Verhindern Sie Gefäßverkalkung und verbessern Sie die CNE-Prognose

Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) sind die häufigste Todesursache bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) und machen 44 Prozent -51 Prozent der Gesamtsterblichkeit aus. Die Ätiologie von CVD bei CKD-Patienten ist komplex und die klinischen Manifestationen sind vielfältig, unter denen Gefäßverkalkung und Herzklappenverkalkung, die durch Störungen des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels verursacht werden, herausragende Manifestationen bei Patienten sind. Die Stärkung des Managements des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels und die Eindämmung der kardiovaskulären Verkalkung sind zunehmend zum Schlüssel für das Management von CKD-CVD geworden. Dieser Artikel geht kurz darauf ein.

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Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursachen den Tod von etwa 50 Prozent der CKD-Patienten, eine frühzeitige Vorbeugung und frühzeitige Behandlung sind dringend erforderlich

CKD-Patienten gehören zur Hochrisikogruppe der CVD. Für jede Verringerung der glomerulären Filtrationsrate um 1 0 ml/(min · 1,73 m2) steigt das CVD-Risiko um 5 Prozent; Für jeden Anstieg des Serumkreatinins um 0,1 mg/dL steigt das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen um 4 Prozent . CVD ist der wichtigste Faktor, der die Prognose von CKD beeinflusst, und es ist auch die häufigste Todesursache bei CKD-Patienten, die für 44 % -51 Prozent der Gesamtmortalität von CKD-Patienten und mehr als 50 % der Dialysefälle verantwortlich ist Patienten starben an CVD, und das Risiko war 20 Prozent höher als das der Allgemeinbevölkerung. ~30 mal.

Kardiovaskuläre Verkalkung ist in allen Stadien von CKD-Patienten weit verbreitet und nimmt mit dem Fortschreiten der Erkrankung schnell zu. Klinische Studien haben gezeigt, dass 40 bis 60 Prozent der CNE-Patienten im Stadium 3 bis 5 eine Koronararterien- und Aortenverkalkung aufweisen, während die Verkalkungsrate bei Patienten im CNE-Stadium 5 bei 80 bis 90 Prozent liegt . Eine 3--Jahres-Follow-up-Studie mit 742 nicht dialysepflichtigen CKD-Patienten in 39 Nierenzentren zeigte, dass der kardiovaskuläre Calcium-Score mit dem Tod aller Ursachen assoziiert war (HR 2,07, 95 Prozent-KI 1,07-4,01 , P=0,03) und kardiovaskulärer Tod (HR 3,46, 95 Prozent-KI 1,27-9,45, P=0,02) unabhängig voneinander assoziiert waren, und je höher die Punktzahl, desto größer das Risiko.

Daher haben das vollständige Verständnis der Risikofaktoren der Gefäßverkalkung, die Früherkennung von Gefäßverkalkung und wirksame Präventions- und Behandlungsmaßnahmen eine wichtige klinische Bedeutung für die Reduzierung der kardiovaskulären Mortalität von CKD-Patienten.

Die Kontrolle eines hohen Phosphatspiegels und die Vermeidung eines hohen Kalziumspiegels sind die Schlüsselstrategien zur Verbesserung der kardiovaskulären Prognose von CKD-Patienten

Um Gefäßverkalkung bei Patienten mit CKD zu verhindern, ist es zunächst notwendig, das Screening auf Gefäßverkalkung zu verstärken: Die 2019 Behandlungsleitlinien der Chinese Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Anomalies (CKD-MBD) empfehlen CKD-Stadium 1 sollte begonnen werden, und eine Gefäßverkalkung sollte mindestens ab CKD-Stadium 3a durchgeführt werden. Zweitens die auslösenden Faktoren kontrollieren: Das Auftreten von Gefäßverkalkungen bei CKD-Patienten hängt mit vielen auslösenden Faktoren zusammen, von denen Hyperphosphatämie und Hyperkalzämie am engsten mit Gefäßverkalkungen zusammenhängen. Eine Studie mit 439 mittelfristigen CKD-Patienten ohne kardiovaskuläre Erkrankung zeigte, dass bei jeder Erhöhung des Blutphosphatspiegels um 0,3 mmol/l die Verkalkung der Koronararterien um 21 Prozent, die Verkalkung der Brustaorta um 33 Prozent und die Verkalkung der Aortenklappe um 25 Prozent zunahmen. stieg die Mitralklappenverkalkung um 62 Prozent. Ein hoher Phosphor- und ein hoher Calciumgehalt können jeweils eine Verkalkung von vaskulären glatten Muskelzellen induzieren, und wenn ein hoher Phosphor- und ein hoher Calciumgehalt zusammen vorliegen, ist der Verkalkungsgrad höher.

