Wie spielt Cistanche eine neuroprotektive Rolle: Vorbeugung und Behandlung von Alzheimer und Parkinson?

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1. Anti-Alzheimer-Krankheit

AD steht für senile Demenz und ist eine degenerative Erkrankung des Zentralnervensystems mit fortschreitender kognitiver Beeinträchtigung und Beeinträchtigung des Gedächtnisses als hauptsächliche klinische Manifestationen. Die pathologischen Merkmale sind die senilen Plaques, die durch die Ablagerung von B-Amyloid-Peptiden außerhalb der Großhirnrinde und der Hippocampus-Neuronen gebildet werden, und die abnormale Aggregation von Tau-Protein in den Gehirnneuronen, um neurofibrilläre Knäuel zu bilden. Darüber hinaus führt die Abnahme von acetylcholinergen Neuronen im Gehirngewebe von AD-Patienten zu einer Abnahme des Neurotransmitters ACh.

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1.1 Die Anti-AD-Wirkung von Cistanche

Liu Fengxia und andere stellten AD-Mausmodelle her, indem sie Chinolinsäure in die Hirnkammer injizierten. Die Studie ergab, dass die Gesamtglykoside vonZistanchekann das Lern- und Gedächtnisniveau von AD-Mäusen erhöhen, den durch QA verursachten Anstieg des Gehalts an Malondialdehyd (MDA) im Gehirngewebe verringern und die Aktivität von Superoxid-Dismutase (SOD), Glutathionperoxidase (GSH.Px) erhöhen und Acetylcholinesterase reduzieren (ChE)-Aktivität, Gehirnzell-Apoptoserate und Kalziumakkumulation im Gehirngewebe. Darüber hinaus können GCs auch den durch AB und Aluminiumtrichlorid verursachten Lern- und Gedächtnisverlust in AD-Mausmodellen verbessern. Es kann den MDA-Gehalt im Gehirngewebe von AD-Mäusen reduzieren, die Aktivitäten von SOD16 und GSH-Px erhöhen und die Apoptoserate verringern. Die Expression von Bax wird abgeschwächt und die Expression von Bcl-2 verstärkt.

Wang Qing führte Untersuchungen zur Anti-AD-Wirksamkeit von GCs-Kapseln durch und stellte fest, dass orale GCs-Kapseln therapeutische Wirkungen auf AD-Patienten haben, die die kognitiven Fähigkeiten der Patienten verbessern, die Fähigkeit der Patienten zur Selbstversorgung verbessern und das Fortschreiten der Demenz verzögern können. Seine Wirkung ist ähnlich wie bei Medikamenten zur Behandlung von AD. Donepezil-Hydrochlorid-Tabletten sind ähnlich, aber die Nebenwirkungen von GCs-Kapseln sind deutlich geringer als die von Donepezil-Hydrochlorid-Tabletten. Zudem ist der Preis von GCs Kapseln moderat, was deutlich unter dem von Donepezil Hydrochlorid Tabletten liegt und von den Patienten problemlos akzeptiert wird. Wang Qing glaubt, dass es sich um ein Anti-AD-Medikament handelt, das es wert ist, beworben zu werden.

Echinacosid ist einer der Bestandteile vonCistanchePhenethylalkoholglykoside. Studien haben gezeigt, dass Echinacosid den Gesamtproteingehalt und die gesamte antioxidative Kapazität des Gehirngewebes von AD-Modell-SAMP/8-Mäusen signifikant erhöhen und die ChE-Aktivität und den Serumgehalt verringern kann. Da der Inhalt von Interleukin-2.

Außerdem enthält das Cimicifuga-Glycosid (Acteosid) in den Phenylethanoidglykosiden vonCistanche Deserticolaist gegen A. Die resultierende Zytotoxizität von SH-SY5Y hat eine schützende Wirkung, verbessert das Zellüberleben, reduziert die Zellapoptose und die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies und hemmt die Verringerung des mitochondrialen Membranpotentials, die Freisetzung von Cytochrom C und die Clearance von Caspase -3.

