Schutzwirkung von Cistanche Deserticola auf Leberschäden: Alkoholische Leberschäden

Abstrakt:Das haben moderne pharmakologische Studien gezeigtCistanchedeserticola (C. deserticola) hat eine schützende Wirkung auf die Leber, aber seine aktive Fraktion und sein Mechanismus sind nicht klar. Um die wirksame Fraktion von C. deserticola YC Ma zu identifizieren, wurde ein akutes alkoholisches Leberschädigungsmodell in Mäusen mit 56--festem Erguotou und verschiedenen fraktionierten Extrakten von C. deserticola YC Ma (Gesamtglykoside, Polysaccharide und Oligosaccharide) etabliert ) verabreicht wurden. Nach 14 Tagen oraler Verabreichung wurden Leberpathologie und Lipidablagerung gemessen und die Expression des Kernfaktors E2--bezogenen Faktors (Nrf-2), des Kelch-ähnlichen ECH-assoziierten Proteins -1 ( Keap-1) und Plasmalemma-Vesikel-assoziiertes Protein -1 (PV1) wurden durch Immunfluoreszenz gemessen. Die Spiegel von Alaninaminotransferase (ALT), Aspartataminotransferase (AST), Endotoxin (ET), Diaminoxidase (DAO) und D-Milchsäure (D-LA) im Serum sowie Superoxiddismutase (SOD), Glutathionperoxidase (GSH -Px), Katalase (CAT) und Malondialdehyd (MDA) in der Leber wurden durch ELISA gemessen. Alle Tierversuche wurden mit Genehmigung des Experimental Animal Welfare Ethics Committee des Health Science Center der Peking University durchgeführt. Die Ergebnisse zeigen, dass die Gesamtglykoside von C. deserticola YC Ma (400 mg·kg-1) die Leberpathologie verringern, das Serum-Endotoxin, die Diaminoxidase und die D-Milchsäure verringern und die hepatische Lipidablagerung verringern können. Gesamtglykoside förderten auch den Nrf-2-Transfer in den Zellkern und verringerten die Expression von Keap-1 und PV1. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Gesamtglykoside von C. deserticola YC Ma eine schützende Wirkung bei akuter alkoholbedingter Leberschädigung hatten und der Mechanismus möglicherweise mit der Aktivierung des Nrf-2/Keap-1-Signalwegs und der Verbesserung des Darms zusammenhängt Wandintegrität und Hemmung des Schadstofftransports in die Leber.

Schlüsselwörter:CistancheDeserticola YC Ma; alkoholische Lebererkrankung; Gesamtglykoside von C. deserticola YCMa; Leberschutz; Nrf-2/Keap-1-Weg

Schützend Auswirkungen von das gesamt Glykoside von Cistanche Deserticola Y. C. Ma in Alkoholiker Leber Verletzung in Mäuse

Kontakt: ali.ma@wecistanche.com

Als alkoholische Lebererkrankung (ALD) bezeichnet man die durch langanhaltenden starken Alkoholkonsum verursachte Lebererkrankung, die sich meist im Anfangsstadium als alkoholische Fettleber manifestiert und sich dann zu alkoholischer Hepatitis, Leberfibrose, Leberzirrhose und sogar Leberversagen entwickelt[1 ]. In den letzten Jahren hat mit der Verbesserung des Lebensstandards der Anteil der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung zugenommen, was die Gesundheit der Menschen ernsthaft gefährdet [2]. Studien haben gezeigt, dass ALD hauptsächlich das Ergebnis des Zusammenspiels mehrerer Faktoren wie Entzündungsreaktion, oxidativer Stress und aus dem Darm stammende Endotoxine ist, die direkt oder indirekt durch Ethanol und seine Metaboliten induziert werden, insbesondere aus dem Darm stammende Endotoxine, die durch eine Darmstörung verursacht werden Barrierefunktion. Endotoxämie und Endotoxinaktivierung von Kupffer-Zellen spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Entwicklung von ALD [3].