Sowohl inländische als auch ausländische Richtlinien betonen, dass die Prävention und Behandlung von CKD-Gefäßverkalkung den folgenden Prinzipien folgen sollte: ① Frühzeitige Prävention und Behandlung von Hyperphosphatämie; ② Hyperkalzämie vermeiden; ③ Aktive Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus (SHPT).

Bei der Behandlung der Hyperphosphatämie sollte bei der Auswahl von Phosphorbindern besonders auf die mögliche Beeinflussung der Gefäßverkalkung geachtet werden. Die China Dialysis Calcification Study (CDCS) zeigt, dass bei CKD-Patienten, die in China Phosphatbinder verwenden, der Anteil des Kalziumverbrauchs bei 88,7 Prozent liegt, während Phosphatbinder ohne Kalzium nur 11,3 Prozent betragen. Eine randomisierte kontrollierte Studie mit 148 Patienten im CNE-Stadium 3-4 zeigte, dass eine Kalziumergänzung die Verkalkung der Koronararterien und der abdominalen Aorta bei Nicht-Dialysepatienten mit CNE fördern kann. Eine Überprüfung von 30 Studien zeigte, dass Calcium- und Phosphatbinder die kardiovaskuläre und Gesamtmortalität bei Patienten mit CKD-Stadien 2-5 im Vergleich zu Phosphatbindern ohne Calcium erhöhten. Daher stellen die Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI) und KDIGO der National Kidney Foundation immer strengere Anforderungen an die Kalziumaufnahme bei CNI-Patienten.

Es ist ersichtlich, dass, obwohl es viele Wahlmöglichkeiten von Phosphorbindern gibt, die üblicherweise in der klinischen Praxis verwendet werden, es immer noch notwendig ist, der "Reduzierung von Phosphor bei gleichzeitiger Stabilisierung von Calcium" für Nicht-Dialysepatienten Aufmerksamkeit zu schenken. Derzeit ist in China eine Vielzahl von nicht kalziumhaltigen Phosphatbindern erhältlich, die mehr Optionen für die Behandlung von CKD-MBD bieten. Die Patientenaufklärung sollte gestärkt und in den Umfang der Erstattung durch die Krankenversicherung aufgenommen werden, damit die Mehrheit der CNI-Patienten davon profitieren kann.

Sevelamer Carbonate wurde für die Indikation Non-Dialyse-Hyperphosphatämie zugelassen, und es gibt ein neues Medikament zur Vorbeugung und Behandlung von Gefäßverkalkung

Der Nicht-Kalzium- und Phosphorbinder Sevelamercarbonat wurde im Juli letzten Jahres offiziell für die Indikation Hyperphosphatämie bei nicht dialysepflichtigen CNE-Patienten zugelassen und deckt die Dialyse- und Nicht-Dialyse-CNI-Hyperphosphatämie-Population vollständig ab, und es ist ein frühes Stadium für die Mehrheit von CKD-Patienten in China. Das CKD-MBD-Management bietet effektive Behandlungsoptionen. In Bezug auf die phosphorsenkende Wirksamkeit zeigte eine randomisierte, offene, prospektive Studie an 100 Patienten mit CKD-Stadium 4, dass Sevelamercarbonat im Vergleich zu Calciumacetat eine bessere phosphorsenkende Wirkung hat und auch die Fibrose signifikant reduzieren kann. Spiegel des Zellwachstumsfaktors 23 (FGF-23). Sevelamercarbonat verzögerte in einer Post-hoc-Analyse der Subpopulation der INDEPENDENT-Studie [Patienten im CKD-Stadium 3-4 mit Koronararterien-Kalzium (CAC) und diätetischem Phosphat-Kontrolle] signifikant die Todesrate bei nicht dialysepflichtigen CKD-Patienten im Vergleich zu Calciumcarbonat.] . Das Fortschreiten der Verkalkung (P<0.001) significantly delayed the time to enter dialysis (P<0.0278) and the all-cause mortality of patients (P=0.0229).

Eine weitere nationale retrospektive Real-World-Propensity-Score-Matching-Kohortenstudie (PSM) mit 9047 Erwachsenen mit CNE-Hyperphosphatämie ohne Dialyse in den Vereinigten Staaten zeigte, dass Patienten mit CNE-Hyperphosphatämie ohne Dialyse Sevelacarbonat innerhalb von 3 Jahren nach der Nachbeobachtung erhielten. Verglichen mit einer Therapie mit Calciumphosphatbindern (CPB) kann die Mumu-Behandlung die Inzidenz der primären Endpunkt-Nierenersatztherapie (RRT, einschließlich Hämodialyse, Peritonealdialyse und Nierentransplantation) signifikant um 16 Prozent reduzieren; den sekundären Endpunkt schwerer kardiovaskulärer Ereignisse signifikant reduzieren. Die Inzidenz unerwünschter Ereignisse (MACE, definiert in dieser Studie als nicht-tödlicher Myokardinfarkt, Schlaganfall und Tod jeglicher Ursache) betrug 9 Prozent, und die Inzidenz von MACE plus (definiert in dieser Studie wie MACE, instabile Angina pectoris und Herzinsuffizienz) wurde um 12 Prozent reduziert .