1.2. Verwandte Mechanismen von Cistanche gegen AD

Cistanchehat eine gute Anti-AD-Wirkung, und seine verwandten Mechanismen umfassen die Verstärkung der Aktivität von Radikalfänger-Enzymen, die Verringerung der Lipidperoxidation, die Hemmung der Zellapoptose, die Hemmung der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies und die Regulierung apoptotischer Signalwege. Darüber hinaus kann der Extrakt von Cistanche SH erhöhen. Das Proteinexpressionsniveau von nikotinischen Acetylcholinrezeptoren und Untereinheiten in SYSY-Zellen schützt vor Zellschäden, die durch AIS verursacht werden.

2. Anti-Parkinson-Krankheit

PD ist eine neurodegenerative Erkrankung, die bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen häufig vorkommt. Sein pathologisches Hauptmerkmal ist die fortschreitende Degeneration und Nekrose von Dopamin (DA)-Neuronen in der Substantia nigra des Mittelhirns und das Vorhandensein von eosinophilen Einschlusskörperchen im Zytoplasma von restlichen Neuronen im Lewy-Körperchen. PD ist nach AD die zweitgrößte neurodegenerative Erkrankung. Die Inzidenz beträgt 1 bis 2 Prozent bei Menschen ab 65 Jahren und nimmt mit dem Alter zu. Die wichtigsten klinischen Symptome von PD-Patienten sind statisches Zittern, Muskelsteifheit, langsame Bewegungen, Gangstörungen und Haltungsinstabilität usw., und ihre Lebensqualität wurde stark beeinträchtigt.

Forschung von Geng et al. bestätigte, dassCistanche DeserticolaExtrakt Phenethylalkohol Gesamtglykoside kann 1 deutlich verbessern. Methyl 4. Phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (1-Methyl-4-phenyl-1, 2,3,6-tetrahydropyridin, MPTP) induzierte die Verhaltenseigenschaften des C57BL/6-Maus-PD-Modells, erhöhte den DA-Gehalt im Striatum und die Expression von Tyrosinhydroxylase in der Substantia nigra. Darüber hinaus kann Phenylethanolglucosid die durch das Methyl-4-phenylpyridinion (MPP) verursachte Abnahme der Lebensfähigkeit der zerebellären Körnerzellen der Ratte und die Aktivierung von Caspase-3 und Caspase-g wirksam hemmen.

Studien haben gezeigt, dass Echinacosid auch die durch MPTP verursachten Verhaltensstörungen von PD-Mäusen verbessern kann, die DA und ihre Metaboliten 3, 4- Dihydroxyphenylessigsäure (3,4-Dihydroxyphenylessigsäure, DOPAC) und Homovanillinsäure (ho -Der Gehalt an Movmficacid (HVA) erhöht die Expression von TH in der Substantia nigra und hemmt die Aktivierung von Casl~se-3 und Caspase-8 in Körnerzellen des Kleinhirns Zhao Xin et al untersuchten seinen Mechanismus aus dieser Perspektive of Proteomics und fanden heraus, dass Echinacosid die Überexpression von Biliverdinreduktase B reduzieren kann, was darauf hindeutet, dass es die durch oxidativen Stress verursachte Biliverdinreduktase B durch Antioxidation reduzieren kann. Die Erhöhung der Zytotoxizität schützt dopaminerge Neuronen vor Schäden durch oxidativen Stress. Echinacosid kann auch die Reduktion hemmen von dopaminergen Neuronen, DA und Dopamintransportern in der Substantia nigra von PD-Mäusen, die durch MPI'P verursacht werden, und erhöhen den von Gliazellen stammenden trophischen Faktor (GDNF) und das vom Gehirn stammende Neurotro phic-Faktor (BDNF) mRNA und Proteinexpressionsniveaus werden reduziert. Im Ratten-PD-Modell, das durch Hydroxydopamin (6-OHDA) verursacht wird, kann Echinacosid die extrazelluläre Flüssigkeit des Striatums erhöhen. DA und DOPAC und hoher HVA-Gehalt.

