Teil Ⅱ Molekulare Mechanismen und therapeutisches Potenzial von - und -Asaron bei der Behandlung neurologischer Erkrankungen

Neuroprotektive Wirkungen von - und -Asaron

In präklinischen Studien zeigen - und -Asaron starke neuroprotektive Aktivitäten. Auf molekularer Ebene wurde diese Neuroprotektion auf die antioxidative, antineuroinflammatorische und antiapoptotische Wirkung von - und -Asaron zurückgeführt, zusammen mit ihrer Fähigkeit, verschiedene neuroprotektive Signalwege zu modulieren, wie etwa die Phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K/ Akt), Camp Response Element-Binding Protein (CREB), Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK), neurotrophe Faktoren (NTFs) und Kelch-like ECH-associating Protein 1 (Keap1)/Nuclear Factor Erythroid Factor 2- verwandte Faktor 2 (Nrf2)/Antioxidans-responsive Element (ARE)-Achsen. Die neuroprotektiven Wirkungen von - und -Asaron sind in Tabelle 1 zusammengefasst und die verschiedenen Wege, über die - und -Asaron diese Wirkungen ausüben, werden im Folgenden untersucht.

1. Auswirkungen von - und -Asaron auf oxidativen Stress

Oxidativer Stress resultiert aus einem Ungleichgewicht zwischen der Produktion von ROS und reaktiven Stickstoffspezies (RNS) und der Aktivität antioxidativer Abwehrsysteme. Oxidativer Stress wird mit der Pathogenese und dem Fortschreiten mehrerer neurodegenerativer Erkrankungen, einschließlich AD und PD, in Verbindung gebracht und trägt zu den Schäden bei, die mit anderen neurologischen Erkrankungen (z. B. ischämischer Schlaganfall und Schizophrenie) einhergehen [65,66]. Das antioxidative Abwehrsystem neutralisiert die Bildung überschüssiger freier Radikale als Reaktion auf erhöhten oxidativen Stress und beugt so Zellschäden vor. Verschiedene pflanzliche Sekundärmetaboliten mit antioxidativen Eigenschaften zeigen nachweislich positive Auswirkungen auf die Gehirnfunktion und die allgemeine Gesundheit des Menschen [22,23]. Sowohl In-vitro- als auch In-vivo-Experimente haben gezeigt, dass - und -Asaron antioxidative Eigenschaften aufweist. Die Radikalfängeraktivität von - und -Asaron wurde mithilfe verschiedener In-vitro-Antioxidanstests nachgewiesen, darunter der Test zur freien Radikalfängerfunktion für 2,2-Diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH) und die Methode der Kaliumferricyanid-Reduktion und durch Überwachung der Werte von Hydroxylradikalen, Superoxid und Lipidperoxidation [67–69]. Interessanterweise erhöhte die Behandlung mit - und -Asaron die Aktivitätsniveaus von Katalase (CAT), Superoxiddismutase (SOD) und Glutathion (GSH) signifikant und hemmte die übermäßige Anreicherung von Malondialdehyd (MDA), Laktatdehydrogenase (LDH) und ROS, was darauf hindeutet, dass – und -Asaron könnte die enzymatischen antioxidativen Abwehrsysteme verbessern [67,70,71]. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die Vorbehandlung mit -Asaron auch den Nrf2-Signalweg und seine nachgeschaltete Ziel-Hämoxygenase -1 (HO-1) aktiviert, die an der Unterdrückung von ROS zur Minderung von oxidativem Stress beteiligt ist [71 ]. Wenn Small Interfering RNA (siRNA) verwendet wurde, um Nrf2 zum Schweigen zu bringen, wurde die Schutzwirkung von -asarone verringert und der durch H2O2-induzierte oxidative Stress in PC12-Zellen verstärkt [71]. Mithilfe eines A-stimulierten PC12-Zellmodells konnten Meng et al. beobachteten, dass eine Vorbehandlung mit Asaron die Lebensfähigkeit der Zellen verbessern und Zellschäden und Apoptose abschwächen könnte. -Asaron könnte auch den ROS- und MDA-Spiegel senken, den SOD-, CAT- und GSH-PX-Spiegel erhöhen und die Expression von Nrf2 und HO-1 fördern [72] (Abbildung 2).