Die Traditionelle Chinesische MedizinCistancheist der saftige Stamm vonCistancheDeserticola (C. Deserticola) YC Ma oderCistancheTubulus(Schenk) R. Wight der Lidanaceae-Pflanze mit trockenen, schuppigen Blättern. Studien haben gezeigt, dass Cistanche die körpereigene Immunfunktion, Anti-Aging, Anti-Strahlung, Anti-Oxidation und Anti-Lipid-Peroxidation und den Schutz vor alkoholischen Leberschäden verbessern kann [4-7]. Frühere Studien haben sich hauptsächlich auf Cistanche deserticola konzentriert, und die hepatoprotektive Wirkung von Cistanche deserticola und seinen aktiven Komponenten ist nicht klar. In diesem Artikel wurden basierend auf dem Modell der akuten alkoholischen Leberschädigung die hepatoprotektive Wirkung und der Mechanismus von Extrakten aus verschiedenen Teilen von Cistanche deserticola diskutiert und die theoretische Grundlage für die spätere Forschung und Entwicklung von Cistanche deserticola zum Schutz der Leber geschaffen.

Materialen und Methoden

Labortier Gesunde Kunming-Mäuse, männlich, mit einem Gewicht von (22 ± 5) g, wurden von Beijing Weitong Lihua Laboratory Animal Technology Co., Ltd. erworben, die Lizenznummer ist SCXK (Beijing) 2016-0011, und im Tier aufgezogen Experiment Center der Medizinischen Fakultät der Universität Peking, Raumtemperatur 20 ~ 25 Grad, Luftfeuchtigkeit 56 Prozent ~ 60 Prozent. Alle Operationen an Versuchstieren wurden in strikter Übereinstimmung mit den Standards des Animal Ethics Committee der Peking University School of Medicine (LA2019123) durchgeführt.

Zur Vorbereitung und Inhaltsbestimmung vonCistancheDeserticola-Extrakt. Das Herstellungsverfahren und das Gehaltsbestimmungsverfahren vonCistancheDeserticola-Extrakt, über den zuvor von der Forschungsgruppe berichtet wurde, wurde auf [8-10] verwiesen. 10 kg Cistanche deserticola wurden mit Wasser und Ethanolpräzipitation extrahiert, um 3,7 % Polysaccharide zu erhalten, und das Eluat in gereinigtem Wasser wurde konzentriert, um 38 % dicke Paste von Gesamtoligosacchariden zu erhalten, und 40 % Ethanol wurden eluiert und getrocknet, um 3,7 % Gesamtglykoside zu erhalten . Diese 3 Extrakte wurden jeweils für die experimentelle Forschung verwendet.

(G1260), Alaninaminotransferase (ALT)-Aktivitätsnachweiskit (Chargennummer BC1555) und Aspartataminotransferase (AST)-Aktivitätsnachweiskit (Chargennummer BC1560) wurden von Beijing Soleibo Biotechnology Co., Ltd. Company bezogen; Superoxiddismutase (SOD)-Kit (Charge A001-3), Glutathionperoxidase (GSH-Px)-Kit (Charge A005), Malondialde (Charge A005)-Hyde, MDA)-Kit (Charge A003-1), Katalase (Katalase, CAT)-Nachweiskit (A007-1), Endotoxin (ET)-Kit (E039- 1- 1), Diaminoxidase (DAO)-Kit (A088-2-1) und D-Milchsäure (D-LA) Kit (H263) waren alle vom Nanjing Jiancheng Institute of Bioengineering; Biphenyldiester (Bifendate, BIF, Chargennummer: S4890) wurde von Shanghai Lanmu Chemical Co., Ltd. bereitgestellt; 56 Prozent (Alkoholgehalt 56 Prozent) Hongxing Erguotou wurde von Beijing Hongxing Co., Ltd. bereitgestellt; Plasmamembranvesikel-assoziiertes Protein 1 (Plasma-Lemma-Vesikel)-assoziiertes Protein-1, PV1)-Antikörper (ab32570), Kernfaktor E2-bezogene Faktoren (Nrf-2)-Antikörper und Kelch-ähnliches ECH-asso -citiertes Protein -1 (Keap) -1) (ab66620) wurden von Abcam gekauft.

