Ein niedriges Trijodthyronin-Syndrom erhöhte die Häufigkeit akuter Nierenverletzungen nach einer Herzoperation

Abstrakt

1. Hintergrund

Akutes Nierenversagen (AKI) ist eine schwere Komplikation einer Herzoperation. Ziel dieser Studie war es, den Zusammenhang zwischen dem präoperativen Low-T3-Syndrom und einer akuten Nierenschädigung im Zusammenhang mit Herzoperationen (CSA-AKI) zu untersuchen.

2. Methoden

Es handelte sich um eine retrospektive Single-Center-Studie. Von Januar 2016 bis Juli 2019 wurden Daten von 784 Patienten gesammelt, die sich einer elektiven Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG) oder einer Klappenoperation unterzogen. AKI wurde gemäß den Richtlinien „Kidney Disease: Improving Global Outcomes“ definiert. Die Auswirkung des präoperativen Low-T3-Syndroms (fT3 < 3,5 pmol/L) auf das Risiko eines postoperativen AKI wurde in einem logistischen Regressionsmodell analysiert.

3. Ergebnisse

Es gab 171 (21,8 Prozent) Patienten, die ein AKI entwickelten. Die präoperativen T3- und FT3-Spiegel waren bei Patienten mit AKI niedriger als bei Patienten ohne AKI (P < 0.001). Die Inzidenz eines postoperativen AKI war bei Patienten mit niedrigem T3-Syndrom höher als bei Patienten ohne (31,0 Prozent vs. 19,8 Prozent; P=0,003). Eine multivariate logistische Regressionsanalyse zeigte, dass das niedrige T3-Syndrom ein unabhängiger Risikofaktor für CSA-AKI-Patienten war (OR=1.609, 95-Prozent-KI: 1.033–2.504; P=0.035), nach Anpassung für Störfaktoren wie Alter, Albumin und Harnsäure. Subgruppenanalysen zeigten, dass das präoperative Low-T3-Syndrom auch die Inzidenz von CSA-AKI bei Patienten mit Hochrisikofaktoren wie einem Alter größer oder gleich 60 Jahren erhöhte (OR: 1,891, 95-Prozent-KI: 1,183–3,022, P {{36 }}.008), Bluthochdruck (OR: 2,104, 95-Prozent-KI: 1,218–3,3,635, P=0,008) und Hyperurikämie (OR: 2,052, 95-Prozent-KI: 1,037–4,06, P {{ 55}}.039).

4. Fazit

Das niedrige T3-Syndrom erhöht unabhängig das Risiko einer CSA-AKI. Patienten mit niedrigem T3-Syndrom sollten einem höheren Risiko ausgesetzt sein und vor einer Herzoperation untersucht werden.

Schlüsselwörter

akute Nierenschädigung, Herzoperation, niedriges Triiodthyronin-Syndrom, ein Risikofaktor.

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Einführung

Akute Nierenschädigung (AKI) ist eine häufige Komplikation bei Herzoperationen. Die Inzidenz von AKI im Zusammenhang mit Herzoperationen (CSA-AKI) schwankt zwischen 5 und 42 Prozent.1 CSA-AKI ist die zweithäufigste Ursache für AKI auf der Intensivstation Pflegesituation (nach Sepsis) und ist unabhängig mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität verbunden.2 Derzeit gibt es keine wirksame Behandlung für AKI, daher sind die frühzeitige Identifizierung von Hochrisikogruppen und eine rechtzeitige Intervention von entscheidender Bedeutung für die Kontrolle von CSA-AKI.

Schilddrüsenhormonspiegel und Nierenfunktion stehen in engem Zusammenhang.3 Viele systemische Erkrankungen außer Schilddrüsenerkrankungen stören auch die Sekretion von Schilddrüsenhormonen.4 Eine abnormale Umwandlung von T4- in T3 führt zu einem Abfall des T3-Spiegels, einer Erkrankung allgemein bekannt als Low-T3-Syndrom, auch als Euthyroid-Sick-Syndrom (ESS) oder Non-Thyroid-Illness-Syndrom (NTIS) bekannt. In schweren Fällen sinkt auch der T4-Spiegel, geht jedoch nicht mit einem üblichen Feedback-Anstieg des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) einher.5 Ein niedriges T3-Syndrom erhöht den Schweregrad und verschlechtert die Folgen vieler Krankheiten, wie z. B. Krebs,5,6 Herz Nierenversagen,7 chronische Nierenerkrankung und akute Nierenschädigung.9 Allerdings haben nur wenige Studien über den Zusammenhang zwischen dem präoperativen niedrigen T3-Syndrom und CSA-AKI berichtet. Daher stellten wir die Hypothese auf, dass das präoperative niedrige T3-Syndrom ein Risiko für CSA-AKI darstellt, und führten die vorliegende Studie durch, um diese Hypothese zu testen.