Kürzlich haben Pages et al. [70] und Saki et al. [91] berichteten über einen Anstieg der Expressionsniveaus der endogenen antioxidativen Enzyme SOD und Glutathionperoxidase (GPx) im Gehirn von Mäusen und Ratten, die mit - und -asaron behandelt wurden, im Vergleich zu unbehandelten Tieren. Darüber hinaus schwächte die Behandlung mit Asaron die Reaktion auf oxidativen Stress im Gehirn eines Rattenmodells für lärminduzierten Stress ab, ein Effekt, der durch die erhöhte Expression von SOD, GPx und CAT zusätzlich zur Hochregulierung anderer endogener nicht-enzymatischer Antioxidantien vermittelt wird Moleküle wie Vitamin C, Vitamin E und GSH [92]. In ähnlicher Weise erhöhte die Behandlung mit Asaron die Acetylcholinesterase (AChE)-Aktivität und normalisierte die MDA- und SOD-Spiegel im Hippocampus und in der Großhirnrinde von AD-ähnlichen Scopolamin-induzierten amnesischen Mäusen [76]. In einer anderen Studie wurde berichtet, dass die Verabreichung von Asaron die durch Strahlenexposition verursachten Hirn- und Nierenschäden abschwächte, indem es die Antioxidantienwerte wie SOD, GPx, CAT und GSH wiederherstellte und die Lipidperoxidationswerte senkte [93]. Yang et al. [83] beobachteten, dass eine -Asaron-Supplementierung die GSH-, Glutathionreduktase (GR)-, CAT- und Glutathion-S-Transferase (GST)-Spiegel signifikant wiederherstellte und die Lipidperoxidationswerte im Hippocampus eines Rattenmodells für durch einen Verschluss der mittleren Hirnarterie induzierte Ischämie (MCAO) senkte ). Wang et al. [94] zeigten, dass die Behandlung mit -Asaron den MDA-Schaden wirksam abschwächen und die CAT- und SOD-Aktivitäten in einem Rattenmodell für AD signifikant erhöhen konnte, das durch die intrazerebroventrikuläre Injektion von A 1–42 in Kombination mit Ischämie erzeugt wurde. In einem Rattenmodell eines MCAO-induzierten ischämischen Schlaganfalls aktivierte die Behandlung mit Asaron die mit dem Nrf2/ARE-Signalweg verbundenen Proteine, ein Effekt, der durch einen Nrf2-Inhibitor gehemmt wurde [31]. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die antioxidative Wirkung von - und -Asaron zu ihrem therapeutischen Nutzen bei der Behandlung neurologischer Störungen beitragen könnte.

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2. Auswirkungen von - und -Asaron auf neuroprotektive Signalwege

Eine Vielzahl überlebensfördernder Signalwege, wie PI3K/Akt und extrazelluläre signalregulierte Kinase (ERK)1/2, werden durch - und -Asaron aktiviert (Abbildung 2) [72,73]. Diese Wege spielen eine wichtige Rolle bei der Zellfunktion, der synaptischen Plastizität und dem Gedächtnis, indem sie den Phosphorylierungszustand von Molekülen verändern und die Genexpression modulieren [95–97]. Oxidativer Stress löst MAPK-Kaskaden aus, die zur Aktivierung überlebensfördernder p38-MAPKs, der c-Jun-N-terminalen Kinase (JNK) und der ERK-Signalwege führen. Die Aktivierung des ERK-Signals unterdrückt die Bildung tödlicher Komplexe und steigert das Zellüberleben, indem die anti-apoptotischen Proteine ​​Bcl-xL und Bcl-2 hochreguliert und die Fas-vermittelte Apoptose gehemmt werden [98].