Experimentelle Instrumente Paraffin-Mikrotom (Leica, Deutschland); Sunrise-Basic Mikroplatten-Reader (TECAN, Schweiz); Hochgeschwindigkeits-Kühlzentrifuge (Beckman, USA); inverses Fluoreszenzmikroskop (IX73) (Olympus, Japan).

Vorbereitung und Gruppierung des Mausmodells der akuten alkoholischen Leberschädigung Sechzig gesunde männliche Kunming-Mäuse wurden gewogen, 1 0 in der normalen Gruppe (NOR), und den restlichen Mäusen wurde Hongxing Erguotou per Sonde verabreicht [9], in einer Dosis von 0,01 ml g - 1 Dosis durch Schlundsonde, einmal täglich an 7 aufeinanderfolgenden Tagen. Nach 7 Tagen wurden sie nach dem Körpergewicht zufällig in die Modellgruppe (MOD), die zweizähnige Gruppe (BIF, 0,9 mg kg-1) und die Gruppe mit Gesamtglykosiden (TGs, 400 mg kg-1) eingeteilt. ),CistancheDeserticola-Polysaccharidgruppe (PSs, 400 mg·kg-1) und Cistanche-Deserticola-Oligosaccharidgruppe (OSs, 400 mg·kg-1), und die Dosierung wurde gemäß der früheren Forschung der Forschungsgruppe festgelegt[ 11]. Jede Gruppe erhielt normale Kochsalzlösung, Biphenyldiester, Gesamtglucoside vonCistanchedeserticola, Polysaccharid von Cistanche deserticola bzw. Oligosaccharid von Cistanche deserticola durch Sondenernährung für 14 Tage. Die Arzneimittel wurden alle mit normaler Kochsalzlösung zubereitet. Aufgrund der kontinuierlichen Alkoholsonde starben einige Mäuse, und die letzte Verabreichung Experimentelle Reagenzien HE-Färbelösung (G1120), Ölrot-O-Färbelösung, 8 pro Gruppe.

30 min nach der letzten Verabreichung wurde jeder Organkoeffizient von Mäusen erhalten, und jedes Organ wurde gemäß dieser Formel erhalten: Organkoeffizient=[Nassgewicht des Organs (g)/Körpergewicht der Ratte (g )] × 100 Prozent zur Berechnung jedes Organs. Die statistische Analyse wurde unter Verwendung der SPSS 19.0-Software durchgeführt.

HE-Färbung Nachdem die oben erwähnten Lebergewebe mit Gewebefixiermittel fixiert worden waren, wurden die Schnitte routinemäßig in Paraffin eingebettet, mit Hämatoxylin-Eosin (HE) gefärbt und histopathologische Veränderungen wurden unter einem Lichtmikroskop beobachtet.

Für den Indexnachweis wurde das Serum der Mäuse in jeder Gruppe entnommen, und die Gehalte an ALT, AST, ET, DAO und D-LA wurden gemäß den Anweisungen des Kits nachgewiesen. Die Mäuse wurden getötet, um die Leber zu entfernen, und Lebergewebehomogenat wurde hergestellt. Gemäß den Anweisungen des Kits, CAT-, SOD-, GSH-Px-Aktivität und MDA-Gehalt.

Ölrot-O-Färbung nahm das fixierte Mauslebergewebe und legte es in eine 30-prozentige Saccharoselösung. Nachdem sich das Lebergewebe am Boden abgesetzt hatte, wurde es in eine 20-prozentige Saccharoselösung überführt. beträgt die Schichtdicke 100 µm. Fügen Sie tropfenweise 1 × PBS hinzu, um 10 Minuten lang zu waschen, und legen Sie es dann in 60-prozentiges Isopropanol, um es für 20-30 s einzutauchen; fügen Sie es dann der modifizierten Ölrot-O-Färbelösung hinzu und versiegeln Sie es für 10-15 min; Legen Sie es für eine Weile in 60-prozentige Isopropanollösung. Gewaschen, um die Farbstofflösung zu entfernen, 10 Minuten lang mit Leitungswasser gespült, mit Glyceringelatine eingedeckt und unter einem Mikroskop beobachtet und fotografiert.

