Parkinson-Patienten neigen im Spätstadium zu Demenz, und rechtzeitig operierte Patienten profitieren früh!

Parkinson-Patienten entwickeln mit einer Inzidenz von 24 bis 31 Prozent wahrscheinlich Demenzsymptome, und 70 bis 80 Prozent der Parkinson-Patienten entwickeln schließlich eine Demenz. Die Demenz der Parkinson-Krankheit ist ein schweres Stadium der kognitiven Beeinträchtigung der Parkinson-Krankheit, und die leichte kognitive Beeinträchtigung der Parkinson-Krankheit ist ein Stadium zwischen der normalen kognitiven Funktion der Parkinson-Krankheit und der Demenz der Parkinson-Krankheit.

Die pathologischen Veränderungen der PD beginnen nicht in der Substantia nigra pars compacta, sondern werden in 6 Stadien eingeteilt. 1. Einige Patienten haben einen abnormalen Geruchssinn. Im zweiten Stadium sind die Medulla oblongata und das Tegmentum pontine beteiligt, einschließlich Läsionen im Nucleus caudatus, Nucleus rapheus, Locus coeruleus usw., und die Patienten können Kopfschmerzen, Schlafstörungen, emotionale Probleme usw. haben. Dies wird als Prämotorik 2 bezeichnet. In der frühen Phase von Übung 3 beginnt auch das Mittelhirn involviert zu sein, was die Amygdala, die Substantia nigra pars compacta usw. beeinflusst. Das Farbsehen, die Thermoregulation, die Wahrnehmung und andere Funktionen des Patienten sind abnormal, und Depressionen, Rückenschmerzen usw. kann auftreten.

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Die oben genannten dreistufigen Läsionen treten alle vor dem Einsetzen der klassischen motorischen Symptome der Parkinson-Krankheit auf, weshalb nicht-motorische Symptome wie Depressionen, Schlafstörungen, Verstopfung und Geruchsstörungen sehr früh in der Krankheit auftreten. Bis die pathologischen Veränderungen in das vierte Stadium eintreten und die Läsionen den Thalamus schädigen, treten die typischen Parkinson-Symptome Ruhetremor, Myotonie, Bradykinesie und posturale Gleichgewichtsstörungen auf. Viele Patienten suchen bis zu diesem Zeitpunkt keine ärztliche Behandlung auf, aber die krankhaften Veränderungen sind nicht mehr leicht. Später betreffen Läsionen im Stadium 5 den Neocortex mit Symptomen wie motorischen Schwankungen und häufiger Müdigkeit.

Wenn Läsionen im Stadium 6 den Neocortex weiter schädigen, treten entsprechend Verwirrtheit, visuelle Halluzinationen, Demenz und mentale Symptome auf.

Viele Menschen verwechseln die kognitive Beeinträchtigung der Parkinson-Krankheit mit Alzheimer, aber die beiden sind nicht dasselbe. Der durch die Parkinson-Krankheit verursachte kognitive Rückgang wirkt sich stärker auf die Wahrnehmung von Aufmerksamkeit, Exekutivfunktionen, visuell-räumliche Fähigkeiten und das Gedächtnis aus, wie z. B. die Unfähigkeit, Figuren wie Würfel zu zeichnen. Demenz hingegen wirkt sich stärker auf das Gedächtnis aus und vergisst oft die jüngsten Ereignisse und findet ein Zuhause.

Welche Parkinson-Patienten entwickeln eher Demenz?

Fortgeschrittenes Alter: Das Alter ist der kritischste Faktor. Im Gegensatz dazu ist Demenz bei Patienten mit früh einsetzender Parkinson-Erkrankung selten. Insbesondere Patienten mit einem Beginn vor dem 40. Lebensjahr haben eine geringere Wahrscheinlichkeit, eine Demenz zu entwickeln.

Längerer Krankheitsverlauf: Je länger der Krankheitsverlauf, desto schwerer der Krankheitsverlauf und desto wahrscheinlicher entwickeln Sie eine Demenz. Wenn sich innerhalb eines Jahres nach der Parkinson-Krankheit eine Demenz entwickelt, müssen wir neu beurteilen, ob es sich um eine primäre Parkinson-Krankheit oder eine andere Krankheit wie eine Demenz mit Lewy-Körperchen handelt.