Im Laufe der Jahre gesammelte In-vitro-Ergebnisse haben gezeigt, dass - und -Asaron die Signalwege PI3K/Akt/Nrf2 und Proteinkinase A (PKA) aktivieren, die auch eine entscheidende Rolle beim Schutz der Zellen vor abnormalen ROS-Werten und neuronalen Schäden spielen als Verbesserung der Lebensfähigkeit der Zellen und der neuroprotektiven Funktion [43,72,73]. In A-behandelten PC12-Zellen erhöhte die Vorbehandlung mit Asaron die Lebensfähigkeit der Zellen und verringerte die Zellapoptose [88]. Die Schutzwirkung von Asaron gegen Amyloid-induzierte Neurotoxizität wurde teilweise durch die Hemmung der A-induzierten JNK-Aktivierung vermittelt. Darüber hinaus schwächte -asaron die A-induzierte Herunterregulierung von Bcl-w und Bcl-xL deutlich ab und hemmte die Freisetzung von mitochondrialem Cytochrom C sowie die Aktivierung von Caspase-3 [88]. In primär kultivierten Rattenastrozyten und SH-SY5Y-Zellen regulierten - und -asaron die Akt-Signalübertragung und schützten die Zellen vor oxidativem Stress, ein Effekt, der nachweislich durch das Auffangen der ROS-Bildung und die Stimulation des Nrf2- vermittelt wird. ARE Selbstverteidigungsmechanismus und die anschließende Auslösung der Expression antioxidativer Enzyme und erhöhte die Spiegel des anti-apoptotischen Proteins Bcl-2 [73,82]. Eine weitere aktuelle Studie zeigte, dass -asarone Zellen vor A 1–42-induzierter Zytotoxizität schützt und die Autophagie durch Aktivierung des Akt-mTOR-Signalwegs abschwächt, der möglicherweise an der Neuroprotektion von -asarone gegen A-Toxizität in PC12-Zellen beteiligt ist [ 99]. - und -Asaron aktivieren nicht nur PI3K/Akt-, sondern auch ERK/CREB/BDNF-Signalwege in vivo und in vitro, was dazu beiträgt, die Gedächtnisfunktion zu verbessern, Neuronen zu schützen und Verhaltensänderungen, einschließlich Immobilitätszeit, Bewegungsaktivität und Fluchtlatenz, wiederherzustellen [77]. ,90,100,101].

Cistanche-Tabletten

3. Auswirkungen von - und -Asaron auf Proteostase, ER-Stress und Autophagie

Die Ansammlung fehlgefalteter intrazellulärer und extrazellulärer Proteinaggregate ist ein Hauptmerkmal der Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen [102–104]. Im Gehirn unterliegen mehrere native Proteine ​​(A, Tau und -Synuclein) Konformationsänderungen aufgrund genetischer und umweltbedingter Faktoren [104]. Neurodegeneration wurde mit mutierten und fehlgefalteten Proteinmonomeren, Oligomeren und unlöslichen Aggregaten in Verbindung gebracht, die durch veränderte Blattinteraktionen gebildet werden und zu Funktionsstörungen der zellulären proteolytischen Wege führen [105,106]. Pathogene fehlgefaltete Proteinaggregation übt neurotoxische Wirkungen auf das ZNS aus, was schließlich zum Absterben neuronaler Zellen und zur Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen führt [3,107]. Viele Therapieansätze bei neurodegenerativen Erkrankungen zielen darauf ab, die Anreicherung toxischer Oligomere, Fibrillenablagerungen und Aggregationszwischenprodukte zu verringern [108,109]. Mehrere Studien deuten darauf hin, dass einige sekundäre Pflanzenstoffe die Synthese amyloidogener Monomere und die Bildung fibrillärer Aggregate hemmen können, wodurch die Bildung ungiftiger Aggregate gefördert und das proteolytische System dazu angeregt wird, die neurotoxischen pathogenen Faktoren anzugreifen, die mit dem neuronalen Verlust bei neurodegenerativen Erkrankungen verbunden sind [110,111].