Die Paraffinschnitte wurden entparaffiniert und für die chemische Immunfluoreszenzfärbung rehydriert, und das Antigen wurde mit Natriumcitrat gewonnen. Die primären Antikörper PV1 (1:200), Nrf-2 (1:100) und Keap-1 (1:200) wurden tropfenweise zugegeben, und die Zellen wurden bei 4 Grad über Nacht inkubiert. Mit PBS spülen, TRITC fluoreszierenden sekundären Antikörper (1:100) tropfenweise hinzufügen und 1 h bei Raumtemperatur im Dunkeln inkubieren. Kerne wurden mit Hoechst 33258 gefärbt, mit Anti-Fluoreszenz-Zerfall-Eindeckmittel im Dunkeln fixiert und unter einem Fluoreszenzmikroskop fotografiert.

TUNEL-gefärbte Paraffinschnitte wurden entparaffiniert und rehydriert, 20 ug·mL-1 einer DNase-freien Proteinase-K-Verdünnung wurden tropfenweise zugegeben, die Reaktion wurde bei 37 Grad für 30 min durchgeführt und dann 3 prozentige H2O2-Lösung zugetropft und 20 min bei Raumtemperatur inkubiert. Dreimal mit 0,01 mol·L - 1 PBS-Pufferlösung waschen; tropfenweise 50 μl Biotin-Markierungslösung zugeben, 60 min bei 37 Grad inkubieren, um die Reaktion zu stoppen; 50 μL Streptavidin-TRITC-Arbeitslösung tropfenweise zugeben, bei Raumtemperatur für 30 min im Dunkeln inkubieren, Kerne wurden mit DAPI gefärbt, auf Objektträger aufgebracht, unter einem Mikroskop betrachtet und mit einem Fluoreszenzmikroskop fotografiert.

Die statistische Analyse wurde mit SPSS 19.0-Software durchgeführt. Die Messdaten wurden als Mittelwert ± Standardabweichung (x-±s) ausgedrückt, und die Messdaten mit normaler Verteilung wurden durch Einweg-Varianzanalyse (ANOVA) zwischen den Gruppen verglichen. Wenn die Varianz homogen war, wurde die SNK-Methode verwendet, und wenn die Varianz ungleich war, wurde die Dunnett-Methode verwendet. T3-Methode, Zähldaten unter Verwendung des Chi-Quadrat-Tests (Chi-Quadrat-Test), unter Verwendung von GraphPad Prism 5 für die Datenzuordnung, das Niveau der geringsten signifikanten Differenz wurde auf P < 0,05="">

Ergebnis

1 TGs können den Leberkoeffizienten von Mäusen mit alkoholischer Leberschädigung signifikant reduzieren. Wie in Abbildung 1 dargestellt, ist der Leberkoeffizient der MOD-Gruppe im Vergleich zur NOR-Gruppe signifikant

Im Vergleich zur MOD-Gruppe war der Leberkoeffizient nach TGs-Intervention signifikant reduziert, während PSs und OSs keinen Einfluss auf den Leberkoeffizienten hatten und es keinen signifikanten Unterschied zwischen TGs und BIF gab.

