Akute Nierenschädigung und ihre Schäden, die Sie wissen müssen
Mar 22, 2022
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Fabian Aleg und Philip Earnhard
Einleitung
Akute Nierenschädigung(AKl) ist eine syndromale Erkrankung, die durch eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion definiert ist [1. Eine alternative Terminologie ist "akute Nierenfunktionsstörung"; Der Begriff "akutes Nierenversagen" wird in der englischsprachigen Welt seit Jahren nicht mehr verwendet, weil er irreführend ist. Die beiden Parameter, die als Surrogatmarker für die Nierenfunktion verwendet werden, sind Serumkreatinin und Diurese. Das Zeitfenster für diese akute Verschlechterung beträgt maximal 7 Tage, und es gibt 3 Schweregrade von AKI(Akute Nierenschädigung) (Tab.1). Diese Kriterien wurden 2012 in den internationalen Leitlinien für Nierenerkrankungen: Verbesserung der globalen Ergebnisse (KDIGO)【1】 veröffentlicht und lösten die zuvor bestehenden Definitionen nach RIFLE -Lrisk/Verletzung/Versagen/Verlust der Nierenfunktion/Nierenerkrankung im Endstadium"[2]) und AKIN (Akute NierenschädigungNetzwerk) Kriterien [3] (siehe Tabelle 1), haben sich diese Diagnosekriterien etabliert und sind derzeit trotz einiger Einschränkungen gültig. Im Wesentlichen gibt es 3 Kritikpunkte an den aktuellen Diagnosekriterien:
Weder das Serumkreatinin noch die Diurese entsprechen dieser glomerulären Filtrationsrate (GFR), die das aussagekräftigste Korrelat der Nierenfunktion wäre.
Um die Sache noch schlimmer zu machen, nimmt das Serumkreatinin nur zu, wenn die Hälfte der Nephrone versagt, so dass die Diagnose von AKI(Akute Nierenschädigung) kann oft zu spät oder gar nicht gemacht werden.
Eine weitere Einschränkung ist das Fehlen eines Baseline-Serumkreatinins, das in der täglichen klinischen Praxis nicht ungewöhnlich ist und eine Voraussetzung für die Diagnose und Bewertung des Schweregrads von AKI(Akute Nierenschädigung).
Trotz all dieser Einschränkungen werden die aktuellen Kriterien weitgehend akzeptiert. Dazu haben die Ergebnisse vieler epidemiologischer Studien beigetragen, die zeigen, dass diese diagnostischen Kriterien gut mit dem kinetischen Ergebnis korrelieren und daher klinisch relevant sind. Große Studien zeigen, dass die Mortalität von Patienten mit AKI(Akute Nierenschädigung) ist signifikant höher als bei Patienten ohne AKI(Akute Nierenschädigung) und dass die Sterblichkeit zunimmt, je schwerer der AKI(Akute Nierenschädigung) ist【4】. Zum Beispiel die Mortalität von kritisch kranken Patienten mit AKI(Akute Nierenschädigung) bei Sepsis ist etwa 50%[5]. However, AKI(Akute Nierenschädigung) wirkt sich auch auf die Langzeitprognose aus. 10 Jahre nach dem Überleben eines AKI(Akute Nierenschädigung) -Episode ist die Sterblichkeitsrate dieser Patienten vergleichbar mit der signifikant höheren 【6】 der Kontrollpatienten. Darüber hinaus hat AKI(Akute Nierenschädigung) führt zu einem höheren Risiko für chronische Nierenerkrankungen (chronische Nierenerkrankung, CKD) einschließlich der Notwendigkeit einer Dialyse [7], Bluthochdruck [8] und kardiovaskulärer Ereignisse wie Herzinsuffizienz und Schlaganfall [9]. Somit ist AKI(Akute Nierenschädigung) ist ein relevanter prognostischer Faktor.