Amyloidogene A 1–42-Peptide werden hauptsächlich durch die Spaltung des Amyloid-Vorläuferproteins (APP) durch - und -Sekretase erzeugt [112]. Jüngste Studien haben ergeben, dass - und -Asaron die Expression der -Sekretase BACE1 unterdrücken und so die kognitiven und Verhaltensfunktionen in Tiermodellen für AD verbessern [113,114]. Eine aktuelle Studie ergab, dass -Asaron möglicherweise auf die A- und Tau-Pathologiewege abzielt, indem es zusätzlich zur Tau-Phosphorylierung die A 42-Aggregation hemmt, was zu einem verbesserten räumlichen Lerngedächtnis bei transgenen APP/Presenilin-1 (PS1)-Mäusen führt [ 28] (Abbildung 3). Eine andere Studie zeigte, dass die Behandlung mit -asaron die Anzahl seniler Plaques reduzierte und die A 40-, A 42- und APP-Expressionsniveaus im Hippocampus von transgenen APP/PS1-Mäusen senkte [85]. Darüber hinaus zeigte -asaron eine signifikante therapeutische Wirkung gegen die Ablagerung toxischer Proteine ​​und erhöhte die Expression des präsynaptischen Proteins Synapsin 1 (SYN1), das in Zellen produzierte toxische Superoxidanionenradikale entfernen sollte [114]. Ein Thioflavin T (ThT)-Fluoreszenztest, der in PC12-Zellen durchgeführt wurde, die mit - und -Asaron behandelt wurden, zeigte eine effiziente und dosisabhängige Reduzierung der A-Aggregation und schützte PC12-Zellen vor A-Aggregat-induzierter Toxizität [115] (Abbildung 3).

Die präsynaptische Synuclein-Aggregation gilt als primärer pathogener Faktor bei der Entwicklung von Synucleinopathien wie Parkinson [103]. Große -Synuclein-Aggregate, die mit dem Vorhandensein von Missense-Mutationen im -Synuclein-Gen, einschließlich A30P, A53T und E46K, verbunden sind, können durch erhöhten oxidativen Stress, mitochondriale Dysfunktion, veränderte Phosphorylierungsmuster und Wechselwirkungen mit der Phospholipidmembran toxische Wirkungen haben [ 116]. Moloney et al. [117] zeigten, dass das Hitzeschockprotein 70 (HSP70) dopaminerge Neuronen vor Proteinaggregation schützt und die Mikroglia-Aktivierung hemmt, wodurch letztendlich Apoptose verhindert wird. Die Überexpression von HSP70 übt eine schützende Wirkung gegen eine früh einsetzende -Synuclein-induzierte Pathologie aus, wie in einem Adeno-assoziierten Virusmodell der -Synuclein-Aggregation gezeigt wurde [118]. Es wurde auch festgestellt, dass die Behandlung mit Asaron den durch 6-Hydroxydopamin (6-OHDA) verursachten dopaminergen Zelltod lindert, und zwar durch die Hochregulierung der mRNA- und Proteinexpressionsniveaus von HSP70 und die Herabregulierung der mRNA- und Proteinexpressionsniveaus von -Synuclein [ 29] (Abbildung 4). Darüber hinaus schützte die Behandlung mit -Asaron in mit -Synuclein transfizierten SH-SY5Y-Zellen vor dem durch MPP plus induzierten Zelltod [119]. In einem Mausmodell übte die -Asaron-Behandlung auch neuroprotektive Wirkungen gegen durch 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-Tetrahydropyridin (MPTP) induzierte Parkinson-Krankheit aus und beugte so vor die typische Abnahme der Tyrosinhydroxylase (TH)-positiven Zellen und die Erhöhung der -Synuclein-Expressionsniveaus, wodurch dopaminerge Neuronen im Mittelhirn geschützt werden [119] (Abbildung 4).

