Teil 2 Wirkungen und Mechanismen der chinesischen Kräutermedizin bei der Verbesserung von myokardialer Ischämie-Reperfusionsverletzung

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3. Wirkungen und Mechanismen der chinesischen Kräutermedizin bei MIR

Die typischen Symptome von MIR-induzierten Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurden in mehreren alten Büchern aufgezeichnetTraditionelle Chinesische Medizin(TCM), wie Inner Canon of Huangdi und Treatise on Febrile Diseases. In der TCM sind Qi (Energie) und Blut (Material) die Hauptkomponenten, die bei MIR beeinträchtigt werden, wobei als Hauptmechanismus eine Störung oder ein Mangel an Qi und eine Störung des Kreislaufs (Blutstauung) angesehen wird, die zu starken Schmerzen und Schmerzen führt auch Tod. Daher sind die Hauptziele vonChinesische Kräuterund pflanzliche Formulierungen in der MIR-Behandlung dienen dazu, Qi zu regulieren oder aufzufüllen und den Kreislauf zu entsperren oder Blut-Stase zu lösen. In den Tabellen 1–4 führen wir vier Kategorien von aufChinesische Kräutermedizindie in der Praxis der TCM und/oder in der neueren Forschung verwendet wurden, einschließlich aus Kräutern extrahierte Verbindungen (Tabelle 1), einzelne Kräuter (Tabelle 2), Abkochungen (Tabelle 3) und Patentarzneimittel, die aus bestehenChinesische Kräuter(Tabelle 4). Alle in diesen Tabellen verwendeten Abkürzungen sind am Ende des Beitrags aufgeführt, sowie die wichtigsten Mechanismen und deren VertreterChinesische KräuterArzneimittel in der MIR-Behandlung sind in Abbildung 1 schematisch dargestellt. In den folgenden Abschnitten werden diese pflanzlichen Arzneimittel gemäß ihrer Wirksamkeit in der TCM-Terminologie gruppiert, und die zugrunde liegenden zellulären und molekularen Mechanismen, die durch experimentelle Untersuchungen nachgewiesen wurden, werden diskutiert.

3.1. Antioxidation.

VieleChinesische Kräutermedizin, einschließlich extrahierter Verbindungen, einzelner Kräuter, Abkochungen und Patentarzneimittel, üben ihre positive Wirkung auf MIR über ihre antioxidative Aktivität aus. Eine Reihe von Biomarkern wurde verwendet, um die antioxidative Wirkung dieser chinesischen Kräutermedizin zu bewerten, wie ROS, SOD, GPx, CAT, Stickoxidsynthase (NOS), Malondialdehyd (MDA), Myeloperoxidase (MPO), Hämoxygenase (HO). -1, Superoxidanion, GOT, 15-F2t-Isoprostan (15-F2t-IsoP), ET-1, Cyclooxygenase-2 (COX-2 ), Thioredoxin-1 (Trx-1), Thioredoxin-verwandtes Protein-32 (TRP32), Redox-sensitiver PKC𝜀/mKATP-Signalweg, Glutathion (GSH), oxidiertes Glutathion (GSSG), Glutathion Reduktase (GRD), CuZn-Superoxiddismutase (CuZn-SOD) und Mn-SOD. Durch In-vivo- und In-vitro-Experimente konnten Kim et al. ergab, dass Palmatin, eine Verbindung aus der extrahiertChinesisches Kraut, Coptidis-Rhizom, deutlich reduzierter Serum-MDA-Spiegel und die Aktivität von SOD und CAT im Herzgewebe sowie die COX-2- und iNOS-Expression im MIR-Myokard von Ratten [49]. Jianget al. berichteten, dass der MDA-Gehalt und die MPO-Aktivität in ischämischem Myokardgewebe von Ratten, die mit Forsythosid B behandelt wurden, einer Verbindung, die aus dem chinesischen Kraut Lamiophlomis Rotate (Benth.) Kudo stammt, beide signifikant verringert waren. Diese Reduktionen wurden von einer signifikant verbesserten Wiederherstellung der Myokardfunktion begleitet [50]. Hwaet al. berichteten, dass 2--Methoxyzimtaldehyd (2-MCA), eine Verbindung, die von der abgeleitet istChinesisches Kraut, Cinnamomum cassia, erhöhte die HO-1-Induktion signifikant, indem sie die Translokation von Nrf-2 vom Zytosol zum Zellkern in Endothelzellen in einem MIR-Modell förderte [51]. Außerdem haben Hu et al. zeigten, dass Cyclovirobuxin D, eine aus dem chinesischen Kraut Buxus microphylla gewonnene Verbindung, Endothelzellen der Rattenaorta signifikant vor Hypoxie-induzierten Verletzungen schützte und die Stickoxid (NO)-Freisetzung aus Endothelzellen verstärkte; diese Wirkungen wurden durch den Stickoxid-Synthase (NOS)-Hemmer N-Nitro-L'argininmethylester (L-NAME) gehemmt [52]. Daset al. untersuchten die Wirkungen eines einzelnen Krauts, Makhana, und zeigten, dass die kardioprotektiven Eigenschaften von Makhana mit seiner Fähigkeit, ROS abzufangen, verbunden waren [53]. Es wurde auch gezeigt, dass einige Abkochungen und Patentarzneimittel aus chinesischen Kräutern antioxidative Wirkungen auf MIR ausüben. Zhaoet al. fanden heraus, dass SiNi-Dekokt (SND), bestehend aus chinesischen Kräutern, Aconitum, Ingwer und Süßholz, die Aktivität von myokardialer und mitochondrialer Myozyten-SOD erhöhen und MDA reduzieren konnte, indem die Expression von Mn-SOD-mRNA erhöht wurde [54]. Wanget al. berichteten, dass bei Ratten, die mit Acanthopanax Senticosus Injection (ASI) in Dosen von 25, 50 und 100 mg/kg über eine femorale Veneninfusion 30 Minuten nach Koronarverschluss behandelt wurden, der Gehalt an myokardialem MDA signifikant und dosisabhängig und die Aktivitäten von verringert waren myokardiale SOD und GSH-Px waren dramatisch erhöht [55].