Materialen und Methoden

1. Studiendesign

Diese retrospektive, monozentrische Studie wurde im Nanjing First Hospital (Nanjing, China) über einen Zeitraum zwischen Januar 2016 und Juli 2019 durchgeführt. Die Studie wurde gemäß der Deklaration von Helsinki durchgeführt und von der regionalen Ethikkommission für Humanforschung des Nanjing First Hospital genehmigt (KY20190404-03-KS-01). Auf die Anforderung, von jedem Patienten eine schriftliche Einverständniserklärung einzuholen, wurde verzichtet, da es sich um eine retrospektive Studie handelte. Die Patienteninformationen waren anonym und nicht identifizierbar.

2. Teilnehmer

Die Einschlusskriterien: (1) Alter zwischen 18 und 90 Jahren; (2) die Patienten wurden einer elektiven CABG- oder Klappenoperation unterzogen; (3) Bei den Patienten wurde ein kardiopulmonaler Bypass durchgeführt. (4) Die präoperativen Schilddrüsenhormonspiegel wurden gemessen. Ausschlusskriterien: (1) bei den Patienten wurde präoperativ eine akute Nierenschädigung diagnostiziert; (2) Bei den Patienten gab es in der Vorgeschichte Schilddrüsenerkrankungen wie Hypothyreose, Hyperthyreose und Thyreoiditis. (3) Patienten verwendeten Medikamente, die den Schilddrüsenhormonspiegel beeinflussen, wie z. B. Amiodaron; (4) Patienten erhielten vor der Operation eine Dialysetherapie; (5) Patienten starben innerhalb von 48 Stunden; (6) Patienten hatten unvollständige Krankenakten, z. B. fehlende Serumkreatininwerte. Letztlich wurden 784 Patienten eingeschlossen.

Cistanche-Extrakt

3. Datenerhebung und relevante Definitionen

Demografische, präoperative, intraoperative und postoperative Daten wurden aus einer elektronischen Krankenaktendatenbank abgerufen. Labordaten innerhalb von 24 Stunden nach der Aufnahme, einschließlich der präoperativen Schilddrüsenhormonspiegel, wurden vom Labor des Krankenhauses gesammelt. Die Referenzwerte für die Schilddrüsenhormonspiegel im Krankenhaus waren wie folgt: TSH, 0,55–4,78 mIU/L; T4 (TT4), 58,1–140,6 nmol/L; FT4,11,5–22,7 pmol/L; T3 (TT3), 0,92–2,79 nmol/L; FT3, 3,5–6,5 pmol/L.

Der endgültige Scr vor der Operation wurde als Basis-Scr verwendet. Die eGFR wurde von der Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) berechnet. AKI wurde gemäß den Kriterien „2012 Kidney Disease: Improving Global Outcomes“ (KDIGO) diagnostiziert und eingestuft. Stadium 1 wurde als mild und Stadium 2 oder 3 als schwerwiegend angesehen. CSAAKI wurde als AKI definiert, das innerhalb von 7 Tagen nach der Operation auftrat.10

Das niedrige T3-Syndrom wurde als FT3-Spiegel unterhalb der Untergrenze des Referenzwerts (FT3) definiert< 3.5pmol/L), accompanied by low or normal serum T4 and TSH levels.5

Um die Älteren von den Jungen unterscheiden zu können, wurde ein Mindestalter von 60 Jahren gewählt. Anämie wurde als Hämoglobin definiert<120g/l in females or <130g/l in males. Hyperuricemia was defined as uric acid >360μmol/l (6mg/dl) in females or >420 μmol/l (7 mg/dl) bei Männern. Gemäß den Praxisrichtlinien der American Diabetes Association wurde Diabetes mellitus (DM) durch einen Nüchternblutzucker von mehr als oder gleich 126 mg/dl oder eine klinische Diagnose von DM bei diätetischer, oraler oder Insulinbehandlung definiert. Hypertonie wurde definiert als systolischer Blutdruck (SBP) größer oder gleich 140 mmHg und/oder diastolischer Blutdruck (DBP) größer oder gleich 90 mmHg.

4. Studienergebnisse

Der primäre Endpunkt wurde als CSA-AKI definiert. Als sekundäre Endpunkte wurden der Aufenthalt im Krankenhaus und auf der Intensivstation, der Tod im Krankenhaus oder die Notwendigkeit einer CRRT definiert.

