Teil II – Cistanches Herba reduziert die Gewichtszunahme bei fettreichen Mäusen, die durch eine fettreiche Ernährung verursacht werden, möglicherweise durch mitochondriale Entkopplung

Kontakt: Audrey Hu WhatsApp/hp: 0086 13880143964 E-Mail:audrey.hu@wecistanche.com

Hoi Shan Wong, Jihang Chen, Pou Kuan Leong, Hoi Yan Leung, Wing Man Chan, Kam Ming Ko

* Abteilung für Biowissenschaften, Universität für Wissenschaft und Technologie Hongkong, Hongkong, China.

Klicken Sie hier zu Teil I

4. Diskussionen

Die HCF1-Behandlung unterdrückte die HFD-induzierte Körpergewichtszunahme sowohl bei männlichen als auch bei weiblichen Mäusen. Der durch HCF1- induzierte Gewichtsverlust war mit einer signifikanten Reduzierung der durch HFD induzierten Fettpolsterzunahmen, insbesondere des viszeralen Fetts, verbunden. Viszerales Fett, ein stoffwechselaktives Gewebe, ist an der Regulation verschiedener neuroendokriner Funktionen beteiligt (Cefalu et al., 1995; Ibrahim, 2010; Nguyen-Duy, Nichaman, Church, Blair, & Ross, 2003; Wozniak, Gee, Wachtel , & Frezza, 2009; Zhang et al., 2012), wobei die Sekretion entzündungsfördernder Zytokine eine wichtige Rolle bei der Auslösung einer systemischen Entzündung spieltentzündlichAntwort (Ibrahim, 2010). Daher hat die Fähigkeit von HCF1, den HFD-induzierten Anstieg des viszeralen Fetts zu unterdrücken, Auswirkungen auf die Prävention von Fettleibigkeits-bedingten Stoffwechselstörungen. Die Langzeit-HCF1-Behandlung unterdrückte auch die HFD-induzierte ektopische Fettablagerung, wie durch die signifikante Abnahme des hepatischen TG-Spiegels bei mit HCF 1- co-behandelten HFD-gefütterten Mäusen belegt wurde. Die Ablagerung von ektopischem Fett, die häufig bei übergewichtigen Personen auftritt (Iacobellis, Barbarini, Letizia, & Barbaro, 2013), tritt auf, wenn die Zufuhr von Nahrungslipiden die Speicherkapazität des Fettgewebes übersteigt (Bays, Mandarino, & DeFronzo, 2004). , mit der resultierenden Akkumulation von Lipiden in Nicht-Fettgeweben wie Skelettmuskeln undLeber(Lettner & Roden, 2008). Klinische Studien zeigten eine starke Korrelation zwischen der Ablagerung von ektopischem Fett und der Entwicklung von Typ-2-Diabetes. Es wurde festgestellt, dass eine solche pathogene Wirkung durch die Akkumulation von Zwischenprodukten des Fettstoffwechsels vermittelt wird. Beispielsweise können die Zwischenprodukte der unvollständigen -Oxidation über die Diacylglycerin-Signalgebung zu einer Fehlfunktion von Insulinrezeptoren führen (Snel et al., 2012). Daher deuten die Ergebnisse darauf hin, dass HCF1 die Ansammlung von ektopischem Fett reduzieren kann, indem es die Verfügbarkeit von Lipiden verringert und dadurch eine positive Wirkung auf die Insulinsensitivität hat.

Cistanche Kräuterist gut fürGewichtKontrolle

Chengdu Wecistanche produziert hauptsächlich Cistanche-Produkte für ein gesundes Leben.