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3.2. Entzündungshemmend.

Die Manifestation von MIR teilt viele phänotypische Ähnlichkeiten mit der Aktivierung einer Immunantwort des Wirts, die gegen eindringende Mikroorganismen gerichtet ist. HSPs und HMGB1 sind beide an der Initiierung der Wirtsabwehr und der Gewebereparatur beteiligt. Von Immunzellen und Kardiomyozyten abgeleitete Moleküle wurden als Biomarker verwendet, um die entzündungshemmenden Wirkungen der chinesischen Kräutermedizin auf MIR zu bewerten, einschließlich IL-6, MCP-1, TGF-𝛽1, TNF-𝛼, CRP , IL-1𝛽, VCAM-1, ICAM-1, HMGB1, HSP25 und Hsp70, Makrophagen-Adhäsionsmolekül-1 (Mac-1), Troponin T ( Tn-T), phosphoryliertes p38, aktiviertes MAPK und Gewebeinhibitor der Matrixmetalloproteinase (TIMP)-1. Renet al. wiesen darauf hin, dass Tanshinon IIA (Tan IIA), eine aus dem chinesischen Kraut Salvia mil-tiorrhiza Bunge extrahierte Verbindung, die Expression von MCP-1, TGF-𝛽1 und TNF-𝛼 sowie die Makrophagen-Infiltration bei Ratten abschwächte intragastrisch in einer Dosis von 60 mg/kg/Tag verabreicht [56]. Jianget al. berichteten, dass die Behandlung mit Forsythosid B die Spiegel von TNF-𝛽, IL-6 und HMGB1 in einem Ratten-MIR-Modell signifikant senkte [24, 50]. Ergebnisse einer Studie von Chiu und Ko zeigten, dass die Reduktion der Hsp25- und Hsp70-Expression durch Schisandrin B (Sch B), eine Verbindung, die aus dem chinesischen Kraut Schisandra Chinensis extrahiert wurde, bei MIR-Ratten resultierte