Pathogene Proteine, die mit neurodegenerativen Erkrankungen assoziiert sind, verursachen Funktionsstörungen in den zellulären proteolytischen Systemen, einschließlich des Ubiquitin-Proteasom-Systems (UPS) und des Autophagie-Lysosomen-Signalwegs [120]. Fehlgefaltete und entfaltete Proteine ​​werden durch Ubiquitinierung identifiziert und durch das Proteasom abgebaut, und eine UPS-Dysfunktion wurde mit der Aggregation fehlgefalteter Proteine ​​bei der Parkinson-Krankheit in Verbindung gebracht, obwohl die spezifische Rolle des UPS bei der Parkinson-Krankheitspathogenese unklar bleibt [121]. Krankheitsspezifische Proteinaggregate, die zu groß für das UPS sind, einschließlich A-, Tau- und -Synuclein-Aggregate, zusätzlich zu beschädigten Organellen wie Mitochondrien, werden typischerweise durch den Autophagie-Lysosomen-Weg abgebaut [105].

Cistanche-Ergänzungsmittel

Das endoplasmatische Retikulum (ER) spielt eine entscheidende Rolle bei der ordnungsgemäßen Faltung membrangebundener und nicht-zytoplasmatischer Proteine ​​[122–124]. Die Ansammlung von fehlgefalteten oder entfalteten Proteinen im ER verursacht zellulären Stress und löst die Unfolded Protein Response (UPR) aus. Eine chronische oder übermäßige UPR-Aktivierung kann schließlich zum Zelltod führen. Die UPR-Aktivierung wird durch drei ER-Stresssensoren vermittelt: Proteinkinase-RNA-ähnliche endoplasmatische Retikulumkinase (PERK), Inositol-erforderndes Enzym -1 (IRE1) und aktivierender Transkriptionsfaktor 6 (ATF6) [122–124]. Das glukoseregulierte Protein GRP78 (auch bekannt als BiP) reguliert in erster Linie die Auslösung des UPR durch seine direkten Interaktionen mit jedem signalübertragenden Sensor [122,125]. Wie ATF6 ist ATF4 ein grundlegender Leucin-Zipper-Transkriptionsfaktor (bZIP), der für die Aufrechterhaltung der intrazellulären Homöostase durch die Hochregulierung von UPR-Zielgenen wichtig ist, die an der effizienten Proteinfaltung, der antioxidativen Reaktion sowie der Aminosäurebiosynthese und dem Aminosäuretransport beteiligt sind. ATF4 fördert nicht nur eine adaptive Reaktion, sondern reguliert auch das homologe Protein des bZIP-Transkriptionsfaktors C/EBP (CHOP) hoch, was den Zelltod fördert [122,126]. Zusammengenommen dienen die UPR-Wege dazu, die Proteinbiosynthese zu stoppen, den Proteinabbau zu fördern und Chaperone zu erzeugen, um fehlgefaltete Proteine ​​wieder zu falten.

ER-Stress wurde in mehreren experimentellen zellulären PD-Modellen identifiziert [127] und die erhöhte Expression von Wildtyp-Synuclein reicht aus, um ER-Stress zu verursachen [128]. ER: Stress steht in engem Zusammenhang mit oxidativem Stress, der ebenfalls eine UPR-Aktivierung auslösen kann [129]. In einem 6- OHDA-induzierten Parkinson-Krankheitsmodell regulierte die Behandlung mit Asaron die mRNA-Spiegel von GRP78 und CHOP herunter, was zur Blockade von zwei der drei UPR-Aktivierungswege führte [130] (Abbildung 5). GRP78 bindet bevorzugt ungefaltete oder fehlgefaltete Proteine ​​im ER und gibt so seinen hemmenden Einfluss auf PERK, ATF6 und IRE1 frei [131]. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass die Behandlung mit Asaron die Expression von GRP78, phosphoryliertem PERK (p-PERK) und CHOP reduziert und so die ER-Stressreaktion und Autophagie in einem 6-OHDA-induzierten Rattenmodell der Parkinson-Krankheit reguliert [132] (Abbildung 5). Interessanterweise verhinderte die -Asaron-Behandlung die durch 7-Hydroxycholesterin ausgelöste Makrophagen-Apoptose, indem sie ER-Stress-spezifische Signale wie Caspase-Induktion und CHOP-Aktivierung linderte [133]. Darüber hinaus reduzierte die Behandlung mit Asaron die durch chronische Verengungsverletzungen verursachte ER-Belastung im Rückenmark signifikant, außerdem verringerte sie die Mikroglia-Aktivierung und linderte neuropathische Schmerzen [134]. In einer kürzlich durchgeführten In-vitro-Studie schützte die Vorbehandlung mit Asaron Hippocampuszellen vor oxidativem und ER-Stress, indem sie die ROS-Produktion verringerte und die PERK-Signalübertragung in Glutamat- und Tunicamycin-induzierten Hippocampus-HT22-Zellen unterdrückte [135].

