nur begrenzte Daten über das interventionelle Fenster. Viele Studien haben über gute Ergebnisse bei der Wiederherstellung der Nierenfunktion auch nach einer längeren ischämischen Zeit berichtet (mit beschriebenen Fällen vollständiger Genesung nach 31 Tagen Anurie).

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Fallpräsentation

Ein 87-jähriger Mann wurde mit akutem Lungenödem in unserer Notaufnahme vorgestellt undakutNiereVerletzung. Der Patient befand sich in einer sehr guten körperlichen und kognitiven Verfassung, hatte aber mehrere Komorbiditäten. Seine Krankengeschichte bestand aus arterieller Hypertonie, einer peripheren Gefäßerkrankung mit vorheriger Angioplastie und Stenting der Gefäße der unteren Gliedmaßen, Diabetes mellitus, der nur mit Diät kontrolliert wurde, und Nephroangiosklerose chronisch.NiereKrankheit. Er hatte auch eine Einzelschwester.Nierenach der 20 Jahre zuvor behandelten linken Nephrektomie bei Nierenkarzinomen mit einem Ausgangskreatininwert von 135 μmol/L, mit einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) von 40 ml/min/1,73 m2 gemäß ChronischNiereDisease Epidemiology Collaboration (CKD EPI) Formel.

Er war kürzlich wegen dekompensierter Herzinsuffizienz aufgrund eines neu einsetzenden tachykardischen Vorhofflimmerns in die allgemeine medizinische Abteilung eingeliefert worden. Er war mit intravenösen Diuretika, Betablockern und einem direkten oralen Antikoagulans behandelt worden. Sein Plasmakreatinin drei Tage vor der Entladung betrug 153 μmol/L (eGFR 35 ml/min/1,73 m2).

Einen Tag nach der Entlassung kehrte der Patient mit akut einsetzender Dyspnoe zurück. Die Sauerstoffsättigung betrug 90% mit 2 L/min Sauerstoff. Der Blutdruck (BP) und die Herzfrequenz (HR) waren beide normal (BP 135/85 mmHg und HR 75 bpm).

Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigte Anzeichen eines Lungenödems mit bilateralen Pleuraergüssen. Serumkreatinin war bei 470 μmol/L (eGFR) erhöht

9 ml/min/1,73 m2), ohne Elektrolytanomalien oder metabolische Azidose. Es gab keine Hämaturie, weder mikro- noch makroskopisch. Eine Ultraschalluntersuchung des RechtsNiereund Blase schloss eine obstruktive Ursache aus und beschrieb eineNieremit einer altersgerechten Morphologie und Größe (100 × 51 mm).

Der Patient wurde mit intravenöser diuretischer Therapie in die allgemeinmedizinische Abteilung aufgenommen, blieb aber trotz dieser Behandlung anurisch. Die direkte orale Antikoagulation wurde durch eine intravenöse therapeutische Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin ersetzt.

Daher wurde der Patient auf die Intensivstation (ICU) verlegt, um mit der kontinuierlichen Hämofiltration zu beginnen. Nach 5 Tagen kontinuierlicher Nierenersatztherapie wurde er auf intermittierende Hämodialyse mit der Persistenz der Anurie umgestellt. Während seines Aufenthalts auf der Intensivstation schlossen wiederholte Ultraschalluntersuchungen strukturelle Anomalien derNiereund beschrieb das Vorhandensein von Blutperfusion am Nierenhilum, während die periphere Vaskularisation schwer zu beproben war.

Die Verdachtsdiagnose war eine akute tubuläre Nekrose aufgrund einer verlängerten renalen Hypoperfusion infolge eines niedrigen Herzzeitvolumens. Der Patient wurde dann auf die nephrologische Station verlegt und setzte die intermittierende Hämodialyse dreimal wöchentlich fort, ohne dass sich weder die Nierenfunktion verbesserte noch die Diurese erholte.

Nach ein paar Tagen zeigte der Patient eine unkontrollierte arterielle Hypertonie (mit Werten des systolischen Blutdrucks bis zu 190 mmHg), trotz der Wiedereinführung seines Antihypertensivums zu Hause, bestehend aus einem Kalziumantagonisten und einem Alpha-Blocker.

Refraktäre Hypertonie, assoziiert mitakutNiereVerletzungund Flash-Lungenödem, schlug das Vorhandensein von Nierenarterienstenose vor. Ein Duplex-Ultraschall zeigte einen Verdacht auf eine schwere Stenose der rechten Nierenarterie mit einer ostialen Beschleunigung und einem distalen poststenotischen Fluss, was auf eine signifikante Strömungsbehinderung hindeutet. Das CT-Angiogramm, das nur während der arteriellen Phase aufgenommen wurde, zeigte einen Verschluss der rechten Nierenarterie an ihrem Ursprung aus der Aorta ( Abb. 1 ) und zeigte eine normal großeNiereOhne Anzeichen von Ödemen, Abwesenheit von perirenaler Fettinfiltration, mit einer distalen Ankunft von Radiokontrast zu den Ästen der Hilararterie aufgrund einer kollateralen Vaskularisation.

