Pyurie ohne Gipsverband und beidseitige Nierenvergrößerung sind wahrscheinliche Anzeichen einer schweren akuten Nierenverletzung, die durch akute Pyelonephritis verursacht wird: Ein Fallbericht und eine Literaturübersicht

Abstrakt:Der Patient war ein 38-jähriger Mann, der seit einigen Tagen unter Übelkeit und Fieber litt und sich mit Rückenschmerzen, Oligurie und Pyurie vorstellte, was auf eine akute Pyelonephritis (APN) hindeutete. Er zeigteakute Nierenschädigung(AKI) mit beidseitiger Nierenvergrößerung und nahm nichtsteroidale Medikamente einentzündungshemmende Medikamente(NSAIDs). Durch APN induzierter AKI wurde durch Nierenbiopsie bestätigt. Das AKI wurde erfolgreich mit einer Antibiotikatherapie behandelt. Eine Suche in der relevanten Literatur nach Berichten über histopathologisch nachgewiesene APN-induzierte schwere AKI ergab, dass das Hauptmerkmal eine beidseitige Nierenvergrößerung mit Pyurie ohne Gips war.Oligoanuriewurde häufig damit in Verbindung gebrachtAPN-induzierter schwerer AKI, und die Verwendung von NSAID kann ein möglicher Risikofaktor sein. Eine zeitnahe Antibiotikabehandlung basierend auf den klinischen Merkmalen des APN-induzierten AKI kann die Nierenergebnisse verbessern.

Schlüsselwörter: akute Nierenschädigung,Nierenvergrößerung, nichtsteroidales entzündungshemmendes Medikament, Pyelonephritis, Pyurie

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Einführung

Akute Pyelonephritis(APN) ist am häufigstenambulant auftretende bakterielle Infektion der Niere(1). APN kann aufgrund einer Sepsis oder eines septischen Schocks zum Tod führen, was dazu führen kannakute Nierenschädigung(AKI) aufgrund einer akuten tubulären Nekrose. Schweres AKI [definiert als Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Stadium 2 oder 3 (2)], das durch APN selbst verursacht wird, ist selten. Die typische Histopathologie von APN ist eine tubulointerstitielle Läsion, die eine fleckige Infiltration des Niereninterstitiums und der Tubuli durch Entzündungszellen mit tubulärer Nekrose und Eitergussbildung zeigt. Die fokale Ansammlung von Leukozyten kann zur Bildung eines Abszesses an der Stelle führenzerstörtes Nierengewebe(3). Eine frühzeitige Behandlung von APNs kann den Tod verhindern und die Nierenprognose verbessern.

APN zeigt Anzeichen und Symptome von beidemsystemische EntzündungUndBlasenentzündung. Allerdings haben bis zu 20 % der Patienten keine Blasensymptome (4). Das klinische Erscheinungsbild und die Schwere der Erkrankung variieren stark und reichen von leichten Flankenschmerzen mit oder ohne Fieber bis hin zum septischen Schock (4, 5). Es ist unwahrscheinlich, dass beide Nieren gleichzeitig infiziert werden. Daher sind APN-induzierte schwere AKI in der EU recht seltenFehlen von gleichzeitig vorhandenem HarnTraktobstruktion (5), und es kann schwierig sein, einen APN-induzierten AKI klinisch zu bestätigen.

Wir berichten hier über einen seltenen Fall vonAPN-induzierte schwere ErkrankungAKI, das durch Nierenbiopsie bestätigt wurde. Wir überprüften die relevante englische Literatur für Patienten mit APN-induziertem schwerem AKI, die innerhalb der letzten 50 Jahre behandelt wurden, und analysierten die klinischen Merkmale.

