Lipidmanagementstrategien bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung

Die Qualitätsrichtlinien für die Prognose von Nierenerkrankungen der National Kidney Foundation weisen darauf hin, dass mehr als 90 Prozent der Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) erhöhtes Gesamtcholesterin, 85 Prozent erhöhtes Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) und 50 Prozent erhöhtes High-Density-Lipoprotein-Cholesterin haben Cholesterin (HDL-C) sank. LDL-C ist der wichtigste Risikofaktor für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen, und atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind eine häufige Komplikation einer chronischen Nierenerkrankung. Nur 5 Prozent der CNI-Patienten entwickeln eine Nierenerkrankung im Endstadium und sterben schließlich. Bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen liegt sie jedoch bei bis zu 30 Prozent. Daher ist LDL-C sehr schädlich und sollte ernst genommen werden.

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Störungen des Lipidstoffwechsels kommen bei CNI-Patienten häufig vor, die Mechanismen des Lipidstoffwechsels unterscheiden sich jedoch bei Patienten mit unterschiedlicher Ätiologie oder unterschiedlichem Stadium der CNI (wie Nephritis, Nierenversagen, Dialyse und diabetische Nephropathie). Störungen des Lipidstoffwechsels bei CNI-Patienten wie chronischer Nephritis und nephrotischem Syndrom sind auf den Austritt großer Proteinmengen zurückzuführen, die die Leber zur Synthese von Lipoproteinen anregen, was zu einer Hyperlipidämie führt. Patienten mit nephrotischem Syndrom verlieren Lipoproteine, die den menschlichen Körper schützen, wie zum Beispiel Lipoproteine ​​hoher Dichte. Veränderungen an den Rezeptoren von Lipoproteinen führen bei solchen Patienten auch zu Störungen des Fettstoffwechsels. Bei der diabetischen Nephropathie handelt es sich im Wesentlichen um eine Gefäßschädigung, die sehr empfindlich auf den Fettstoffwechsel reagiert. Eine Störung des Fettstoffwechsels kann selbst auftreten, und eine Störung des Fettstoffwechsels verschlimmert die Gefäßschädigung. Daher wird eine Fettstoffwechselstörung bei diabetischer Nephropathie einen Teufelskreis bilden.

Derzeit wird auf dem Gebiet der Nephrologie die diabetische Nephropathie vollständig von der nicht-diabetischen Nephropathie getrennt. Im Stadium der Niereninsuffizienz ist dieser abnormale Lipidstoffwechsel jedoch ein weiterer pathophysiologischer Mechanismus. Patienten mit Nierenversagen im Endstadium leiden häufig an einer Hyperinsulinämie, die zu einem abnormalen Lipidstoffwechsel führen kann. Erhöhte Toxine bei Patienten mit Urämie können auch Lipoproteine ​​hemmen und Störungen des Fettstoffwechsels verursachen, und auch Veränderungen der Lipoproteinrezeptoren haben den gleichen Effekt. Während der Dialysephase kann das während der Dialyse verwendete Heparin, insbesondere das Dialysat mit hohem Glukosegehalt, das von Peritonealdialysepatienten verwendet wird, Störungen des Fettstoffwechsels hervorrufen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Ätiologie und der pathophysiologische Mechanismus des abnormalen Lipidstoffwechsels bei verschiedenen Arten von CNE-Patienten sehr unterschiedlich sind und daher unterschiedlich behandelt werden sollten.

Ein abnormaler Lipidstoffwechsel führt zu Gefäßschäden, was in zahlreichen Studien im Herz-Kreislauf-Bereich nachgewiesen wurde, und ein abnormaler Lipidstoffwechsel kann auch zu Nierengefäßschäden führen. Nach einer großen Menge an Lipoproteinablagerungen in der Niere kommt es zu einer lokalen Gewebehyperplasie und einer Entzündungsreaktion. Darüber hinaus stimulieren Lipoproteine, insbesondere Oxidationsstörungen von Lipoproteinen niedriger Dichte, auch Endothelzellen und verursachen Entzündungen in den Nierenblutgefäßen, die zu Gewebefibrose, Arteriosklerose und schließlich Glomerulussklerose führen. Nachdem Hyperlipidämie Blutgefäße und Endothelzellen geschädigt hat, kommt es zu chronischen Entzündungsreaktionen im Gewebe, die das Fortschreiten einer Nierenerkrankung beschleunigen. Klinisch sollte eine Hyperlipidämie aktiv kontrolliert werden, um die Entwicklung einer Nierenerkrankung zu verlangsamen.

In der Vergangenheit glaubten viele Nephrologen, dass ein abnormaler Lipidstoffwechsel bei CNI-Patienten auf vorübergehende Schäden zurückzuführen sein könnte, die durch eine langfristige Proteinurie verursacht wurden. Nachdem die Proteinurie beseitigt ist, normalisieren sich die Lipoproteinspiegel des Patienten auf natürliche Weise. Daher messen wir der lipidsenkenden Therapie bei CNI-Patienten keinen sehr hohen Stellenwert bei. Immer mehr Studien haben ergeben, dass ein sehr enger Zusammenhang zwischen einem abnormalen Lipidstoffwechsel und Nierenerkrankungen, insbesondere Glomerulosklerose, besteht und dass bei Patienten mit Nierenerkrankungen, insbesondere solchen mit Hyperlipidämie, eine strikte Lipidreduzierung erforderlich ist.