Die Entscheidung, die Angioplastie durchzuführen, war eine Herausforderung. Die Elemente, die das Verfahren unterstützten, waren der Nachweis einer Kollateralzirkulation auf dem CT-Angiogramm und das Fehlen klinischer oder indirekter radiologischer Beweise für einen Niereninfarkt. Der CT-Scan wurde als obligatorisch angesehen, um die Diagnose zu bestätigen und die vaskuläre Anatomie für eine genaue Angioplastieplanung zu untersuchen. Der Patient hatte vor oder während des Krankenhausaufenthalts nie Flankenschmerzen und Serum-LDH war immer in Reichweite. Darüber hinaus waren aufgrund des tatsächlichen Verschlusses der Arterie die Risiken einer weiteren Verschlechterung der Nierenfunktion gering, während die Vorteile einer gleichmäßigen teilweisen Wiederherstellung der Nierenfunktion ihn dazu veranlasst hätten, die Hämodialyse zu stoppen und seine Lebensqualität drastisch verändert zu haben. Auf der anderen Seite ließ der Verschluss des Hauptstammes der rechten Nierenarterie für mehr als 2 Wochen sehr wenig Hoffnung auf technischen Erfolg der Intervention und Verbesserung der Nierenfunktion; Außerdem bestand ein verfahrenstechnisches Risiko von embolischen Ereignissen.

Nach interdisziplinären Gesprächen zwischen den interventionellen Radiologen, dem Nephrologen, dem Angiologen, dem Patienten und seiner Familie beschlossen wir am 16. Tag der Anurie, die renale Angioplastie durchzuführen.

Behandlung

Die vorläufige Aortenarteriographie bestätigte den Verschluss der rechten Nierenarterie, mit distaler Revaskularisation aufgrund der Kollateralzirkulation, mit einer verzögerten und schwachen Kontrastverstärkung im Nierenparenchym ( Abb. 2 ).

Nach selektiver Katheterisierung der rechten Nierenarterie zeigte die Kontrastinjektion einen subtilen Kontrastfluss in der Arterie. Das Vorhandensein des subtilen Flusses in der Stenose entmutigte uns, eine Thromboaspiration durchzuführen, da dies die atherosklerotische Plaque hätte destabilisieren können. Doch selbst wenn eine Menge an frischem Thrombus vorhanden gewesen wäre, wäre dies vernachlässigbar gewesen und hätte einen Thromboaspirationsversuch nicht gerechtfertigt. Unter Berücksichtigung des gesamten Krankheitsbildes war unsere Meinung, dass die atherosklerotische Stenose der Hauptaspekt in der Pathogenese derakutrenalArterieVerstopfungund dass sich unser Revaskularisierungsversuch darauf konzentrieren musste.

Die schwere Stenose wurde mit direktem Stenting mit einem ballonexpandierbaren 5 × 21 mm Stent (Paramount Mini GPS Stent, Medtronic, Minneapolis, Minnesota, USA) behandelt.

Wir platzierten einen 6F 45 cm Introducer (CORDIS, Brite-Tip Introducer Heath) mit einem 6F RDC Führungskatheter (CORDIS, Vista-Brite Guiding Catheter). Wir verwendeten einen Terumo, Radifocus® Guide Wire M Standard Typ 0035 ", um den Führungskatheter zu liefern, und einen 0014 " Arbeitspferd-Führungsdraht (Abbot, Hi-Torque Command ES), um die Stenose zu überwinden und den Stent zu liefern. Die Hämostase an der femoralarteriellen Punktionsstelle wurde mit einer Schließvorrichtung (Terumo, Angio-Seal 6F) durchgeführt.

Das nach dem Eingriff durchgeführte Angiogramm zeigte eine korrekte Positionierung des Stents mit einem normalen Fluss von Kontrastmitteln durch die Nierenarterie und einigen kleinen Füllfehlern in einem der intraparenchymalen Zweige, wahrscheinlich aufgrund eines distalen Embolus ( Abb. 3 ). Die Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie mit Clopidogrel wurde folglich der oralen Antikoagulation hinzugefügt.

Ergebnis und Follow-up

Am ersten Tag nach dem Eingriff stellte der Patient eine ausreichende Urinproduktion wieder her, das Serumkreatinin begann abzunehmen und die intermittierende Dialyse konnte ausgesetzt werden.