5. Statistische Analyse

Für alle Vergleiche zwischen Gruppen mit und ohne niedrigem T3-Syndrom wurde die Software SPSS 25.0 verwendet. Kontinuierliche Variablen wurden mit dem Student-t-Test verglichen und als Mittelwert ± Standardabweichung ausgedrückt. Kategoriale Variablen wurden mit dem Chi-Quadrat-Test oder dem exakten Fisher-Test verglichen und als Häufigkeiten dargestellt. Die Serum-T3- und FT3-Spiegel zwischen Gruppen mit unterschiedlichem AKI-Grad wurden durch die Einweg-Varianzanalyse (ANOVA) verglichen. Wir führten zunächst eine univariate Analyse für signifikante Basisvariablen durch. Darüber hinaus wurde eine multivariate logistische Regressionsanalyse mit der Rückwärtsschrittmethode eingesetzt, um unabhängige Risikofaktoren für CSA-AKI zu bestimmen. Eingeschlossene Variablen waren Alter, Vorgeschichte von Diabetes und Bluthochdruck, Einnahme von ACEI/ARB-Medikamenten, Ausgangs-eGFR, präoperatives Albumin, Harnsäure, Hämoglobin, Fibrinogen, niedriges T3-Syndrom, Cross-Clamp-Zeit und CPB-Zeit. Die Auswirkung des präoperativen Low-T3-Syndroms auf den CSA-AKI wurde auch in verschiedenen Untergruppen geschichtet nach Alter, Diabetes in der Vorgeschichte, Bluthochdruck in der Vorgeschichte, Verwendung von ACEI/ARB-Medikamenten, Hyperurikämie, Anämie und CPB-Zeit bewertet.

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Diskussion

Unseres Wissens ist dies die erste Studie, die den Zusammenhang zwischen dem präoperativen Low-T3-Syndrom und AKI bei Patienten, die sich einer CABG- oder Klappenoperation unterziehen, diskutiert und analysiert. Unsere Studie zeigt, dass das Vorliegen des niedrigen T3-Syndroms bei Aufnahme unabhängig mit einem erhöhten Risiko für postoperatives AKI verbunden ist, insbesondere bei Patienten mit Hochrisikofaktoren wie Alter größer oder gleich 60 Jahren, Bluthochdruck, Hyperurikämie, auch danach Anpassung für alle potenziellen und signifikanten Störfaktoren.

Studien haben gezeigt, dass das durch CKD komplizierte Low-T3-Syndrom eine hohe Prävalenz aufwies.11 Viele frühere Studien haben auch über den Zusammenhang zwischen dem Low-T3-Syndrom und der schlechten Prognose und der höheren Mortalität chronischer Nierenerkrankungen berichtet.12,13 Allerdings haben nur begrenzte Studien dies untersucht Zusammenhang zwischen niedrigem T3-Syndrom und AKI. Liu et al. haben herausgefunden, dass das niedrige T3-Syndrom bei Aufnahme das AKI-Risiko nach einer Aortenaneurysma-Operation erhöht, was mit unserer Studie übereinstimmt.14 In ähnlicher Weise beobachteten Chen et al. in einer Beobachtungsstudie, dass ein niedriges T3-Syndrom ein Risikofaktor für war Tod im Krankenhaus und akutes Nierenversagen bei Patienten mit akuter Aortendissektion.15 Eine andere Studie hat jedoch auch gezeigt, dass es keinen Zusammenhang zwischen der präoperativen Schilddrüsenfunktion und AKI nach Thyreoidektomie gab, was möglicherweise auf die geringe Stichprobengröße und den Zusammenhang zurückzuführen ist zwischen niedrigem T3-Syndrom und AKI wurde nicht weiter analysiert.16 Darüber hinaus fanden Cerillo et al. heraus, dass das präoperative niedrige T3-Syndrom als unabhängiger Risikofaktor für die Kurzzeitprognose nach einer CABG-Operation diente, einschließlich niedrigem Herzzeitvolumen und Tod im Krankenhaus.17 Unterdessen Unsere Studie zeigte, dass das niedrige T3-Syndrom unabhängig voneinander das Risiko einer CSA-AKI erhöhte, was eine Ergänzung zur Studie von Cerillo et al. sein kann.