Die HFD-induzierten Erhöhungen der TG- und Glukosespiegel im Plasma, die auf eine Insulinresistenz hinweisen, sind wahrscheinlich auf die Beeinträchtigung der Regulation der Insulin-vermittelten TG-Synthese und Glukoseaufnahme zurückzuführen (Koo, 2013; Leto & Saltiel, 2012; Moore, Coate, Winnick, An, & Cherrington, 2012). Die Anstiege der TG- und Glukosespiegel im Plasma werden möglicherweise der Deregulierung des hepatischen TG/Glukose-Anabolismus zugeschrieben, der durch den Phosphoinositid-3--Kinase/Proteinkinase-B-Weg bei der Insulinsignalisierung vermittelt wird (Farese, Sajan & Standaert, 2005). Die Fähigkeit von HCF1, die HFD-induzierte Erhöhung der TG- und Glukosespiegel im Plasma zu hemmen, deutet auf seine vorteilhafte Wirkung auf die Insulinsensitivität hin. Die insulinsensibilisierende Wirkung wurde durch die HCF1--induzierten metabolischen Veränderungen sowohl unter ND- als auch unter HFD-Bedingungen weiter unterstützt. Die HCF1-Behandlung schien die Glykolyse bei ND-gefütterten Mäusen zu stimulieren, wie durch die Stimulierung der PFK-Aktivität angezeigt wird, was auf die verstärkte Verwendung von Glukose als Brennstoffmoleküle hindeutet. Andererseits löste die HFD-Fütterung eine Verschiebung des Energiestoffwechsels von Glukose- zu Fettsäureoxidation aus, was auf eine adaptive Reaktion auf die Erhöhung des Plasma-TG-Spiegels hindeutet, vermutlich über den Peroxisom-Proliferations-aktivierten Rezeptor-Alpha (PPAR)-Fettsäure-Erkennungsmechanismus (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen, Siersbak & Mandrup, 2012). Die Bindung von Fettsäuren oder Fettsäurederivaten aktiviert dabei PPAR . Die daraus resultierende Kerntranslokation von PPAR fördert die Fettsäurestoffwechsel-bezogene Genexpression mit nachfolgender Erhöhung der Fettsäureoxidation (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen et al., 2012), wie dies bei den unbehandelten HFD-gefütterten Mäusen der Fall war . HCF1 hemmte die HFD-stimulierte Fettsäureoxidation, vermutlich vermittelt durch die erhöhte Insulinsensitivität bei HFD-gefütterten Mäusen. Darüber hinaus verursachte die HFD-Fütterung eine Dyslipidämie, wie durch signifikante Erhöhungen der Leber- und Plasma-TC-Spiegel sowie eine Abnahme des Verhältnisses von HDL zu LDL belegt wurde (Klop, Elte & Cabezas, 2013). Angesichts der Tatsache, dass der Cholesterinstoffwechsel teilweise durch den Plasma-/Leber-TG-Spiegel und den insulinabhängigen Signalweg reguliert wird (Dickson-Humphries, Bottenberg, & Kuntz, 2013; Ruderman, Carling, Prentki, & Cacicedo, 2013), ist die Fähigkeit von HCF1 zur Modulation des Cholesterinstoffwechsels liefert Beweise, die seine vorteilhafte Rolle bei der Insulinsensitivität weiter unterstützen.