Fallbericht

Ein {{0}}jähriger Mann stellte sich in unserer Abteilung mit Übelkeit und Appetitverlust vor, die bereits vier Tage vor seiner Aufnahme anhielten, sowie mit Fieber von 39 Grad und Halsschmerzen, die bereits drei Tage lang anhielten vor seiner Aufnahme. Er nahm nach Bedarf Tramadolhydrochlorid, Paracetamol und Loxoprofen-Natriumhydrat ein. Einen Tag vor der Aufnahme des Patienten erschien dieser in der Notaufnahme unseres Krankenhauses und klagte über die oben genannten Symptome. Als er nach Hause zurückkehrte, bekam er dumpfe Bauchschmerzen und Schmerzen im linken unteren Rücken und wurde in unser Krankenhaus verlegt. Zu seiner Vorgeschichte gehörten die Kawasaki-Krankheit und ein Hirninfarkt mit linker Hemiplegie unbekannter Ursache im Alter von 11 Jahren. Seine Kawasaki-Krankheit war seitdem inaktiv. Er nahm Carbamazepin, Trihexyphenidylhydrochlorid und Tizanidinhydrochlorid zur Behandlung der Symptome nach einem Hirninfarkt ein. Außerdem hatte er 10 Tage lang vor der Aufnahme 200 mg/Tag Celecoxib gegen allgemeine Schmerzen in seinen linken Extremitäten eingenommen. Obwohl er einen Hirninfarkt hatte, wurde bei dem Patienten keine neurogene Blase diagnostiziert und er hatte vor seiner Aufnahme keine Harnstörungen. Er trank keinen Alkohol und bestritt den intravenösen Drogenkonsum. Vor 6 Jahren wurde ein Serumkreatininspiegel von 0,66 mg/dl gemessen. Eine körperliche Untersuchung bei der Aufnahme ergab Folgendes: waches Bewusstsein; Höhe: 165,0 cm; Körpergewicht: 75,0 kg; Körpertemperatur: 38,5 Grad; Blutdruck: 127/87 mmHg; Herzfrequenz: 107 Schläge/Minute; Sauerstoffsättigung: 99 %.

Die Palpation des mittleren bis linken Unterbauchbereichs war schmerzhaft und es bestand eine Druckempfindlichkeit im linken Rippenbeinwinkel. Es wurde eine spastische linke Hemiplegie festgestellt. Eine Urinanalyse ergab folgende Ergebnisse: pH 5.0; negatives okkultes Blut; 3+-Protein; 1+ Leukozytenesterase; positive Nitrite; 1-4 rote Blutkörperchen (RBCs)/Hochleistungsfeld; 30-49 weiße Blutkörperchen (WBCs)/Hochleistungsfeld; das Vorhandensein von Bakterien; und das Fehlen pathologischer Abdrücke. Die Urinchemie ergab folgende Befunde: Protein, 0,91 g/g Kreatinin; N-Acetyl- -D-Glucosaminidase, 37,1 U/L; 2-Mikroglobulin, 1,4210 ug/L; und Alpha-1--Mikroglobulin, 51,0 mg/L. Eine Blutanalyse ergab folgende Befunde: Hämoglobin, 14,7 g/dl; Leukozytenzahl: 24.400/μl; Thrombozytenzahl, 155,000/μL; Albumin, 2,5 g/dl; Blut-Harnstoff-Stickstoff, 49,3 mg/dl; Kreatinin: 2,67 mg/dl; Hämoglobin A1c, 5,6 %; Na, 128 mÄq/L; und K, 3,5 mEq/L. Die immunologischen Befunde waren wie folgt: C-reaktives Protein, 31,66 mg/dl; normale Komplementstufe 3 und 4; Hepatitis B- und C-Serologie, negativ; Anti-Streptolysin-O-Titer, normal; Anti-Atom-Antikörper, negativ; und Anti-DNA-Antikörper, negativ. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigte ein normales Lungenfeld. Die Computertomographie zeigte eine beidseitige Nierenvergrößerung ohne Hydronephrose oder Anzeichen einer Papillennekrose (Abb. 1a).