2 TGs können die pathologische Morphologie von Lebergewebe bei Mäusen mit alkoholbedingter Leberschädigung signifikant verbessern

Die Ergebnisse der HE-Färbung zeigten, dass die Lebergewebezellen in der NOR-Gruppe eine normale Morphologie, ordentlich angeordnete Zellen, eine einheitliche Färbung, eine vollständige Zellstruktur und dichte Interzellularräume aufwiesen; die MOD-Gruppe hatte eine ungeordnete Struktur, unregelmäßige Zellanordnung, lockere Interzellularräume und unklare Zellgrenzen; BIF und TGs Nach der Intervention war die Veränderung der Zellmorphologie signifikant besser als bei der Modellgruppe und die Zellzahl höher als bei der Modellgruppe. Es gab keinen signifikanten Unterschied zwischen TGs und BIF, und die PSs- und OSs-Gruppen zeigten keine signifikante Verbesserung der pathologischen Morphologie der Leber, was darauf hinweist, dass TGs hepatoprotektive Wirkungen hatten. PSs und OSs zeigten jedoch keine signifikante Verbesserung, wie in Abbildung 2 gezeigt.

3 TGs können die Leberfettablagerung bei Mäusen mit alkoholbedingter Leberschädigung signifikant reduzieren

Die Ölrot-O-Färbung zeigte, dass es in der NOR-Gruppe eine geringe Menge an Lipidablagerung gab, während die Lipidablagerung in der MOD-Gruppe signifikant erhöht war; im Vergleich zur MOD-Gruppe war die Lipidablagerung nach TG-Intervention signifikant reduziert; es gab keinen signifikanten Unterschied zwischen TGs und BIF; PSs und OSs veränderten die Lipidablagerung in der Leber nicht signifikant. Die experimentellen Ergebnisse zeigten, dass TGs die Leberlipidablagerung bei Mäusen mit alkoholischer Leberschädigung reduzieren konnten, während PSs und OSs die Leberlipidablagerung bei alkoholischen Mäusen mit Leberschädigung nicht verbesserten und keine lipidsenkende Wirkung hatten (Abbildung 3).

4 TGs können die ALT- und AST-Werte der Leber bei Mäusen mit alkoholbedingter Leberschädigung signifikant senken

Die in Abbildung 4 gezeigten Ergebnisse zeigen, dass im Vergleich zur NOR-Gruppe die ALT- und AST-Werte in der MOD-Gruppe signifikant erhöht waren; verglichen mit der MOD-Gruppe waren die ALT- und AST-Spiegel in der TGs-Gruppe signifikant verringert; es gab keinen signifikanten Unterschied zwischen TGs und BIF; Die Werte von ALT und AST änderten sich nicht signifikant, was darauf hinweist, dass TGs Leberschäden hemmten und hepatoprotektive Wirkungen hatten.

5 TGs können die Apoptose von Leberzellen bei Mäusen mit alkoholbedingter Leberschädigung signifikant hemmen

Nachdem Alkohol die Hepatozyten geschädigt hat, wird die DNA im Zellkern aufgebrochen und die TUNEL-Färbung zeigt eine positive Expression. Wie in Fig. 5 gezeigt, durchlief eine große Anzahl von Zellen in der Leber der MOD-Gruppe Apoptose. Verglichen mit der MOD-Gruppe war die Apoptose der TGs-Gruppe signifikant verringert, und es gab keinen signifikanten Unterschied zwischen den TGs und BIF. Es gab keine signifikante Veränderung, was darauf hinweist, dass TGs die Apoptose hemmen könnten.

6 TGs können die pathologische Morphologie des Dünndarms bei Mäusen mit alkoholbedingter Leberschädigung signifikant verbessern

Die Ergebnisse der HE-Färbung zeigten, dass die histologischen Dünndarmzellen in der NOR-Gruppe eine normale Morphologie, ordentlich angeordnete Zotten, eine einheitliche Darmwand, eine intakte Zellstruktur und dichte Interzellularräume aufwiesen; die MOD-Gruppe hatte eine ungeordnete Struktur, unregelmäßig angeordnete Zotten, Brüche und eine dünne Darmwand; BIF und TGs Nach dem Eingriff war die Zellmorphologie signifikant verändert und die Darmwand verdickt. Die PSs- und OSs-Gruppen verbesserten die pathologische Morphologie des Dünndarms nicht signifikant, was darauf hinweist, dass TGs eine schützende Wirkung auf die Integrität der Darmwand und der Darmzotten hatten, wie in Abbildung 6 gezeigt.