Wüste Cistanche

Um den Mechanismus zu untersuchen, der der durch HCF1- induzierten Gewichtsreduktion zugrunde liegt, wurde die Wirkung von HCF1 auf die mitochondriale Entkopplung untersucht. Die Induktion der mitochondrialen Entkopplung im Skelettmuskel der Maus, wie durch die Verringerung des mitochondrialen RCR und die erhöhte mitochondriale UCP3-Expression angezeigt, war mit der Abnahme des Körpergewichts und der Gesamtfettindizes bei HCF 1--co-behandelter HFD-Ernährung verbunden Mäuse. Der Befund legt die mögliche Beteiligung der mitochondrialen Entkopplung bei der Herbeiführung des Gewichtsreduktionseffekts bei Mäusen nahe, insbesondere unter HFD-Bedingungen. Während HCF1 bei männlichen und weiblichen Mäusen sowohl unter ND- als auch unter HFD-Bedingungen eine mitochondriale Entkopplung induzierte, wurde bei männlichen Mäusen ein größeres Ausmaß an HCF1--induzierter Gewichtsreduktion beobachtet. Der Geschlechtsunterschied ist vermutlich auf die größere Skelettmuskelmasse bei männlichen als bei weiblichen Mäusen zurückzuführen. Die unterschiedliche unterdrückende Wirkung auf die HFD-induzierte Zunahme von subkutanem und viszeralem Fett durch HCF1-Co-Behandlung unterstützt auch die Beteiligung der mitochondrialen Entkopplung bei der Gewichtsabnahme. Darüber hinaus war der Befund, dass HCF1 eine stärkere Reduktion des viszeralen Fetts verursachte, wahrscheinlich mit dem relativ hohen Anteil an Mitochondrien im viszeralen Fett im Vergleich zu subkutanem Fettgewebe verbunden (Krauneoe et al., 2010). Auf der anderen Seite, während HCF1 eine dosisabhängige Wirkung auf die Gewichtsreduktion bei ND-gefütterten und HFD-gefütterten Mäusen hatte, wurde festgestellt, dass seine Wirkung auf die mitochondriale Entkopplung selbstlimitierend war. Die abweichende Beobachtung kann auf andere Faktoren als die Induktion der mitochondrialen Entkopplung zurückgeführt werden. Beispielsweise könnte die Zunahme der mageren Muskelmasse nach gleichzeitiger Behandlung mit HCF1 zu einem größeren Ausmaß des durch die mitochondriale Entkopplung induzierten Energieverbrauchs bei HFD-gefütterten Mäusen führen. Darüber hinaus schlossen die Ergebnisse der Vergleichsstudie zwischen den Wirkungen von HCF1 und CT auf HFD-induzierte Fettleibigkeit auch die mögliche Beteiligung der Hemmung der Nahrungsfettabsorption an HCF1--induziertem Gewichtsverlust aus. In der Studie bewirkten sowohl CT- als auch HCF1-Behandlungen eine Gewichtsreduktion sowohl bei mit ND gefütterten als auch mit HFD gefütterten Mäusen. Interessanterweise war der CT-vermittelte Gewichtsreduktionseffekt mit einer signifikanten Abnahme der Plasma-LDL-Spiegel und der daraus resultierenden Erhöhung des Verhältnisses von HDL zu LDL verbunden, jedoch nicht mit der Induktion einer mitochondrialen Entkopplung im Skelettmuskel. Der Befund legt nahe, dass der Gewichtsverlusteffekt von CT in erster Linie mit seiner Fähigkeit zur Sequestrierung von Gallensäure zusammenhängt, die die Aufnahme von Nahrungsfett behindert (Chen et al., 2010; Yamato et al., 2012). Auch im Gegensatz zu HCF1, das den glykolytischen Fluss zur Energieerzeugung verstärkte, hatte CT keine nachweisbare Wirkung auf den Energiestoffwechsel. Der verbesserte Glukose- und Lipidstoffwechsel durch CT-Co-Behandlung bei HFD-gefütterten Mäusen sind Ereignisse, die sekundär zu der CT-induzierten Verringerung der Nahrungsfettabsorption und damit Gewichtsreduktion sind. Die unterschiedliche Wirkung zwischen HCF1- und CT-Co-Behandlung legt nahe, dass die HCF1--induzierte Gewichtsreduktion wahrscheinlich nicht durch die Beeinträchtigung der Nahrungsfettabsorption vermittelt wird.

gesundheitliche Vorteile der WüsteZistanche

Wie durch Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (HPLC) und Flüssigkeitschromatographie-Massenspektrometrie (LC-MS) bewertet, zeigten vorläufige Ergebnisse, dass Phytosterine wie -Sitosterol (BSS) die wichtigsten chemischen Bestandteile von HCF1 sind. Wir haben ferner gezeigt, dass sowohl HCF1 als auch BSS bei der Induktion der mitochondrialen Entkopplung in H9c2-Zellen in vitro und in Rattenherzen ex vivo über einen ROS-vermittelten Mechanismus wirksam waren (Wong, Chen, Leong & Ko, 2013), was auf BSS als aktive Komponente hindeutet von HCF1. Es wurde gezeigt, dass BSS, das eine ähnliche chemische Struktur wie Cholesterin aufweist, in der Lage ist, die innere Mitochondrienmembran durch Membranstörung zu fluidisieren, was zu einer Erhöhung des mitochondrialen Elektronentransports führt (Shi, Wu, & Xu, 2013). Wir postulieren daher, dass Phytosterole in HCF1, insbesondere BSS, die Fluidität der inneren Mitochondrienmembran über die hydrophoben Wechselwirkungen zwischen dem pentazyklischen Skelett und der inneren Membran der Mitochondrien erhöhen können. Die damit verbundene Erhöhung des mitochondrialen Elektronentransports, wie sie auch in unseren früheren Studien beobachtet wurde (Wong et al., 2013; Wong & Ko, 2013), kann eine parallele Erhöhung der mitochondrialen ROS-Produktion verursachen, was wiederum die mitochondriale Entkopplung induzieren kann und schließlich zu einem Gewichtsverlust in vivo führen.