in der Kardioprotektion [57]. Shenet al. berichteten, dass Neutrophile von MIR-Tieren eine signifikante morphologische Veränderung und eine Mac-1-Hochregulierung aufwiesen, die beide durch Tetrandrin (TTD), eine aus dem chinesischen Kraut Stephania tetrandra extrahierte Verbindung, verhindert werden konnten [23]. Es wurde auch gezeigt, dass Abkochungen und Patentarzneimittel aus chinesischen Kräutern entzündungshemmende Wirkungen bei MIR ausüben. Yinet al. zeigten, dass eine signifikante Reduktion der TIMP-1- und TNF-Spiegel und eine verbesserte Herzfunktion bei MIR-Ratten durch die Behandlung mit ShuMai-Dekokt, bestehend aus Astragalus mongholicus Bunge, Salvia miltiorrhiza Bge und Eupolyphaga Sinensis, in einer dosisabhängigen Weise erreicht wurden [ 58]. Zhanget al. untersuchten das patentierte Medikament Xiong-Shao Capsule (XSC), das aus chinesischen Kräutern, Rhizoma Chuanxiong und Radix Paeoniae Rubra besteht, und fanden heraus, dass es die Spiegel von MCP-1 und TNF- sowie die Infiltration von Entzündungszellen (ICI) reduzierte das ischämische Myokard [59].

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3.3. Anti-Apoptose.

Veränderungen der pro- und anti-apoptotischen Signalwege, einschließlich Änderungen in den Spiegeln von Apoptose-modulierenden Molekülen und Induktion von Caspasen, wurden verwendet, um die anti-apoptotischen Wirkungen der chinesischen Kräutermedizin bei MIR zu untersuchen. Spiegel und/oder Aktivitäten von Caspase-3, Caspase-9, Bcl-2/Bax, p-JNK, p-AMPK, p-p38, Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3 K), Akt, p-I𝜅B-𝛼, NF-𝜅B, p65, Bcl-2--assoziiertes X-Protein, Cytochrom c und Gabelkopf-Transkriptionsfaktor 3 (FOXO3) gehören zu den häufig verwendeten Biomarkern. Sunet al. zeigten, dass Salidrosid und Tyrosol, zwei aus dem chinesischen Kraut Rhodiola extrahierte Verbindungen, einzeln oder in Kombination, in einer In-vitro-Studie die Caspase- 3-Aktivität, die Cytochrom-C-Freisetzung und die JNK-Aktivierung signifikant reduzierten [60]. Liuet al. berichteten, dass 3,5-Dimethoxy-4- (3-(2-carbonyl-ethyldisulfanyl)-propionyl)-benzoesäure 4- guanidino-butyl ester, abgeleitet von der Das chinesische Kraut Leonurus hemmte die Apoptose, indem es das Verhältnis von Bcl-2/Bax erhöhte, die Menge an gespaltener Caspase-3 verringerte und die Phosphorylierung von Akt verstärkte [61]. Eine In-vivo-Studie von Jiang et al. zeigten, dass mit Forsythosid B behandelte Ratten eine signifikante Erholung der Myokardfunktion aufgrund der herunterregulierten Phosphorylierung von IkB-𝛼 und NF-𝜅B zeigten [50]. Linget al. untersuchten die Wirkungen des Patentarzneimittels Cardiotonic Pill (CP) in Kombination mit dem chinesischen Kraut Salvia miltiorrhiza und fanden heraus, dass die CP-Behandlung (50 mg/ml) die TNF-𝛼-induzierte Apoptose in Kardiomyozyten durch die Aktivierung des Akt-Signalwegs signifikant hemmte [62] . Andere haben gezeigt, dass Guan Xin er hao (Guanxin II), das aus den chinesischen Kräutern Saflor, roter Pfingstrose, Salbei, Chuanxiong und Dalbergia Odoriferae besteht, das Gleichgewicht zwischen Bax und Bcl-2 in Richtung eines Anti-Apoptotikums kippte Zustand, verringerte mitochondriale Cytochrom-c-Freisetzung, verringerte Caspase-9-Aktivierung und abgeschwächte nachfolgende Caspase-3-Aktivierung und postischämische myokardiale Apoptose bei Ratten [63, 64].