7 TGs reduzieren signifikant die PV1-Proteinexpression in der Dünndarmwand von Mäusen mit alkoholbedingter Leberschädigung

PV1-Protein ist ein Glykoprotein der integralen Membran vom Typ II, das ein Indikator für die Durchlässigkeit der Darmgefäßbarriere ist, und seine Expression wurde durch Immunfluoreszenzfärbung nachgewiesen, um die Wirkung von Cistanche deserticola-Extrakt auf die Durchlässigkeit der Darmwand zu beobachten. Wie in 7 gezeigt, war im Vergleich zur NOR-Gruppe das PV1-Proteinexpressionsniveau in der Dünndarmwand der MOD-Gruppe signifikant erhöht; im Vergleich zur MOD-Gruppe war das PV1-Proteinexpressionsniveau der TGs-Gruppe signifikant verringert; TGs hatten signifikante Unterschiede im Vergleich zu BIF; während PSs Es gab keine signifikante Veränderung der PV1-Proteinexpression zwischen den beiden Gruppen und der OSs-Gruppe, was darauf hindeutet, dass TGs die Reparatur der Dünndarmwand fördern können.

8 TGs können den ET-, DAO- und D-LA-Serumgehalt bei Mäusen mit alkoholbedingter Leberschädigung signifikant verbessern

Die in Fig. 8 gezeigten Ergebnisse zeigen, dass verglichen mit der NOR-Gruppe die Serumspiegel von ET, DAO und D-LA in der MOD-Gruppe signifikant erhöht waren; im Vergleich zur MOD-Gruppe waren die ET-, DAO- und D-LA-Spiegel in der TGs-Gruppe signifikant erniedrigt; Der Inhalt dieser Indikatoren hat sich im Konzern nicht wesentlich verändert.

9 TGs aktivieren den Nrf-2/Keap-1-Signalweg im Lebergewebe von Mäusen mit alkoholbedingter Leberschädigung

Die Ergebnisse der Immunfluoreszenzfärbung zeigten, dass im Vergleich zur NOR-Gruppe die Nrf-2-Kerneintrittsrate in die Leber der MOD-Gruppe signifikant verringert war; das Proteinexpressionsniveau von Keap-1 war signifikant erhöht; verglichen mit der MOD-Gruppe war die Nrf-2-Kerneintrittsrate der TGs-Gruppe signifikant erhöht; Das Expressionsniveau des Keap-1-Proteins war signifikant verringert; TGs hatten keinen signifikanten Unterschied im Vergleich zu BIF; PSs- und OSs-Gruppen hatten keine signifikante Wirkung auf den Nrf-2-Kerneintritt und die Keap-1-Expression, wie in Abbildung 9 gezeigt.

10 TGs können den Gehalt an oxidativen Stressfaktoren im Lebergewebe von Mäusen mit alkoholbedingter Leberschädigung signifikant verbessern

Diese experimentelle Studie zeigte, dass im Vergleich zur NOR-Gruppe die Aktivitäten von SOD, CAT und GSH-Px in der MOD-Gruppe signifikant verringert und der Gehalt an MDA signifikant erhöht war; Im Vergleich zur MOD-Gruppe waren die Aktivitäten von SOD, CAT und GSH-Px signifikant erhöht, nachdem die BIF- und TG-Intervention zugenommen hatte, der MDA-Gehalt nahm signifikant ab, wie in Abbildung 10 gezeigt.