Cistanche gesundheitliche Vorteile

5. Schlussfolgerung

Zusammenfassend wurde festgestellt, dass die HCF1-Behandlung bei HFD-induzierten fettleibigen Mäusen eine Gewichtsreduktionswirkung ausübt, vermutlich durch Steigerung des in vivo-Energiestoffwechsels, insbesondere im Skelettmuskel über die Induktion der mitochondrialen Entkopplung. DasGewicht die ErmäßigungWirkungwurde auch mit einer verbesserten Insulinsensitivität in Verbindung gebracht. Weitere Studien unter Verwendung von 6-Ketocholestanol als Koppler werden durchgeführt, um die Beteiligung der HCF1--induzierten mitochondrialen Entkopplung bei der Herstellung von zu bestätigenGewichtdie ErmäßigungWirkung. Darüber hinaus Studien zu den Auswirkungen von BSS aufGewicht Kontrollesind gewährleistet. Die Ergebnisse deuten auf die potenzielle Verwendung von HCF1 zur Prävention von ernährungsbedingter Fettleibigkeit und damit verbundenen Stoffwechselstörungen hin.

Vorteile von Cistanche-Extrakt

Interessenkonflikt

Wir erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Bezug:

Bays, H., Mandarino, L., & DeFronzo, RA (2004). Rolle von Adipozyten, freien Fettsäuren und ektopischem Fett bei der Pathogenese von Typ-2-Diabetes mellitus: Peroxisomale Proliferator-aktivierte Rezeptoragonisten bieten einen rationalen therapeutischen Ansatz. Das Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 89, 463–478.
Brand, MD, Pakay, JL, Ocloo, A., Kokoazka, J., Wallace, DC, & Brooks, PS (2005). Die basale Protonenleitfähigkeit von Mitochondrien hängt vom Adenin-Nukleotid-Translocase-Gehalt ab. The Biochemical Journal, 392, 353–362.
Carter, SL, Rennie, CD, Hamilton, SJ, & Tarnopolsky, MA (2001). Veränderungen der Skelettmuskulatur bei Männern und Frauen nach Ausdauertraining. Kanadisches Journal für Physiologie und Pharmakologie, 79, 386–392.
Cefalu, WT, Wang, ZQ, Werbel, S., Bell-Farrow, A., Crouse, JR, 3rd, Hinson, WH, Terry, JG, & Anderson, R. (1995). Beitrag der viszeralen Fettmasse zur Insulinresistenz des Alterns. Stoffwechsel: Clinical and Experimental, 44, 954–959.
Cerqueira, FM, Laurindo, FRM, & Kowaltowski, AJ (2011). Eine milde mitochondriale Entkopplung und Kalorienrestriktion erhöhen die Fasten-eNOS, Akt und die mitochondriale Biogenese. PLoS ONE, doi:10.137/journal.pone.0018433.
Chan, SL, Wei, Z., Chigurupati, S., & Tu, W. (2010). Beeinträchtigte Atemanpassung und Thermoregulation bei Alterung und altersbedingten Erkrankungen. Ageing Research Reviews, 9, 20–40.
Chen, L., McNulty, J., Anderson, D., Liu, Y., Nystrom, C., Bullard, S., Collins, J., Handlon, AL, Klein, R., Grimes, A., Murray , D., Brown, R., Krull, D., Benson, B., Kleymenova, E., Remlinger, K., Young, A., & Yao, X. (2010). Cholestyramin kehrt die Hyperglykämie um und verstärkt die Glucose-stimulierte Freisetzung des Glucagon-ähnlichen Peptids 1 bei Zucker-diabetischen Fettratten. Das Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 334, 164–170.
Clapham, JC, Arch, JRS, Chapman, H., Haynes, A., Lister, C., Moore, GBT, Piercy, V., Carter, SA, Lehner, I., Smith, SA, Beeley, LJ, Godden , RJ, Herrity, N., Skehel, M., Changani, KK, Hockings, PD, Reid, DG, Squires, SM, Hatcher, J., Trail, B., Latcham, J., Rastan, S., Harper , AJ, Cadenas, S., Buckingham, JA, Brand, MD, & Abuin, A. (2000). Mäuse, die menschliches Entkopplungsprotein -3 im Skelettmuskel überexprimieren, sind hyperphag und schlank. Natur, 406, 415–418.
Coelho, WS, Costa, KC, & Sola-Penna, M. (2007). Serotonin stimuliert die Maus-Skelettmuskel-6-Phosphofructo-1--Kinase durch Tyrosin-Phosphorylierung des Enzyms, wodurch seine intrazelluläre Lokalisierung verändert wird. Molekulargenetik und Stoffwechsel, 92, 364–370.