Cistanche tubulosakann auch die Verhaltensleistung von MPTP-induzierten C57-Mäusen signifikant verbessern, den Gehalt an DA im Striatum, die Anzahl dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra und das Synuclein-Protein in der Substantia nigra erhöhen. Forschung von Gao Yan et al. zeigten, dass Cimicifugaosid der durch Rotenon verursachten Schädigung des dopaminergen Neurons SH-SY5Y-Zellen entgegenwirken, die Freisetzung von zellulärer Laktatdehydrogenase reduzieren, den Abbau des Parkinson-verwandten Proteins Parkin hemmen und. Dimerbildung des Synuclein-Proteins.

Deng Minet al. untersuchte die Wirkung vonCistanche-ExtraktVerbascosid auf MPP-induziertes SH. Die Auswirkungen von SY5Y-Zellschäden. Experimente zeigen, dass Verbascosid die Zellüberlebensrate erhöhen, die Zellapoptoserate und den Gehalt an intrazellulären reaktiven Sauerstoffspezies reduzieren, den Hochenergiezustand des mitochondrialen Membranpotentials wiederherstellen, die Aktivität von Caspase -3 hemmen und die Expression von erhöhen kann Bkl-2.

Cistanche Anti-Parkinson-Krankheit

3. Verbessern Sie die Lern- und Gedächtnisfähigkeiten

Die Tätigkeit vonCistanche-ExtraktGCs zur Verbesserung von Gedächtnisstörungen wurden systematisch untersucht, einschließlich GCs zu Ischämie-Reperfusionsverletzungen-induzierter Gedächtnisstörung bei Ratten mit vaskulärer Demenz und Hydrocortison-induzierter Lern- und Gedächtnisstörung bei Mäusen mit Nieren-Yang-Mangel, Scopolamin-induzierter Beeinträchtigung des Lernens und Gedächtnis bei Mäusen, Natriumnitrit-induzierte Beeinträchtigung des Lernens und Gedächtnisses bei Mäusen und Ethanol-induzierte Beeinträchtigung des Lernens und Gedächtnisses bei Mäusen. Es wurde festgestellt, dass GCs eine verbesserte Wirkung auf die Verhaltensindikatoren der oben erwähnten Tiermodelle mit Gedächtnisbeeinträchtigung haben. Reduzieren Sie die Anzahl der Fehler im Wasserlabyrinth-Experiment, erhöhen Sie den Prozentsatz richtiger Antworten, verkürzen Sie die Zeit bis zum Ende und verlängern Sie die Latenzzeit des Plattformsprung-Experiments [22-25].

4. Schützen Sie zerebrale Ischämie und zerebrale Ischämie-Reperfusionsverletzung

Zerebrale Ischämie und Reperfusion verursachen eine große Anzahl von neuronalen Degenerationen und Nekrosen, was zu schweren Hirnschäden führt. Zu den Mechanismen gehören die erhöhte Freisetzung von exzitatorischen Aminosäuren, intrazelluläre Kalziumüberladung, Produktion freier Radikale, eine große Freisetzung von Stickoxid (NO) und Immunantwort auf Entzündungen usw. Meng Xinzhen et al. [27 etablierten ein zerebrales Ischämie-Reperfusionsmodell durch Ligatur der rechten Halsschlagader bei Mäusen und beobachteten die schützende Wirkung vonCistancheGlykoside auf zerebrale Ischämie-Reperfusionsverletzung bei wachen Mäusen. Die Ergebnisse zeigen, dass GCs den Schlaganfallindex, den Prozentsatz des Hirninfarkts, den MDA-Gehalt im Gehirngewebe und die Aktivität der Stickoxidsynthase (NOS) während der zerebralen Ischämie-Reperfusion reduzieren und die SOD-Aktivität des Gehirngewebes erhöhen können. Nach der Behandlung von SD-Ratten mit GCs erstellte Zhu Zucheng ein Reperfusionsmodell der zerebralen Ischämie bei Ratten und beobachtete die Auswirkungen von GCs auf den Gehalt an Asparaginsäure, Glutaminsäure, -Aminobuttersäure und Glycin im Gehirngewebe. Die Ergebnisse zeigen, dass GCs den Gehalt an Asparaginsäure im Hirngewebe von Ratten nach zerebraler Ischämie und Reperfusion reduzieren können, was darauf hindeutet, dass der Mechanismus von GCs gegen ischämische Hirnverletzung mit der Erhöhung der exzitatorischen Aminosäure nach Reperfusion gegen zerebrale Ischämie zusammenhängen könnte.