Diskussion

In dieser Studie wurde ein Mausmodell einer akuten alkoholbedingten Leberschädigung verwendet, um die Auswirkungen von Extrakten aus verschiedenen Teilen von Cistanche deserticola auf die akute alkoholbedingte Leberschädigung zu untersuchen, wenn sie 14 Tage lang verabreicht wurden. , ALT- und AST-Gehalt im Serum und MDA-Gehalt im Lebergewebe, erhöhte signifikant die Aktivitäten der antioxidativen Enzyme SOD, CAT und GSH-Px, verbesserte die morphologische Struktur des Lebergewebes und die Durchlässigkeit der Darmwand, verringerte ET, DAO und D im Serum -LA-Gehalt, hemmt die Übertragung von bakteriellen Sekundärmetaboliten in die Leber. Gleichzeitig können die Gesamtglucoside von Cistanche deserticola den Eintritt von Nrf-2 in den Zellkern signifikant fördern; hemmen die Expression von Keap-1-Protein und PV1-Protein in der Darmwand, was darauf hindeutet, dass die Gesamtglukoside von Cistanche deserticola den Nrf-2/Keap-1-Signalweg aktivieren und die Darmwand reparieren können . Schaden, um Leberschutz zu erreichen.

Die traditionelle chinesische Medizin Cistanche ist der trockene und schuppige Stiel von Cistanche deserticola oder Cistanche Cistanche, und die Gesamtglykoside dieser beiden Arten von Cistanche im Leberschutz können die Morphologie des Lebergewebes verbessern und den Grad der Fibrose bei fibrotischen Ratten reduzieren[12]. Die Forschungsgruppe von Luo Huiying[13] führte einige Studien an Cistanche deserticola durch, und die Ergebnisse zeigten, dass die Gesamtglukoside von Cistanche deserticola die Aktivitäten von SOD, GSH-Px und CAT im Lebergewebe von Mäusen mit alkoholbedingter Leberschädigung verstärken konnten wie die Ergebnisse dieser Studie. Die chemischen Bestandteile der beiden unterscheiden sich nur im Gehalt an Phenylethanoidglykosiden, und am besten untersucht ist Cistanche piensis. Studien haben gezeigt, dass die leberschützenden Bestandteile von Cistanche deserticola hauptsächlich Phenylethanoidglykoside sind, aber da der Gehalt an Phenylethanoidglykosiden in Cistanche deserticola geringer ist als der von Cistanche deserticola, gibt es nicht viele Menschen, die es studiert haben. Wenn der Gehalt niedriger ist als der von Cistanche Cistanche, ob es noch eine hepatoprotektive Wirkung hat. Eine vergleichende Untersuchung anderer Komponenten wurde durchgeführt, um die leberschützenden Komponenten zu klären, und auch um eine experimentelle Grundlage für die Wirkung von Cistanche deserticola auf den Leberschutz zu schaffen und eine theoretische Grundlage für die spätere Produktentwicklung zu schaffen.

Die Entwicklung von Lebererkrankungen ist eng mit dem Nrf-2/Keap-1-Signalweg verbunden, insbesondere alkoholische Leberschäden. Studien haben ergeben, dass Ethanol die Expression des sterolregulatorischen Element-bindenden Proteins 1 (SREBP-1) in Nrf-2-/--Mäusen induzieren und auch die Triglyceridspiegel im Serum signifikant erhöhen kann[14]. Langfristiger Alkoholkonsum kann zur Aktivierung von Nrf-2 in der Leber von Mäusen führen und dadurch den durch Ethanol induzierten oxidativen Stress reduzieren. Oxidativer Stress steht auch in engem Zusammenhang mit dem Auftreten und der Entwicklung von Lebererkrankungen. Wenn sich der Körper in einem Zustand von oxidativem Stress befindet, bindet Nrf-2 an Nuclear Antioxidant Response Elements (AREs) und initiiert dann die Expression nachgeschalteter Antioxidans-Gene. Im Vergleich zu Wildtypmäusen sind Nrf-2-/-Mäuse aufgrund ihrer reduzierten antioxidativen Kapazität empfindlicher gegenüber Leberschäden und empfindlicher gegenüber äußeren Reizen. Die Überexpression des Nrf-2-Proteins zeigte jedoch keine offensichtliche Leberschädigung[15]. Es ist ersichtlich, dass die Aktivierung von Nrf-2 ein neuer potenzieller therapeutischer Angriffspunkt und Weg für Leberschäden sein könnte. In dieser Studie wurde durch den Vergleich der Wirkungen von drei Extrakten von Cistanche deserticola auf akute alkoholbedingte Leberschäden festgestellt, dass die Gesamtglukoside von Cistanche deserticola die Aktivitäten der antioxidativen Enzyme SOD, CAT und GSH-Px durch Aktivierung des Nrf{{ 19}}/Keap-1-Signalweg und spielen somit eine Rolle bei der Aktivierung des Nrf-2/Keap-1-Signalwegs. Die Rolle des Leberschutzes.