Dickson-Humphries, T., Bottenberg, B., & Kuntz, S. (2013). Lipoproteinanomalien bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und metabolischem Syndrom. JAAPA, 26, 12–18.
Diehl, AM, & Hoek, JB (1999). Mitochondriale Entkopplung: Rolle der Entkopplung von Proteinanionenträgern und Beziehung zur Thermogenese und Gewichtskontrolle „Die Vorteile des Kontrollverlusts“. Zeitschrift für Bioenergetik und Biomembranen, 31, 493–506.
Farese, RV, Sajan, MP, & Standaert, ML (2005). Insulinsensitive Proteinkinasen (atypische Proteinkinase C und Proteinkinase B/Akt): Wirkungen und Niederlagen bei Adipositas und Typ-II-Diabetes. Experimentelle Biologie und Medizin (Maywood, NJ), 230, 593–605.
Finkelstein, EA, Khavjou, OA, Thompson, H., Trogdon, JG, Pan, L., Sherry, B., & Dietz, W. (2012). Adipositas und schweres Journal of Functional Foods 10(2014)292-304 303, Adipositasprognosen bis 2030. American Journal of Preventive Medicine, 42, 563–570.
Georgiadi, A., & Kersten, S. (2012). Mechanismen der Genregulation durch Fettsäuren. Fortschritte in der Ernährung, 3, 127–134.
Harper, JA, Dickinson, K., & Brand, MD (2001). Mitochondriale Entkopplung als Ziel für die Arzneimittelentwicklung zur Behandlung von Fettleibigkeit. Obesity Reviews, 2, 255–265.
Holloway, GP, Bonen, A., & Spriet, LL (2009). Regulierung des mitochondrialen Fettsäurestoffwechsels der Skelettmuskulatur bei schlanken und fettleibigen Personen. Das American Journal of Clinical Nutrition, 89, 455S–462S.
Holloway, GP, Thrush, AB, Heigenhauser, GJF, Tandon, NN, Dyck, DJ, Bonen, A., & Spriet, LL (2006). Der mitochondriale FAT/CD36-Gehalt der Skelettmuskulatur und die Palmitatoxidation sind bei adipösen Frauen nicht verringert. Amerikanisches Journal für Physiologie. Endokrinologie und Stoffwechsel, 292, E1782–E1789. Iacobellis, G., Barbarini, G., Letizia, C., & Barbaro, G. (2013).
Epikardiale Fettdicke und nichtalkoholische Fettlebererkrankung bei adipösen Probanden. Adipositas (Silver Spring), 22, 332–336. Ibrahim, MM (2010). Subkutanes und viszerales Fettgewebe: strukturelle und funktionelle Unterschiede. Obesity Reviews, 11, 11–18.
Jiang, N., Zhang, G., Qu, J., Ma, G., Cao, D., Wen, L., Liu, S., Ji, LL, & Zhang, Y. (2009). Hochregulierung des Entkopplungsproteins -3 im Skelettmuskel während des Trainings: Eine potenzielle antioxidative Funktion. Free Radical Biology and Medicine, 46, 138–145.
Karlic, H., Lohninger, S., Koeck, T., & Lohninger, A. (2002). L-Carnitin aus der Nahrung stimuliert Carnitin-Acyltransferasen in der Leber alter Ratten. Das Journal of Histochemistry and Cytochemistry, 50, 205–212.
Klop, B., Elte, JW, & Cabezas, MC (2013). Dyslipidämie bei Fettleibigkeit: Mechanismen und potenzielle Ziele. Nährstoffe, 5, 1218– 1240.
Koo, SH (2013). Nichtalkoholische Fettleber: Molekulare Mechanismen der hepatischen Steatose. Klinische und molekulare Hepatologie, 19, 201–215.
Korshunov, SS, Skulachev, VP, & Starkoc, AA (1997). Ein hohes Protonenpotential aktiviert einen Mechanismus zur Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies in Mitochondrien. FEBS-Briefe, 416, 15–18.
Krauneoe, R., Boushel, R., Hansen, CN, Schjerling, P., Qvortrup, K., Stockel, M., Mikines, KJ, & Dela, F. (2010). Mitochondriale Atmung im subkutanen und viszeralen Fettgewebe von Patienten mit krankhafter Adipositas. Das Journal of Physiology, 588, 2023–2032.
Leong, PK, Leung, HY, Wong, HS, Chen, J., Ma, CW, Yang, Y., & Ko, KM (2013). Die Langzeitbehandlung mit einer pflanzlichen MCC-Formel reduziert die Gewichtszunahme bei durch eine fettreiche Ernährung verursachten fettleibigen Mäusen. Chinesische Medizin, 4, 63–71.