Aufgrund der fehlenden Erholung von AKI(Akute Nierenschädigung) bei einigen Patienten und die spärlichen Daten, die AKI(Akute Nierenschädigung) zu CKD[7] führt, gibt es in jüngster Zeit Bestrebungen, die renale Genesung genauer zu definieren. Persistente AKI wurde nach 3 Monaten nach den KDIGO-Kriterien als CKD definiert [10]. Experten raten jetzt zur Benennung von AKI(Akute Nierenschädigung), die länger als 7 Tage, aber kürzer als 3 Monate als "akute Nierenerkrankung" (AKD) andauert [11]. Erste Daten zeigen, dass diese anhaltende Beeinträchtigung der Nierenfunktion mit einer ungünstigen Prognose einhergeht [ 12].
*Hinweis: Eine akute Nierenschädigung ist eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion innerhalb von 7 Tagen. Die Surrogatmarker, die die Nierenfunktion darstellen, sind Serumkreatinin und Diurese.
Tabelle 1 Diagnostische Kriterien für akute Nierenschäden (AKI) nach Nierenerkrankungen: Verbesserung der globalen Ergebnisse (KDIGO; [1])
Epidemiologie
Die Inzidenz von AKI(Akute Nierenschädigung) variiert stark je nach klinischem Kontext. Somit ist AKI(Akute Nierenschädigung) mit einer Inzidenz von 14% ist relativ selten bei ambulanten Patienten in Hausarztpraxen【13】. Im stationären Bereich ist es jedoch relativ häufig und tritt bei 3-20% der Patienten auf 【14】. AKI(Akute Nierenschädigung) ist besonders häufig bei kritisch kranken Patienten mit Sepsis und betrifft etwa 50% aller Patienten in dieser Population [15]. Diese Daten deuten darauf hin, dass die Inzidenz mit der Schwere der Erkrankung korreliert. Typische Risikofaktoren für das Auftreten von AK wurden in großen epidemiologischen Studien untersucht und identifiziert. Dazu gehören vorbestehende CKD, Alter über 65 Jahre, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, frühere Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit und periphere arterielle Verschlusskrankheit [16].
*Hinweis: Risikofaktoren für AKI(Akute Nierenschädigung) sind Alter >65 Jahre, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus und vorbestehende Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Pathogenese
Das AC umfasst eine heterogene Gruppe verschiedener Krankheiten oder Zustände, die zu AKI führen können(Akute Nierenschädigung). Konzeptionell sind diese in 3 Kategorien unterteilt, basierend auf dem "Herkunftsort", - prärenale AKI(Akute Nierenschädigung), - intrarenale AKI(Akute Nierenschädigung), - postrenale AKI(Akute Nierenschädigung). Typische Ursachen für die prärenale Genese von AKI(Akute Nierenschädigung) Volumenmangel, Herzpumpenversagen oder Schock sind; Intrarenale Ursachen sind zum Beispiel akute Glomerulonephritis oder akute interstitielle Nephritis, während postrenale AKI(Akute Nierenschädigung) durch Harnwegsobstruktion ausgelöst wird (siehe Tabelle 2).
Tab. 2 Ursachen für eine akute Nierenschädigung (AKI)
* Hinweis: Konzeptionell, AKI(Akute Nierenschädigung) ist unterteilt in prärenale, intrarenale und postrenale Wie die Auslöser ist die Pathogenese von AKI(Akute Nierenschädigung) ist nicht einheitlich. Je nach Trigger-Volumen-Mangel werden kardiogener Schock, schwere Sepsis-andere Pathomechanismen angenommen. Eine milde Form ist die rein hämodynamische AKI(Akute Nierenschädigung), bei dem es zu einer funktionellen Verschlechterung der Nierenfunktion ohne strukturelle Schädigung kommt. Dieser AKI(Akute Nierenschädigung) löst sich oft schnell nach schneller Korrektur des Auslösers auf, Diese Form ist die prärenale AKI(Akute Nierenschädigung) im eigentlichen Sinne, da es keine zellulären Veränderungen in den Nieren gibt. Wenn der Auslöser für die AKI(Akute Nierenschädigung) ausgeprägter ist oder länger anhält, kann es zur Zerstörung von tubulären Epithelzellen, der sogenannten akuten tubulären Nekrose, kommen. kommen. Der Name ist nicht unbedingt exakt, da derzeit noch ungeklärt ist, ob die röhrenförmigen Epithelzellen tatsächlich durch Nekrose oder eine andere Art des Zelltods sterben Je nach Auslöser werden tubuläre Zellen durch einen Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen und/oder Entzündungsmediatoren verursacht. Die absterbenden röhrenförmigen Epithelzellen aktivieren auch vorhandene und wandernde Immunzellen; Eine sterile Entzündungsreaktion trägt zur Gewebeschädigung bei und kann zu einem Teufelskreis von noch mehr absterbenden Zellen und noch mehr Entzündungen führen [17]. , die den manchmal vollständigen Funktionsverlust der Nieren nicht immer leicht erklären (siehe Abb.1).