Die Aktivierung der Autophagie kann die Clearance von Proteinaggregaten hochregulieren, mitochondriale Schäden verhindern, die Axonhomöostase und Neurogenese kontrollieren, das Überleben der Zellen sicherstellen und Wachstumsfaktormangel und ER-Stress reduzieren, mit potenziellen therapeutischen Vorteilen bei der Verlangsamung des pathologischen Fortschreitens von AD, Parkinson und anderen neurodegenerativen Erkrankungen Krankheiten [136,137]. Beclin-1, phosphoryliertes (p)-Akt und Säugetierziel von Rapamycin (mTOR) sind bekannte Autophagie-Regulatoren, und es wurde gezeigt, dass einige pflanzliche Sekundärmetaboliten neuroprotektive Wirkungen über die Stimulierung der Autophagie durch beide mTOR- abhängige und unabhängige Mechanismen [138]. In einem 6-OHDA-induzierten Parkinson-Kind-Mausmodell verringerte die Behandlung mit Asaron die Spiegel sowohl der mRNA als auch des Proteins von Beclin-1 und LC3B signifikant und erhöhte die p62-Expression, was auf eine Aktivierung der Autophagie hinweist [29]. Eine andere Studie ergab, dass die Behandlung mit Asaron die Autophagie in Makrophagen durch Hochregulierung der autophagolysosomalen Bildung steigerte [139]. Eine kürzlich durchgeführte kanonische Korrelationsanalyse ergab, dass die Behandlung mit Asaron die A-Aggregation durch die Förderung der Autophagie in einem PC12-Zellmodell der AD hemmen kann [114]. Ein weiteres Experiment zeigte, dass -asaron die Aktivierung von eIF2 -CHOP durch 7 -Hydroxycholesterin reduzierte, die Autophagie in Makrophagen durch die Hochregulierung der autophagolysosomalen Bildung verstärkte, die Phosphorylierung von Bcl-2 erhöhte und den Eintritt erleichterte von Beclin-1 in den autophagischen Prozess [139]. Diese Ergebnisse legen nahe, dass - und -Asaron das Potenzial haben könnte, die Proteinaggregation und ER-Stress durch Autophagie-Modulation zu reduzieren, Antioxidantien, die regulatorische Auswirkungen auf das Fortschreiten neurodegenerativer Erkrankungen haben können.

Standardisierte Cistanche

Wie kann Cistanche-Extrakt zur Verbesserung von Hirnstörungen beitragen?

Cistanche-Extrakt, in der traditionellen chinesischen Medizin auch als Rou Cong Rong bekannt, ist ein beliebtes Kraut, das für seine gesundheitlichen Vorteile bekannt ist. Es wird aus der Cistanche-Pflanze gewonnen, die häufig in China und anderen Teilen Zentralasiens vorkommt. Das Kraut wird seit Jahrhunderten traditionell zur Verbesserung der männlichen Sexualfunktion und zur Linderung bestimmter Gesundheitszustände eingesetzt. Aktuelle Studien haben gezeigt, dass Cistanche-Extrakt eine wichtige Rolle bei der Verbesserung von Hirnstörungen spielt. In diesem Artikel wird erläutert, wie Cistanche-Extrakt zur Verbesserung von Hirnstörungen beitragen kann.