Leto, D. & Saltiel, AR (2012). Regulierung des Glukosetransports durch Insulin: Verkehrssteuerung von GLUT4. Natur Bewertungen. Molekulare Zellbiologie, 13, 383–396.
Lettner, A., & Roden, M. (2008). Eileiterfett und Insulinresistenz. Aktuelle Diabetesberichte, 8, 181–191.
Leung, HY, & Ko, KM (2008). Herba Cistanche-Extrakt verbessert die mitochondriale ATP-Erzeugung in Rattenherzen und H9c2-Zellen. Le Pharmacien Biologiste, 46, 418–424.
Li, B., Nolte, LA, Ju, J., Han, DH, Coleman, T., Holloszy, JO, & Semenkovich, CF (2000). Skelettmuskel-Atmungsentkopplung verhindert ernährungsbedingte Fettleibigkeit und Insulinresistenz bei Mäusen. Naturmedizin, 6, 1115–1120.
McTigue, KM, Garrett, JM, & Popkin, BM (2002). Die natürliche Geschichte der Entwicklung von Fettleibigkeit in einer Kohorte junger US-Erwachsener zwischen 1981 und 1998. Annals of Internal Medicine, 136, 857–864.
Moore, MC, Coate, KC, Winnick, JJ, An, Z., & Cherrington, AD (2012). Regulierung der hepatischen Glukoseaufnahme und -speicherung in vivo. Fortschritte in der Ernährung, 3, 286–294.
Nguyen-Duy, TB, Nichaman, MZ, Church, TS, Blair, SN, & Ross, R. (2003). Viszerales Fett und Leberfett sind unabhängige Prädiktoren für metabolische Risikofaktoren bei Männern. Amerikanisches Journal für Physiologie. Endokrinologie und Stoffwechsel, 284, E1065–E1071.
Poulsen, LI, Siersbak, M., & Mandrup, S. (2012). PPARs: Fettsäuresensoren, die den Stoffwechsel steuern. Seminare in Zell- und Entwicklungsbiologie, 23, 631–639.
Ricquier, D. & Bouillaud, F. (2000). Mitochondriale Entkopplungsproteine: Von den Mitochondrien zur Regulierung des Energiehaushalts. Das Journal of Physiology, 529, 3–10.
Rodriguez, AM, & Palou, A. (2004). Entkopplungsproteine: Geschlechtsabhängigkeit und ihre Beziehung zur Körpergewichtskontrolle. Internationale Zeitschrift für Fettleibigkeit (2005), 28, 500–502.
Rodriguez, AM, Quevedo-Coli, S., Roca, P., & Palou, A. (2001). Geschlechtsabhängige diätetische Fettleibigkeit, Induktion von UCPs und Leptinexpression im Fettgewebe von Ratten. Obesity Research, 9, 579–588.
Ruderman, NB, Carling, D., Prentki, M., & Cacicedo, JM (2013). AMPK, Insulinresistenz und metabolisches Syndrom. Das Journal of Clinical Investigation, 123, 2764–2772.
Shi, C., Wu, F., & Xu, J. (2013). Der Einbau von -Sitosterol in die mitochondriale Membran verbessert die mitochondriale Funktion, indem er die Fluidität der inneren mitochondrialen Membran fördert. Zeitschrift für Bioenergetik und Biomembranen, 45, 301–305.
Shi, J., Finckenberg, P., Martonen, E., Ahlroos-Lehmus, A., Pilvi, TK, Korpela, R., & Mervaala, EM (2012). Metabolische Wirkungen von Lactoferrin während Energieeinschränkung und Gewichtszunahme bei ernährungsinduzierten fettleibigen Mäusen. Journal of Functional Foods, 4, 66–78.
Siddiqua, M., Hamid, K., Ar-Rashid, MH, Akther, MS, & Choudhuri, MSK (2010). Veränderungen im Lipidprofil von Rattenplasma nach chronischer Verabreichung von Laghobanondo Rosh (LNR) – einer ayurvedischen Formulierung. Biologie und Medizin, 2, 58– 63.
Snel, M., Jonker, JT, Schoones, J., Lamb, H., de Roos, A., Pijl, H., Smit, JW, Meinders, AE, & Jazet, IM (2012). Ektopisches Fett und Insulinresistenz: Pathologische und Wirkung von Ernährungs- und Lebensstilinterventionen. International Journal of Endocrinology, 2012, Artikel-ID 983814.
Wong, HS, Chen, N., Leong, PK, & Ko, KM (2013). Β-Sitosterol verstärkt den zellulären Glutathion-Redox-Zyklus durch reaktive Sauerstoffspezies, die durch mitochondriale Atmung erzeugt werden: Schutz vor oxidativer Schädigung in H9c2-Zellen und Rattenherzen.