*Hinweis: Akute tubuläre Nekrose, dh der Tod von tubulären Epithelzellen, tritt häufig bei AKI(Akute Nierenschädigung).
Abb. 1 8 Beispiele für akute Nierenschädigung (AKI) Histologie:eine schnell fortschreitende Glomerulonephritis (RPGN) bei ANCA (antineutrophiler zytoplasmatischer Antikörper) Vaskulitis mit der Zerstörung der Glomeruli.b AKI bei schwerem septischem Schock; Die Glomeruli erscheinen weitgehend normal, und auch die röhrenförmigen Epithelzellen zeigen trotz schwerer AKI nur sehr diskrete Veränderungen. (Mit freundlicher Genehmigung von © Professor Wolfgang Schneider, Charité, Universitätsmedizin Berlin; alle Rechte vorbehalten)
Diagnose
Die Diagnose von AKI(Akute Nierenschädigung) wird durch einen Anstieg des Serumkreatinins oder eine verminderte Diurese hergestellt. Auf der einen Seite, um Hinweise für die Ursache der AKI(Akute Nierenschädigung) oder die folgende AKI zu erkennen(Akute Nierenschädigung), sind diagnostische Maßnahmen hilfreich. Bei der kinetischen Untersuchung ist die Bestimmung von Blutdruck, Herzfrequenz und den klinischen Anzeichen einer Volumenerschöpfung oder -ausdehnung besonders hilfreich. Eine Entzündung der Haut und der Gelenke kann auf eine systemische Erkrankung hinweisen, Anzeichen einer Herzinsuffizienz können auf eine kardioremale Genese und Livedo reticularis und einen blauen Zeh auf Cholesterinembolie hinweisen. Weitere Blutuntersuchungen sind nützlich bei Patienten ohne offensichtlichen Auslöser von AKI(Akute Nierenschädigung) und hängen vom kinetischen Kontext ab. Dazu gehören 【18】∶- Differentialblutbild, - Fragment von Eizellen, Kalzium,-Kreatinkinase, - Laktatdehydrogenase, - Haptoglobin, - Amylase und Lipase, Proteinelektrophorese mit Immunfixierung, - ergänzt C3/C4, - Hepatitis- und HIV-Serologie,
Die Urinanalyse ist ein wichtiges diagnostisches Instrument. Relevante Proteinurie (subnephrotisch bis nephrotisch) mit nephritischem Sediment weist auf eine mögliche Glomerulonephritis hin, während ein normaler Urinstatus eine funktionelle Genese des AKI(Akute Nierenschädigung). Einige Labore führen auch eine Urinproteindifferenzierung durch. Eine hohe selektive Ausscheidung von Alpha-1-Mikroglobulin weist auf tubuläre Schäden hin. Die Urinmikroskopie ist stark vom Untersucher abhängig. Einige Studien belegen seinen Vorteil auch bei Patienten auf der Intensivstation [19], allerdings ist die Datenlage insgesamt uneinheitlich. Es wird auf jeden Fall für Patienten mit Verdacht auf Glomerulonephritis empfohlen [11]. Die Bestimmung der fraktionierten Ausscheidungen von Harnstoff und Natrium kann bei der Unterscheidung von prärenalem AKI hilfreich sein(Akute Nierenschädigung) aus akuter tubulärer Nekrose (ATN) mit unauffälligem Urinsediment [20]. Auch hier ist die Datenlage inkonsistent. Die Bildgebung der Nieren ist für jede AKI(Akute Nierenschädigung) zur Bestimmung der Nierenmorphologie und zur Identifizierung einer möglichen Harnwegsobstruktion【21. Die Sonographie eignet sich dafür, weil sie billig und leicht verfügbar ist. Alternative Untersuchungsmethoden sind die Computertomographie (CT) und die Magnetresonanztomographie (MRT. Die Beurteilung der renalen Perfusion kann hilfreich sein, zum Beispiel nach größeren Aorteneingriffen bei möglichem Nierenperfusionsversagen oder bei generalisierter Arteriosklerose. Hierfür eignet sich die Dopplersonographie. Eine Nierenbiopsie wird bei kritisch kranken Patienten aufgrund der schlechten Biopsie durchgeführt und sollte bei allen anderen Patienten mit unklarem AKI(Akute Nierenschädigung) ohne rasche Erholung und/oder nephritische Sedimente und Proteinurie größer als 1 g pro Tag.