Darüber hinaus hat Echinacosid auch eine protektive Wirkung auf die zerebrale Ischämie bei Ratten. Es kann die durch zerebrale Ischämie und den Monoamin-Neurotransmitter Norepinephrin (Norepinephrin) in der extrazellulären Flüssigkeit des Striatum verursachte Apoptose von Hippocampus-Nervenzellen reduzieren. , NE), DA, 5-Hydroxytryptamin (5-Hydroxytryptamin, 5-HT), DOPAC, HVA und 5-Hydroxyindolessigsäure (HIAA)-Gehalt.

5. andere

Xuan Guodonget al. untersuchte die Anti-Aging-Wirkung vonCistanche-Phenylethanoidglykosidean D-Galactose-induziertem Altern von Modellmäusen. Die Ergebnisse zeigten, dass im Vergleich zur Modellgruppe die Anzahl der Lern- und Gedächtnisfehler in der Phenethylalkoholglykosid-Gruppe reduziert, die Lernreaktionszeit verkürzt und die Gedächtnislatenzzeit verlängert war. Das Phenethylalkoholglykosid kann die SOD-Aktivität des Mäusehirngewebes signifikant erhöhen. Wang Xinyuan et al. fanden heraus, dass in der mit D-Galactose behandelten Mausgruppe die Neuronen in der hippocampalen CA1-Region Anomalien wie Schrumpfung der Zellkörper, reduzierte Vorsprünge, reduzierte Mitochondrien im Zytoplasma und extrem unregelmäßige Kerne zeigten, während GCs eine Wirkung auf |D hatten Galactose alternde Modellmäuse. Die Ultrastruktur des Hippocampus zeigte eine dosisabhängige Schutzwirkung. In der Hochdosis-GCs-Gruppe gab es vermehrt neuronale Organellen, runde Zellkerne und eine gleichmäßige Chromatinverteilung im hippocampalen CA1-Bereich der Mausgruppe, die der morphologischen Struktur der normalen Kontrollgruppe ähnlich waren.

Die Wirksamkeit von oralen GCs bei 37 Patienten mit vaskulärer Demenz wurde analysiert, und es wurde festgestellt, dass GCs die kognitive Funktion von Patienten mit vaskulärer Demenz signifikant verbessern, den Grad der Demenz verringern und die Fähigkeit der Patienten zur täglichen Selbstversorgung verbessern können.

6 . Zusammenfassung und Ausblick

Die Traditionelle Chinesische MedizinCistancheist eine traditionelle chinesische Medizin zur Ernährung des Nieren-Yang, aber moderne pharmakologische Studien haben viele neue Funktionen und Aktivitäten offenbart. In der NeuropharmakologieCistanchehat eine breite Palette von Funktionen, und verwandte Medikamente wurden bereits in der Klinik eingesetzt. Ich glaube, dass als die Forschung aufCistanche tubulosafortfährt, werden wir seine neuen Funktionen oder Mechanismen entdecken, um neue Ideen für die Entwicklung von Cistanche-verwandten Arzneimitteln zu liefern. Insbesondere mit dem Aufkommen einer alternden Gesellschaft nehmen die Alterung der Bevölkerung und damit verbundene Krankheiten zu, was die Gesellschaft stark belastet. Die Schutzfunktion vonCistancheinNeuropharmakologiewird Hoffnung auf die Lösung altersbedingter Krankheiten bringen.

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