Unser Patient hatte hohes Fieber, Schmerzen im unteren Rücken, Oligurie, Pyurie, Bakteriurie, Nitrite im Urin, Leukozytose und einen hohen C-reaktiven Proteinspiegel, was darauf hindeutete, dass APN bei der Aufnahme eine geeignete Verdachtsdiagnose war; Daher wurde Ceftriaxon-Natrium (2 g alle 24 Stunden) intravenös verabreicht. Obwohl er eine AKI mit Oligurie ohne Hypotonie zeigte und seine fraktionierte Na-Ausscheidung 0,01 % betrug, führte eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr nicht zu einer Erhöhung seines Urinvolumens und sein Serumkreatin sank nicht, was eine alleinige prärenientielle AKI ausschließt. Vielmehr stieg sein Serumkreatinin am 2. Tag der Aufnahme von 2,67 mg/dl auf 5,22 mg/dl. Obwohl seinesSerumkreatininspiegelAm 4. Aufnahmetag wurde zur Abklärung der AKI-Ursache eine Nierenbiopsie durchgeführt.

DerNierenbiopsieenthülltGlobale Sklerosein 1 von 23 Glomeruli. Einige Glomeruli zeigten eine geringe Anzahl entzündlicher Zellinfiltrationen, einschließlich polymorphkerniger Leukozyten (Abb. 2a). In zonalen Bereichen des Tubulointerstitiums kam es zu einem leichten bis mäßigen Grad an gemischter entzündlicher Zellinfiltration, bestehend aus polymorphkernigen Leukozyten, Lymphozyten und seltenen Eosinophilen, mit fleckiger Abflachung und Atrophie der tubulären Epithelzellen (Abb. 2b). In den Tubuli wurden vereinzelt Eiterabdrücke gefunden (Abb. 2b, c). Es wurde eine leichte arterioläre Hyalinose beobachtet. In keiner Ebene der Arterien wurde eine Vaskulitis festgestellt. Eine Immunfluoreszenzstudie war negativ für IgG, IgA, IgM, C3 und C1q. Diese Ergebnisse bestätigten, dass AKI hauptsächlich durch akute interstitielle Nephritis (AIN) aufgrund von APN verursacht wurde.

Abbildung 2. Lichtmikroskopie desNierenbiopsieprobe. A: Ein Glomerulus mit Infiltration einiger polymorpher Leukozyten (Pfeilspitze; Perjodsäure-Schiff-Färbung; Originalvergrößerung ×400). B: In zonalen Bereichen werden fleckige entzündliche Zellinfiltration, tubuläre Atrophie und tubuläre Dilatation beobachtet. Einige Tubuli mit abgeflachten Epithelzellen enthalten Eiterabdrücke (Sternchen; Hämatoxylin- und Eosin-Färbung; Originalvergrößerung ×200). C: Ein Tubulus mit abgeflachten Epithelzellen ist durch Eitergussbildung verstopftpolymorphe Leukozyten(Pfeilspitze; Periodische Säure-Schiff-Färbung; Originalvergrößerung ×200).

Die serumfreien Kappa- und Lambda-Leichtkettenspiegel, Myeloperoxidase- und Proteinase 3-anti-neutrophile zytoplasmatische Antikörperspiegel und Anti-glomeruläre BasalmembranEs wurde berichtet, dass die (GBM)-Antikörperspiegel im normalen Bereich lagen. Obwohl im Urin und in den Blutkulturen keine Bakterien wuchsen, was wahrscheinlich auf eine frühere Anwendung von Antibiotika zurückzuführen war, wurde die Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon-Natrium zusätzlich zu Daptomycin (700 mg alle 48 Stunden intravenös) 14 Tage lang fortgesetzt. Der Serumkreatininspiegel des Patienten verbesserte sich am Tag der Nierenbiopsie auf 1,60 mg/dl und sank am 15. Tag der Aufnahme allmählich auf 0,70 mg/dl. Bei der Nachuntersuchung zeigte sich unmittelbar nach dem Wasserlassen kein Restharn in der Blase. Die Computertomographie zeigte, dass die beidseitigen Nieren 2 Monate nach der Entlassung normal groß waren und keine Anzeichen einer Papillennekrose aufwiesen (Abb. 1b).