Daher sollte klinisch das geeignete lipidsenkende Medikament so weit wie möglich entsprechend dem Lipidstoffwechsel des Patienten ausgewählt werden. Bei Patienten mit schwerer Hyperlipidämie oder schwerer Fettstoffwechselstörung können starke lipidsenkende Medikamente eingesetzt werden; Bei Patienten mit leichtem Fettstoffwechsel werden Statine mittlerer Intensität für Patienten mit Anomalien empfohlen, insbesondere für solche, die eine Langzeitanwendung benötigen. Insgesamt ist es notwendig, den Blutfettspiegel des Patienten über einen längeren Zeitraum normal zu halten.

In der klinischen Praxis verwenden CNE-Patienten häufig eine Vielzahl von Medikamenten, die meisten Medikamente werden jedoch von Leber und Niere verstoffwechselt. Bei CKD-Patienten, die eine Langzeitbehandlung benötigen, muss der Schwerpunkt auf kleinen Dosen, langfristiger Persistenz und Sicherheit an erster Stelle liegen, um weitere durch den Drogenkonsum verursachte Nierenschäden zu reduzieren. Statine sind der Grundstein der medikamentösen Therapie der Dyslipidämie.

Die Global Organization for Improving Kidney Disease Prognosis hat die Lipid-Management-Leitlinien für CKD-Patienten aktualisiert (2016) und sich dabei auf die aktuellen Cholesterin-Management-Leitlinien der American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC) für Erwachsene berufen und dabei den LDL-C-Zielwert aufgegeben Betonung der Rolle von Statinen bei CKD. Zentrale Stellung bei der Behandlung von Dyslipidämie. Basierend auf den neu veröffentlichten Forschungsergebnissen der letzten Jahre hat die Global Organization for Improving the Prognosis of Kidney Diseases die Leitlinien von 2013 aktualisiert. Folgende Punkte verdienen Aufmerksamkeit:

1. Unter Bezugnahme auf die aktuellen AHA/ACC-Leitlinien zum Cholesterinmanagement bei Erwachsenen wurde der LDL-C-Zielwert aufgegeben und die zentrale Stellung von Statinen bei der Behandlung von CKD-Dyslipidämie betont.

2. Mit Ausnahme von Patienten mit Langzeitdialyse wird empfohlen, dass alle CNI-Patienten im Alter von mindestens 50 Jahren eine Statintherapie erhalten; Es wird für Patienten mit schwerer Erkrankung [CKD-Stadium 3-5, glomeruläre Filtrationsrate (eGFR)“ empfohlen.<60 ml/(min·1.73 ㎡)] Combined treatment with statin and ezetimibe.

3. Bei CKD-Patienten im Alter von 18-49, die keine Langzeitdialysebehandlung erhalten haben, sollte eine Statintherapie nur in den folgenden vier Situationen angewendet werden: (1) Diagnostizierte koronare Herzkrankheit. (2) Kombiniert mit Diabetes. (3) Sie haben in der Vergangenheit einen ischämischen Schlaganfall erlitten. (4) Framinghams 10-Jahresrisiko für kardiovaskuläre Ereignisse größer oder gleich 10 Prozent.

4. Aufgrund einer verminderten renalen Ausscheidungsfunktion, mehrerer Komorbiditäten oder der Einnahme mehrerer Medikamente besteht bei CNI-Patienten ein deutlich erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen bei der Einnahme von lipidsenkenden Medikamenten. Daher wird es für Patienten mit eGFR empfohlen<60 ml/(min·1.73㎡) Moderate-intensity statin therapy should be used, such as atorvastatin 20 mg, rosuvastatin 10 mg, simvastatin 40 mg, pravastatin 40 mg, fluvastatin 80 mg or pitavastatin 2 mg.

5. Patienten mit chronischer Nierenerkrankung sollten die Kombination von Fibraten und Statinen vermeiden.

6. Ezetimib allein wird nicht zur lipidsenkenden Therapie empfohlen.

7. Patienten mit CKD-Stadium 1-2 und eGFR<60 ml/(min·1.73㎡) can refer to the blood lipid treatment strategy of the general population.

8. Vor Beginn der Statintherapie sollten die Transaminasewerte bei allen CNE-Patienten getestet werden. Wenn keine klinischen Hinweise auf eine Leberschädigung oder Myopathie vorliegen, ist eine routinemäßige Messung der Kreatinkinasewerte nicht erforderlich.

9. Patienten, die sich einer Langzeitdialysebehandlung unterziehen, sollten nicht mit einer Statin- oder Statin-Kombinationstherapie mit Ezetimib beginnen, aber diejenigen, die vor der Dialyse die oben genannte medikamentöse Behandlung erhalten haben, können das Medikament nach Beginn der Dialyse weiterhin einnehmen.

10. Alle erwachsenen Patienten, die sich einer Nierentransplantation unterziehen, sollten eine Statintherapie erhalten.

Neuester Konsens von AHA/ACC: Eine kohlenhydratarme und fettreiche Ernährung kann den Triacylglycerinspiegel senken.

Hypertriglyceridämie ist mit abdominaler Fettleibigkeit, Insulinresistenz, niedrigem Lipoprotein hoher Dichte, hohen Triglyceriden und Bluthochdruck verbunden. Die traditionelle Ansicht ist, dass Hypertriglyceridämie durch eine fettreiche Ernährung, übermäßigen Alkoholkonsum, bestimmte Medikamente usw. verursacht wird. Der jüngste Konsens von AHA/ACC bricht mit der traditionellen Idee, Triacylglycerin durch eine fettarme Ernährung zu reduzieren, und macht dies mehr Menschen klar Nur durch den Verzehr von weniger Kohlenhydraten wie Grundnahrungsmitteln kann die tatsächliche Reduzierung von Triacylglycerin erreicht werden.