Phytotherapieforschung, doi:10.1002/ptr.5087; online veröffentlicht. Wong, HS, & Ko, KM (2013). Herba Cistanches stimuliert den zellulären Glutathion-Redoxzyklus durch reaktive Sauerstoffspezies, die durch mitochondriale Atmung in H9c2-Kardiomyozyten erzeugt werden. Le Pharmacien Biologiste, 51, 63–73.

Wozniak, SE, Gee, LL, Wachtel, MS, & Frezza, EE (2009). Fettgewebe: Das neue endokrine Organ? Ein Übersichtsartikel. Verdauungskrankheiten und Wissenschaften, 54, 1847–1856.

Yamato, M., Shiba, T., Ide, T., Seri, N., Kudo, W., Ando, ​​M., Yamada, K., Kinugawa, S., & Tsutsui, H. (2012). Durch eine fettreiche Ernährung verursachte Fettleibigkeit und Insulinresistenz wurden durch eine verbesserte fäkale Gallensäureausscheidung bei Tumornekrosefaktor-Alpha-Rezeptor-Knockout-Mäusen verbessert. Molekulare und zelluläre Biochemie, 359, 161–167.
Zhang, Y., Yu, Y., Li, X., Meguro, S., Hayashi, S., Katashima, M., Yasumasu, T., Wang, J., & Li, K. (2012). Auswirkungen von mit Catechin angereichertem Grünteegetränk auf den viszeralen Fettabbau bei Erwachsenen mit einem hohen Anteil an viszeralem Fett: Eine doppelblinde, placebokontrollierte, randomisierte Studie. Journal of Functional Foods, 4, 315– 322.