Cistanche-Extrakt ist reich an Antioxidantien und entzündungshemmenden Verbindungen, die eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung einer optimalen Gehirngesundheit spielen. Studien zeigen, dass die natürlichen Verbindungen im Cistanche-Extrakt dazu beitragen können, Entzündungen im Gehirn zu reduzieren, die eine wichtige Rolle bei der Entstehung verschiedener neurologischer Störungen spielen. Durch die Reduzierung von Entzündungen im Gehirn kann Cistanche-Extrakt dazu beitragen, das Gedächtnis, das Lernen und die kognitiven Funktionen zu verbessern.

Studien haben auch gezeigt, dass Cistanche-Extrakt zur Verbesserung der Gehirndurchblutung beitragen kann. Dies ist von entscheidender Bedeutung, da das Gehirn eine ständige Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen benötigt, um richtig zu funktionieren. Eine schlechte Durchblutung des Gehirns kann zu einer Vielzahl kognitiver Probleme führen, darunter Gedächtnisverlust, Konzentrationsschwierigkeiten und verminderte Aufmerksamkeit. Durch die Verbesserung der Gehirndurchblutung kann Cistanche-Extrakt dazu beitragen, die Gehirnfunktion, das Gedächtnis und die Konzentration zu verbessern.

Eine weitere Möglichkeit, wie Cistanche-Extrakt zur Verbesserung von Hirnstörungen beitragen kann, besteht darin, die Produktion von Nervenwachstumsfaktoren zu steigern. Nervenwachstumsfaktoren spielen eine entscheidende Rolle für das Wachstum, die Entwicklung und den Erhalt von Nervenzellen im Gehirn. Studien haben gezeigt, dass die natürlichen Verbindungen im Cistanche-Extrakt dazu beitragen können, die Produktion von Nervenwachstumsfaktoren zu stimulieren, was dazu beitragen kann, die Gehirnfunktion zu verbessern und das Risiko verschiedener neurologischer Störungen zu verringern.

Untersuchungen haben auch gezeigt, dass Cistanche-Extrakt dazu beitragen kann, das Risiko neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson zu verringern. Die natürlichen Verbindungen im Cistanche-Extrakt können dazu beitragen, das Gehirn vor Schäden durch freie Radikale zu schützen, die maßgeblich zur Entstehung dieser Krankheiten beitragen. Durch die Versorgung des Gehirns mit schützenden Verbindungen kann Cistanche-Extrakt dazu beitragen, das Risiko der Entwicklung dieser schwächenden Krankheiten zu verringern.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Cistanche-Extrakt ein ausgezeichnetes Kraut mit zahlreichen gesundheitlichen Vorteilen ist, einschließlich seiner Fähigkeit, Gehirnstörungen zu verbessern. Die natürlichen Verbindungen im Cistanche-Extrakt spielen eine entscheidende Rolle bei der Verbesserung der Gehirnfunktion, des Gedächtnisses und der Konzentration sowie bei der Verringerung des Risikos verschiedener neurologischer Störungen. Es ist wichtig, einen Arzt zu konsultieren, bevor Sie ein neues Nahrungsergänzungsmittel in Ihr Gesundheitsprogramm aufnehmen.

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Rengasamy Balakrishnan 1,2, Duk-Yeon Cho 1, In-Su Kim 2, Sang-Ho Seol 3 und Dong-Kug Choi 1,2

1. Abteilung für Angewandte Biowissenschaften, Graduiertenschule, BK21-Programm, Konkuk University, Chungju 27478, Korea; balakonkuk@kku.ac.kr (RB); whejrdus10@kku.ac.kr (D.-YC)

2. Abteilung für Biotechnologie, Research Institute of Inflammatory Disease (RID), College of Biomedical and Health Science, Konkuk University, Chungju 27478, Korea; kis5497@kku.ac.kr

3. Forschung und Entwicklung, Sinil Pharmaceutical Co., Ltd., Seongnam-si 13207, Korea; seol@sinilpharm.com