*Hinweis: Wichtige Aspekte bei der Diagnose von AKI(Akute Nierenschädigung) sind die Bestimmung des Blutdrucks, die Auswertung des Volumenhaushalts, Blut- und Urinuntersuchungen und die Bildgebung der Nieren.
Neue Diagnosestrategien-elektronische Warnungen und neue Biomarker
Auch in Krankenhäusern, AKI(Akute Nierenschädigung) wird oft übersehen, obwohl Informationen über den Anstieg und/oder die Abnahme der Diurese durch Kreatinin vorliegen und zwar 14 】. Daher wurden elektronische Alarmsysteme entwickelt, die Patienten mit AKI(Akute Nierenschädigung) basierend auf routinemäßigen Laborparametern. Diese sogenannten AKI(Akute Nierenschädigung) Warnungen versprechen eine zuverlässige und frühzeitige Identifizierung von Patienten mit AKI(Akute Nierenschädigung), ist aber umstritten, ob dies auch zu einem kinetischen Nutzen führt. In einer prospektiven Kohortenstudie, in der ein AKI-Alert in Kombination mit einem Maßnahmenpaket sukzessive in verschiedenen Krankenhäusern in Großbritannien eingeführt wurde, wurde die Dauer von AKI(Akute Nierenschädigung) könnte reduziert werden [22]. In einer multizentrischen, randomisierten, kontrollierten Studie wurde jedoch keine verbesserte Versorgung mit Hilfe einer AKI erreicht.(Akute Nierenschädigung)Warnung [23].
*Hinweis: Neue Biomarker und elektronische AKI(Akute Nierenschädigung) könnten in Zukunft eine frühere und bessere Diagnose ermöglichen.
Eine Reihe neuer Biomarker für AKI(Akute Nierenschädigung) wurden in den letzten Jahren entwickelt. Solche neuen Biomarker im Urin können auf einen AKI(Akute Nierenschädigung) in einem frühen Stadium, und dies bereits zu einer Zeit, in der das Serumkreatinin noch nicht gestiegen ist. Es gibt auch mehrere Biomarker, die mit der Schwere der Nierenschädigung korrelieren. Die am besten untersuchten Marker sind derzeit KIM (NierenschädigungMolekül")-1 [24], IGFBPLinsulin-like growth factor binding protein"-7 [25], TIMPLtissue inhibitor of metalloproteinases")-2 [26] und NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin";[ 27] ). Aber auch hier ist noch ungewiss, ob der Einsatz dieser Marker in der klinischen Routine einen Vorteil bringen wird. Mindestens 2 monozentrische Studien konnten jedoch zeigen, dass eine frühzeitige Diagnose auf Basis von IGFBP-7 und TIMP-2 in Kombination mit der Anwendung der KDIGO-Empfehlungen für eine unterstützende Therapie (siehe unten) die Rate schwerer AKI(Akute Nierenschädigung) [28, 29]. Allerdings fehlen derzeit Daten aus größeren Studien, und dementsprechend spielen die neuen Biomarker weiterhin eine untergeordnete Rolle im klinischen Alltag.
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