Alkoholmissbrauch ist ein Hauptfaktor für alkoholbedingte Leberschäden, und Alkohol kann das übermäßige Wachstum von gramnegativen Bakterien im Darm von Patienten mit chronischer Leberschädigung fördern. Die Pfortader erreicht die Leber und verschlimmert dadurch die Leberschädigung [16]. Studien haben gezeigt, dass bei ALD-Patienten und Tiermodellen sowohl Alkohol als auch sein Metabolit Acetaldehyd die Darmpermeabilität erhöhen und Schadstoffe wie Lipopolysaccharide (LPS) und D-LA ins Blut gelangen lassen können [17]. Diese Studie ergab, dass die Gesamtglukoside von Cistanche deserticola die Durchlässigkeit von Alkohol im Darmtrakt verringern könnten, wodurch der Gehalt an LPS, DAO und D-LA im Blut verringert und verhindert wird, dass schädliche Substanzen durch die Pfortader in die Leber gelangen , wodurch es eine Rolle beim Leberschutz spielt.

Bifendate ist das erste Medikament zur Behandlung von Hepatitis in meinem Land. Es hat pharmakologische Wirkungen wie enzymsenkende, antioxidative und immunregulierende Wirkungen. Diese Studie fand auch heraus, dass Bidentat eine signifikante Wirkung auf die Lipidablagerung hat und seine Wirkung möglicherweise mit seiner entzündungshemmenden Wirkung zusammenhängt. Die Oxidation steht im Zusammenhang mit der Verbesserung von geschädigtem Lebergewebe, wodurch der Lipidstoffwechsel in der Leber verbessert wird, aber ob sie den Lipidstoffwechsel direkt reguliert, wurde nicht berichtet. Gleichzeitig ist aus den Ergebnissen ersichtlich, dass sich die hepatoprotektive Wirkung der Gesamtglucoside von Cistanche deserticola nicht signifikant von der von Bidentate unterscheidet und beide antioxidativ wirken und den Gehalt an ET, DAO und D-LA reduzieren Serum, was bedeutet, dass die Gesamtglukoside von Cistanche deserticola keinen signifikanten Unterschied aufweisen. Es gibt Unterschiede im ähnlichen Leberschutz zwischen Glykosiden und Bidentat, was darauf hindeutet, dass Bidentat keine signifikante Wirkung auf die Verringerung der Darmpermeabilität hat und sein Mechanismus zur Verringerung von Serum-ET, DAO und D-LA weiter untersucht werden muss.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die gesamten Glucoside von Cistanche Deserticola das aktive Zentrum der traditionellen chinesischen Medizin Cistanche Deserticola sind, die oxidativen Stress in der Leber reduzieren und den Eintritt schädlicher Darmsubstanzen in die Leber hemmen können und eine schützende Rolle bei akutem Alkoholkonsum spielen Leber Verletzung. Sein Mechanismus könnte verwandt sein mit: Er hängt mit der Aktivierung des Nrf-2/Keap-1-Signalwegs zusammen; während Cistanche deserticola-Polysaccharide und -Oligosaccharide keine schützende Wirkung auf eine akute alkoholbedingte Leberschädigung haben. Die entsprechenden Forschungsergebnisse liefern eine nützliche Referenz für die weitere Forschung und Entwicklung von Cistanche deserticola.

Zum Schutz der Leber mit cistanche para que sirve

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