3.4. Schutz der Mitochondrienfunktion.

MPTP wurde von der chinesischen Kräutermedizin als Ziel zum Schutz der mitochondrialen Funktion bei der Behandlung von MIR verwendet. ATP-Erzeugungskapazität, mitochondriale Entkopplung, cAMP-Antwortelement-bindendes Protein (CREB), Cytochrom c, Cytochrom P-450, mitochondriales Glutathion (GSH), mitochondriales Ca2 plus und mitochondriales MDA wurden als Biomarker zur Bewertung verwendet Wirkungen der chinesischen Kräutermedizin. Wong und Ko berichteten, dass eine halbgereinigte Fraktion von Herba Cistanches (HCF1) die mitochondriale ATP-Erzeugungskapazität und die ADP-stimulierte Zustandsatmung in H9c2-Kardiomyozyten während der MIR erhöhte. Die HCF1-Vorbehandlung könnte bei Ratten vor einer MIR-Verletzung schützen, die vermutlich durch die Induktion des Antioxidans Glutathion vermittelt wird [65]. Siu und Ko untersuchten das einzelne chinesische Kraut Cistanche und stellten fest, dass es den mitochondrialen Glutathionstatus verbesserte, den mitochondrialen Ca2+-Spiegel verringerte und das mitochondriale Membranpotential und die Atemfrequenz in Rattenherzen erhöhte [66]. Andere berichteten, dass das patentierte Medikament Guanxin II die mitochondriale Cytochrom-c-Freisetzung und die Caspase-3-Aktivierung im MIR-Myokard von Ratten verringerte [63, 64].

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3.5. Steigende Migration von BMSCs.

Mesenchymale Stammzellen des Knochenmarks (BMSCs) werden vorzugsweise von ischämischem Gewebe angezogen und dort zurückgehalten. SDF-1 und CXCR4 wurden als Ziele für die Erhöhung der BMSC-Migration verwendet, um Kardiomyozyten vor MIR zu schützen. Tonget al. untersuchten die Wirkung von Tan IIA auf MIR sowohl in vitro als auch in vivo. Ihre Daten zeigten, dass die Kombinationsbehandlung mit Tan IIA und BMSCs die Infarktgröße signifikant verringerte und die Herzfunktion nach MI verbesserte, was hauptsächlich aus der durch Tan IIA induzierten Zunahme der Migration von BMSCs in die ischämische Region resultierte [67].

3.6. Förderung der Angiogenese.

Die Angiogenese begrenzt MIR-Schäden durch Wiederherstellung des Blutflusses im Gewebe. Verwandte Moleküle wie VEGF, von-Willebrand-Faktor (vWF), Hypoxie-induzierbarer Faktor 1𝛼 (HIF-1𝛼), VEGFR (Flt-1), KDR und Angiopoietin

-Rezeptor (Tie-2)), Thrombozyten-Wachstumsfaktor (PDGF BB) und Phosphatidylinositol-3--Kinase (PI3K) wurden als Ziele für die Förderung der Angiogenese verwendet, um Kardiomyozyten vor MIR zu schützen. Xu et al. fanden heraus, dass die Verbindung Tanshinone IIA eine signifikante kardioprotektive Wirkung hervorrief, indem sie die VEGF-Expression in MI-Ratten hochregulierte und die HIF-1𝛼-Expression verstärkte [68]. Experimente von Gao et al. zeigten, dass die Expression von vWF, HIF-1𝛼, HIF-1𝛽 und VEGF in mit Radix et Rhizoma Rhodiolae Kirilowii Decoction behandeltem Myokard signifikant erhöht war [69].

3.7. Hochregulierung von KATP-Kanaluntereinheiten und ATPase und Hemmung einer Kalziumüberladung.

KATP-Kanal-Untereinheiten Kir6.1, Kir6.2, SUR2A und SUR2B, Na plus -K plus -ATPase, Ca2 plus -ATPase und intrazelluläres Calcium (Ca2 plus ) und Calciumstrom vom L-Typ (I-CaL) wurden dazu verwendet die Auswirkungen der chinesischen Kräutermedizin beim Schutz von Kardiomyozyten gegen MIR zu bewerten. Hanet al. untersuchten die Wirkungen von Astragalosid IV (As IV), einer Verbindung, die aus dem chinesischen Kraut Astragalus membranaceus extrahiert wird. Sie fanden heraus, dass As IV die mRNA- und Proteinspiegel der KATP-Kanaluntereinheiten Kir6.1, Kir6.2 und SUR2A und SUR2B signifikant hochregulierte [70]. Lu und Zhao berichteten, dass Lycium barbarum-Polysaccharide, die aus dem chinesischen Kraut Lycium barbarum extrahiert wurden, die Aktivitäten von Na plus -K plus -ATPase und Ca2 plus -ATPase im Myokard von Ischämie-Reperfusionsratten signifikant erhöhten [71].