Eine 3--jährige Studie mit 966 Patienten mit nicht dialysepflichtigen CKD-Stadien 4-5 in 12 Zentren in Spanien zeigte, dass die Gesamtmortalität aller Ursachen bei Patienten, die mit Sevelamer behandelt wurden, signifikant reduziert war, aber dieser Nutzen wurde nicht beobachtet in der Kalziumgruppe, was darauf hindeutet, dass Sevelamercarbonat die Langzeitprognose von Patienten verbessern kann.

Verbessern Sie den Zugang zu Medikamenten und profitieren Sie von mehr CNI-Nicht-Dialysepatienten

Seit langem sind die in China klinisch verfügbaren nicht-kalziumhaltigen phosphorsenkenden Medikamente für CKD im Frühstadium äußerst begrenzt. Das Dilemma zwischen den Vorteilen einer Phosphatreduktion und den Risiken von Medikamenten (Hyperkalzämie, Risiko einer kardiovaskulären Verkalkung usw.) beschäftigt die meisten Nephrologen. Sevelamercarbonat wurde als Indikation für die Behandlung von Nicht-Dialyse-Hyperphosphatämie in China zugelassen und bietet CKD-Nicht-Dialyse-Patienten eine wirksame neue Option, um so schnell wie möglich mit der Behandlung der Hyperphosphatämie zu beginnen, kardiovaskuläre Verkalkung zu verhindern, das Fortschreiten der Krankheit zu verzögern und die Langzeitwirkung zu verbessern. Laufzeit Prognose.

Die Krankheitslast von CKD in China ist hoch, die Situation der Prävention und Behandlung von kardiovaskulärer Verkalkung wird immer ernster, und die klinische Nachfrage nach frühzeitiger Prävention und frühzeitiger Behandlung ist dringend. Die Aufnahme von nicht kalziumhaltigen Phosphorbindern in die Krankenversicherung ermöglicht Ärzten effektivere Mittel zur Behandlung von Störungen des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels im Frühstadium von CNI und macht das Blutphosphatmanagement bei CNI-MBD wirklich gezielter und genauer.

Aus Sicht der Medizinökonomie wird die Aufnahme von kalziumfreien Phosphatbindern in die Krankenversicherung CNE-Patienten helfen, die gesamten medizinischen Kosten zu senken. Wenn es im frühen Stadium der CNI kein wirksames und sicheres Phosphat-senkendes Medikament gibt, kann es das Fortschreiten der Niereninsuffizienz bei CNI-Patienten beschleunigen und schneller in die Nierenersatztherapie eintreten, was nicht nur die Lebensqualität der Patienten ernsthaft beeinträchtigen wird, sondern auch erhöhen auch die Behandlungskosten exponentiell.

Zusammenfassen

CVD ist die häufigste Todesursache bei CKD-Patienten und macht etwa 50 Prozent der Gesamtmortalität aus. Die Stärkung der Prävention und Behandlung von kardiovaskulären Erkrankungen bei CKD-Patienten ist ein wichtiger klinischer Bedarf. Kardiovaskuläre Verkalkung ist eine häufige klinische Manifestation von CVD, die mit den einzigartigen Calcium- und Phosphorstoffwechselstörungen bei CNE-Patienten zusammenhängt. Es ist von großer Bedeutung, das Management von Störungen des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels im Frühstadium zu stärken und die kardiovaskuläre Verkalkung wirksam einzudämmen, um die Inzidenz und Mortalität von CVD zu reduzieren. Nicht kalziumhaltige Phosphorbinder haben einen einzigartigen Wirkungsmechanismus, werden nicht absorbiert und nicht akkumuliert und können Phosphor wirksam reduzieren, ohne das Blutkalzium zu erhöhen, wodurch kardiovaskuläre Verkalkung wirksam verhindert und behandelt werden kann, wodurch das Risiko aller Ursachen verringert wird Tod bei Patienten. Das Bewusstsein sollte geschärft, die Aufklärung gestärkt und die Verfügbarkeit von Krankenkassenmedikamenten kontinuierlich verbessert werden, damit mehr CNI-Patienten davon profitieren können.

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