An den folgenden Tagen normalisierte sich der Blutdruck, so dass wir die blutdrucksenkende Therapie abbrechen konnten. Der Patient wurde dann 10 Tage nach dem Eingriff mit einem Kreatinin von 194 μmol / L (eGFR 26 ml / min / 1,73 m2) aus dem Krankenhaus entlassen.

Ein ambulanter Nachsorgebesuch war einen Monat nach der Entlassung geplant. Bei der klinischen Kontrolle war er asymptomatisch, mit einem normalen Blutdruck ohne blutdrucksenkende Behandlung und Serumkreatinin von 170 μmol / L (eGFR 30 ml / min / 1,73 m2).

Eine anschließende Nachuntersuchung fast sechs Monate nach dem Eingriff zeigte Kreatinin von 149 μmol/L (eGFR 36 ml/min/1,73 m2) und der Patient benötigte immer noch keine blutdrucksenkende Behandlung.

Diskussion

Obwohl die Rolle des Nierenarterien-Stentings bei atherosklerotischen renovaskulären Erkrankungen im Laufe der Zeit neu bewertet wurde, 9-11 das Verfahren sorgfältig ausgewählten Patienten vorbehalten,RevaskularisierungVerfahren im akuten Umfeld müssen noch in Betracht gezogen werden, wenn der Zweck derNiereDie Bergung wird berücksichtigt.

In akuten Settings ist der Zeitpunkt des ErfolgsRevaskularisierungist unklar, aber es gibt mehrere Fälle, in denen ein verspätetes Eingreifen zu einer vollständigen Genesung führte. 4 –8 Es kann angenommen werden, dass in derNiere, wie im Gehirn oder im Herzen, gibt es einen Bereich des "ischämischen Halbschattens", dessen Ausdehnung und Zeitdauer von verschiedenen Faktoren abhängt.

In diesem Fall glauben wir, dass die vorbestehende chronische atherosklerotische Erkrankung mit einer wahrscheinlichen zugrunde liegenden schweren Nierenarterienstenose zu einer Kollateralzirkulation geführt hat, die es geschafft hat, die Lebensfähigkeit des Organs bis zur Behandlung aufrechtzuerhalten.

Einige Studien zeigten, dass bei Patienten mit plötzlicher Ischämie einer gesundenNiere(z. B. embolischer oder traumatischer Okklusion) Der Verlust der Nierenfunktion ist irreversibel, mit einem raschen Fortschreiten der Ischämie, bevor eine Behandlung durchgeführt werden kann. Auf der anderen Seite hat bei Patienten mit thrombotischem Verschluss eines stenosierten Gefäßes (im Rahmen einer atherosklerotischen renovaskulären Erkrankung) die Nierenfunktion eine höhere Wahrscheinlichkeit, unabhängig von der Verzögerung der Diagnose und Behandlung wiederhergestellt zu werden.13

Thrombotische Okklusion tritt am häufigsten in den Umgebungen der vorbestehenden Nierenarterienstenose auf, wie es wahrscheinlich bei unserem Patienten der Fall war. Diese Patienten haben eine Kollateralzirkulation durch peripelvische, periureterische und kapselförmige Gefäße, die sich während des Verlaufs der Stenose entwickeln.14 Daher halten diese Kollateralen bei einem Verschluss einen renalen Blutfluss aufrecht, der die Toleranz gegenüber ischämischen Schäden verbessern und die Nierenlebensfähigkeit erhalten kann. Eine weitere interessante Beobachtung ist die Tatsache, dassRevaskularisierungnachakutrenalArterie VerstopfunginNiereTransplantationspatienten haben trotz relativ kurzer ischämischer Zeit eine geringere Erfolgsrate, was die Bedeutung der Kollateral- oder Kapselvaskularisierung verstärkt.5

Schlussfolgerung

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die interventionelle Radiologie inakutrenalArterieVerstopfungsollte für das Ziel derNiereBergung, auch bei längerer Ischämie. Unter ausgewählten Umständen, wie z. B. dem Vorhandensein einer bereits bestehenden Stenose, ist dieNiereeine längere Ischämiezeit tolerieren können undRevaskularisierungkann die Nierenfunktion wiederherstellen. Wir schlagen vor, jeden Fall in einem multidisziplinären Meeting zu besprechen und die Risiken und Vorteile einesRevaskularisierungVersuchen Sie, wissend, dass es nach bis zu 31 Tagen Anurie erfolgreiche Berichte gibt.

Referenzen

Die Quelle stammt von Ilaria Giordani et al auf Annals of Vascular Surgery - Brief Reports and Innovations 1 (2021) 100021