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4. Zusammenfassung und Perspektive

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass in Bezug auf die mechanistische Erforschung der Wirksamkeit der chinesischen Kräutermedizin zur Behandlung von MIR erhebliche Fortschritte erzielt wurden. Es bleibt jedoch viel Arbeit. Die meisten klinischen Studien waren aufgrund der kleinen Stichprobenumfänge und/oder unvollständigen Daten von begrenztem extrapolierbarem Wert. Experimentelle Studien konzentrierten sich hauptsächlich auf einzelne Verbindungen, die aus chinesischen Kräutern extrahiert wurden. Studien über chinesische Abkochungen oder Zubereitungen sind relativ selten, obwohl Abkochungen und Zubereitungen die Haupttherapieformen in der TCM-Praxis sind. Die Kapitalisierung der Wechselwirkungen zwischen den verschiedenen Komponenten und Kräutern ist die Essenz der TCM. Viele Kräuter werden miteinander kombiniert, um die Toxizität abzuschwächen und die Wirksamkeit zu verbessern. Erfreulicherweise hat die Zahl der Studien zu patentierten chinesischen Kräutern allmählich zugenommen. Diese Studien helfen uns, die Mechanismen zu verstehen, die der Verwendung chinesischer Kräuter und Formulierungen zur Behandlung von MIR zugrunde liegen. Dementsprechend besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass eine solche laufende Forschung zu neuen Therapien für die Behandlung von Myokardischämie und Reperfusionsschäden unter Verwendung chinesischer Kräuter und Kräuterformulierungen führen wird.

Abkürzungen

ROS: Reaktive Sauerstoffspezies

NOS: Stickoxidsynthase

MDA: Malondialdehyd

SOD: Superoxiddismutase

GSH: Glutathion

GPx: Glutathionperoxidase

MPO: Myeloperoxidase

CAT: Katalase

COX-2: Cyclooxygenase-2

GOT: Glutaminsäure-Oxalessigsäure-Transaminase

ME: Myokardenzyme

TRP32: Thioredoxin-verwandtes Protein-32

GSH: Glutathion

GSSG: Oxidiertes Glutathion

GRD: Glutathionreduktase

CuZn-SOD: CuZn-Superoxid-Dismutase

PI3K: Phosphatidylinositol 3--Kinase

HMGB1: Gruppenbox für hohe Mobilität1

HSP: Hitzeschockprotein

TIMP: Gewebeinhibitor der Matrix-Metalloproteinase

ICI: Inflammatorische Zellinfiltration

LDH: Laktatdehydrogenase

CK: Kreatinkinase

CK-MB: Kreatinkinase-Isoenzym-MB

TXB2: Thromboxan

B2 VEGF: Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor

HIF-1a: Hypoxie-induzierbarer Faktor 1a

Vwf: Von-Willebrand-Faktor

SDF-1: Von Stromazellen abgeleiteter Faktor-1

SCF-1: Stammzellfaktor-1

CXCR4: CXC-Chemokinrezeptor

4 I-CaL: Kalziumstrom vom L-Typ

15-F2t-IsoP: 15-F2t-Isoprostan

6-Keto-PGF1-a: 6-Keto-Prostaglandin F1alpha

GR: Glucocorticoid-Rezeptor

CREB: cAMP-Response-Element-Bindungsprotein

Tn-T: TroponinT

FOXO3: Forkhead-Transkriptionsfaktor 3

Mac-1: Makrophagen-Adhäsionsmolekül-1

HO-1: Häm-Oxygenase-1

Tie-2: Angiopoietin-Rezeptor

TRP32: Thioredoxin-verwandtes Protein-32

Tax-1: Thioredoxin-1 GSSG: Oxidiertes Glutathion GRD: Glutathionreduktase

PDGF-BB: Von Blutplättchen abgeleiteter Wachstumsfaktor

Hhcy: Hyperhomocysteinämie

MJIC-Cx43: Connexin 43 für interzelluläre Kommunikation am Myokardübergang.

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass sie keinen Interessenkonflikt in Bezug auf die Veröffentlichung dieses Papiers haben.

Wissen

Diese Arbeit wurde unterstützt durch Stipendien des National Institute of Health nos. R21AT006767 und R01HL116626 (zu D. Lüfter).

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