Zusammenhang mit Medikamenten: Gedächtnisverlust und kognitive Beeinträchtigungen, die durch Medikamente gegen die Parkinson-Krankheit verursacht werden, treten oft kurz nach der Einnahme des Medikaments auf, was eng mit dem Zeitpunkt des Drogenkonsums zusammenhängt. Demenz bei der Parkinson-Krankheit selbst tritt allmählich auf, wenn die Krankheit fortschreitet. Medikamente zur Behandlung der Parkinson-Krankheit wie Anticholinergika, Amantadin, Dopaminrezeptoragonisten, MAO-B-Hemmer und COMT-Hemmer können geistige kognitive Beeinträchtigungen verursachen, und Anticholinergika sind der erste Schritt. Entsprechende geistige und kognitive Beeinträchtigungen, die kurz nach der Einnahme des Arzneimittels auftreten, sind als arzneimittelbedingt anzusehen.

Die Parkinson-Krankheit hat schwere motorische Symptome: Patienten mit Starrheit, Haltungsinstabilität und Gangstörungen (PIGD-Subtyp) entwickeln mit größerer Wahrscheinlichkeit eine Demenz.

Frühe leichte kognitive Beeinträchtigung: Patienten mit Parkinson-Krankheit mit früher kognitiver Beeinträchtigung entwickeln mit größerer Wahrscheinlichkeit Demenzsymptome. Im Gegenteil, wenn die frühe Intelligenz besser ist, ist die Wahrscheinlichkeit einer langfristigen Demenz geringer.

Eine rasche chirurgische Behandlung von Parkinson-Patienten profitiert früh

Es kommt häufig vor, dass Patienten mit Parkinson-Krankheit nach der Untersuchung keine Möglichkeit für eine chirurgische Behandlung haben oder die Krankheit in ein spätes Stadium fortschreitet und schwerwiegende Komplikationen erleidet und die Möglichkeit einer Operation verpasst. Es gibt auch Patienten mit Parkinson-Krankheit, die Symptome wie Zittern und Steifheit nach der Operation verbessern, aber aufgrund von Langzeitkomplikationen beeinflussen die Symptome die chirurgische Prognose des Patienten.

Daher wurden wir daran erinnert, dass eine Operation der Parkinson-Krankheit rechtzeitig erfolgen sollte und nicht auf schwerwiegende Komplikationen warten sollte, wenn die Demenz nicht kooperieren kann und wenn Sie zu alt sind, um eine Operation zu tolerieren, werden Sie Behandlungsmöglichkeiten verpassen.

Warum Cistanche das beste Kraut für die Parkinson-Krankheit ist

Echinacosidin Cistanche kann die Verhaltensdefekte von MPTP-induzierten PD-Modellmäusen verbessern, den striatalen Dopamin (DA)-Metaboliten 3,4-Dihydroxyphenylacetinsäure (3,4-Dihydroxyphenylacetinsäure, DOPAC) und hoch erhöhen Der Gehalt an Vanillinsäure (Homovanillinsäure, HVA) hemmt dieApoptosevon Kleinhirn-Körnerneuronen, verursacht durch die Aktivierung von Caspase-3 und Caspase-8; reduziert die Überexpression von Biliverdin-Reduktase B im Gehirn von Parkinson-Patienten, was darauf hindeutet, dass Cistanche Echinacoside den durch verursachten Anstieg von Biliverdin-Reduktase B reduziertoxidativStress durch seineantioxidativStresseffekt und schützen dopaminerge Neuronen vor Schäden durch oxidativen Stress. Es istneuroprotektivDer Mechanismus kann dem der Galle ähnlich sein. zur Reduktion von dopaminergen Neuronen und Dopamintransportern in der Substantia nigra des Gehirns von Patienten mit Parkinson-Krankheit und kann diese verstärkenneurotrophFaktor[neurotropher Faktor, NTF. aus dem Gehirn stammender neurotropher Faktor, BDNF) und Nerven Die Aktivität und das Proteinexpressionsniveau des aus der Gliazelllinie stammenden neurotrophen Faktors (GDNF), der aus der Gliazelllinie stammt, kann das Verhältnis von mRNA und Protein in reduzierenApoptoseund Bax/Bcl-2. Darüber hinaus kann Echinacosid den Gehalt an Dopamin, DOPAC und HVA in der extrazellulären Flüssigkeit des Striatums von Patienten mit Parkinson-Krankheit signifikant erhöhen.

Weitere Informationen:ali.ma@wecistanche.com