In unserer Studie stimmte die Inzidenz von CSA-AKI mit denen in früheren Berichten überein.18 Frühere Studien haben gezeigt, dass die Pathogenese von CSA-AKI an hämodynamischer Instabilität,19 übermäßiger Entzündungsreaktion20 und perioperativer Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies beteiligt war ( ROS).21 Es wurden jedoch noch keine Mechanismen entdeckt, um den Zusammenhang zwischen dem Low-T3-Syndrom und CSA-AKI aufzuklären. Unseres Wissens regulieren die Schilddrüsenhormonspiegel direkt das Nierenwachstum und die Nierenentwicklung, die glomeruläre Filtrationsrate sowie die Natrium- und Wasserhomöostase.3 Wie bereits erwähnt, war eine hämodynamische Instabilität an der Entwicklung von CSA-AKI beteiligt. Studien haben gezeigt, dass Schilddrüsenhormone den Reninspiegel direkt regulieren oder teilweise die Aktivität von beta-adrenergen Rezeptoren steigern und so auf diese Weise das Renin-Angiotensin-System regulieren.22 Andere Studien haben gezeigt, dass mit sinkenden FT3- und T3-Spiegeln im Serum die Kontraktilität des Myokards abnimmt und das Herzzeitvolumen sinken, und der periphere Gefäßwiderstand nimmt zu, wodurch der renale Blutfluss und die eGFR verringert werden.23 Eine Tierstudie zeigte auch, dass Schilddrüsenhormone (z. B. T3) den Blutfluss in den Ventrikeln und Nieren erhöhen können, ein möglicher Mechanismus, der T{ zugrunde liegt. {17}}induzierte eine Verbesserung der Herz- und Nierenfunktion.24 Kumar et al. haben gezeigt, dass die Patienten, die Levothyroxin erhielten, eine schnelle Verbesserung der Hämodynamik erlebten.25 Darüber hinaus haben histologische Studien die Auswirkungen von T3 auf äußere und kortikale Markröhrensegmente dokumentiert. insbesondere die distalen gewundenen Tubuli und die proximalen Tubuli. Nierentubuläre Epithelzellen tragen die Hauptlast der AKI.3 Eine renale Ischämie-Reperfusionsschädigung war an der Entwicklung von CSA-AKI beteiligt, und T3 kann eine renale Ischämie-Reperfusionsschädigung umkehren, indem es oxidativen Stress und die Apoptose von renalen tubulären Epithelzellen hemmt.26 Allerdings Die Schutzwirkung von T3 wird mit sinkendem T3-Spiegel schwächer, wodurch die Anfälligkeit der renalen tubulären Epithelzellen gegenüber chirurgischem Stress steigt. In Tiermodellen können Schilddrüsenhormonpräparate ischämische und toxische Nierenschäden lindern oder umkehren.27 Daher besteht bei Patienten mit präoperativem niedrigem T3-Syndrom möglicherweise ein höheres Risiko für die Entwicklung von AKI, bei denen es sich um eine Hochrisikogruppe für CSA-AKI handelt. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um festzustellen, ob das Risiko eines postoperativen AKI durch eine T3-Korrektur verringert werden kann.

Diese Studie weist bestimmte Einschränkungen auf. Erstens handelt es sich um eine retrospektive Single-Center-Studie, aber nicht um eine randomisierte Studie, und die Daten können Abweichungen aufweisen. Zweitens fehlen einige klinische Daten, wie etwa postoperative Entzündungsbiomarker (C-reaktives Protein) und intraoperative mechanische Beatmungsparameter sowie intraoperative Laborindikatoren (Hämoglobin), die einen Einfluss auf die Ergebnisse haben könnten. Drittens könnten andere Faktoren, die den Schilddrüsenhormonspiegel im Serum beeinflussen, möglicherweise nicht vollständig ausgeschlossen werden. Schließlich sind Schilddrüsenhormone verantwortlich, aber die Schilddrüsenfunktion ist kein Routinetest, der nicht überwacht und nachverfolgt werden kann. Wir konnten die Auswirkung der Schilddrüsenfunktion auf AKI nicht dynamisch analysieren. Unsere Studie ist jedoch einer der wenigen Artikel, die den Zusammenhang zwischen niedrigem T3 und CSA-AKI untersuchen.

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Schlussfolgerungen

Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass das präoperative niedrige T3-Syndrom ein unabhängiger Risikofaktor bei Patienten sein könnte, die CSA-AKI entwickelten. Aus diesem Grund sollte vor einer Herzoperation das Schilddrüsenprofil des Patienten beurteilt werden. Weitere Studien sind erforderlich, um die molekularen Grundlagen der Assoziation aufzuklären.

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Hong Lang 1, Xin Wan2, Mengqing Ma1, Hui Peng1, Hao Zhang2, Qing Sun1, Li Zhu1, Changchun Cao1

1 Abteilung für Nephrologie, Sir Run Run Hospital, Medizinische Universität Nanjing, Nanjing, Jiangsu, Volksrepublik China;

2 Abteilung für Nephrologie, Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University, Nanjing, Jiangsu, Volksrepublik China