Forschungsfortschritt von ATGs, die an der Pflanzenimmunität und dem NPR1-Metabolismus beteiligt sind

Abstrakt:

Autophagie ist ein wesentlicher Weg zum Abbau überschüssiger und abnormaler Proteine ​​und Organellen durch deren Einschluss in Autophagosomen, die anschließend mit der Vakuole verschmelzen. Autophagie-bezogene Gene (ATGs) sind für die Bildung von Autophagosomen essentiell. Bisher wurden in Arabidopsis etwa 35 ATGs identifiziert, die an der Entstehung und Regulierung der Autophagie beteiligt sind.

Davon stehen 17 Proteine ​​im Zusammenhang mit der Resistenz gegen Pflanzenpathogene. Der Transkriptionskoaktivator „Nonexpression of Pathogenesis-Related Genes 1“ (NPR1) ist an der angeborenen Immunität und erworbenen Resistenz in Pflanzen beteiligt und reguliert die meisten auf Salicylsäure (SA) reagierenden Gene. Dieses Papier fasst hauptsächlich die Rolle von ATGs und NPR1 bei der pflanzlichen Immunität und den Fortschritt der Forschung zu ATGs im NPR1-Metabolismus zusammen und liefert eine neue Idee für die Erforschung der Beziehung zwischen ATGs und NPR1.

Schlüsselwörter:

Arabidopsis; Autophagie; NPR1; Pflanzenimmunität.

Autophagie und Immunität hängen eng zusammen, und beide fördern sich gegenseitig und erhalten eine gute Gesundheit.

Autophagie ist ein wichtiger Stoffwechselprozess in Zellen, der Energie und Rohstoffe für Zellen bereitstellt, indem er Abfälle und beschädigte Organellen in den Zellen verschlingt und sie in Nährstoffe zerlegt. Autophagie spielt eine wichtige Rolle im Zellstoffwechsel und in den Lebensaktivitäten und trägt dazu bei, die Zellhomöostase aufrechtzuerhalten und verschiedenen äußeren Stressreizen zu widerstehen.

Immunität ist ein wichtiger Abwehrmechanismus des Körpers gegen das Eindringen fremder Krankheitserreger und das Wachstum bösartiger Gewebe und umfasst zwei Ebenen: angeborene Immunität und erworbene Immunität. Die angeborene Immunität kann eindringende Krankheitserreger schnell erkennen und bekämpfen, während die erworbene Immunität die Abwehr von Krankheitserregern durch Mechanismen wie Antigenpräsentation und Antikörperproduktion verstärkt.

Der Zusammenhang zwischen Autophagie und Immunität zeigt sich hauptsächlich in folgenden Aspekten:

1. Autophagie kann schädliche Proteine ​​und Antigene in Zellen entfernen, die Stressstimulation der Zellen und die Aktivierung des Immunsystems reduzieren.

2. Autophagie kann am Prozess der Antigenpräsentation beteiligt sein, indem sie intern gewonnene Antigene den Immunzellen präsentiert und die Wirkung der erworbenen Immunität verstärkt.

3. Autophagie kann an der Stoffwechselregulation, Teilung und Proliferation von Immunzellen beteiligt sein und die Vitalität und Immunempfindlichkeit von Immunzellen verbessern.

Insgesamt spielt der enge Zusammenhang zwischen Autophagie und Immunität eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase und Krankheitsresistenz. Phänomene wie eine verminderte Immunität oder eine Autophagie-Dysfunktion können leicht zu verschiedenen Immunerkrankungen und chronischen Stoffwechselerkrankungen im Körper führen, daher ist es notwendig, auf Selbstpflege und wissenschaftliches Management zu achten. Unter diesem Gesichtspunkt müssen wir der Verbesserung unserer Immunität besondere Aufmerksamkeit widmen. Cistanche hat die Wirkung, die Immunität deutlich zu verbessern. Cistanche ist reich an einer Vielzahl antioxidativer Substanzen wie Vitamin C, Vitamin C, Carotinoiden usw. Diese Inhaltsstoffe können freie Radikale abfangen, oxidativen Stress reduzieren und die Widerstandskraft des Immunsystems verbessern.

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1. Pflanzenimmunität

1.1. PTI und ETI

Pflanzen haben ein komplexes Immunsystem entwickelt, um die Bedrohung durch pathogene Mikroorganismen in der Natur zu bekämpfen, einschließlich der angeborenen und erworbenen Immunität [1–3]. Es verfügt über zwei angeborene Immunabwehrlinien, die zellautonome Abwehrreaktionen bei einer Infektion mit Krankheitserregern ermöglichen. Für die erste Linie der angeborenen Immunität erkennen auf der Pflanzenzelloberfläche lokalisierte Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) das mikrobenassoziierte molekulare Muster (MAMP) oder das pathogenassoziierte molekulare Muster (PAMP), um die durch pathogenassoziierte molekulare Muster ausgelöste Immunität (PAMP) zu aktivieren -ausgelöste Immunität, PTI) [4–6].

Einige Pflanzenpathogene können jedoch Effektoren zur Hemmung der PTI produzieren. Die andere Immunabwehrlinie wird durch die von Resistenzgenen (R-Genen) kodierten Proteine ​​aktiviert. Diese Proteine ​​können direkt oder indirekt die von pathogenen Mikroorganismen abgesonderten Effektoren erkennen. Dieser Prozess ist als effektorgesteuerte Immunität (ETI) bekannt, die normalerweise zum lokalen programmierten Zelltod (PCD) führt, der als hypersensitive Reaktion (HR) bezeichnet wird [7,8]. R-Gene werden während einer Pathogeninfektion stark exprimiert. Die meisten von ihnen kodieren für die Nukleotidbindungsdomäne (NB) und Leu-rich-Repeat-enthaltende (LRR) Proteine ​​(NLR), die Pathogeneffektoren erkennen und ETI aktivieren, was normalerweise zur Akkumulation von führt reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und HR. Basierend auf den N-terminalen Strukturen können NLR-Proteine ​​in zwei Kategorien eingeteilt werden. TIR-NLR (TNLs) enthalten die Toll/Interleukin--1--Rezeptorregion (TIR) ​​und CC-NLR (CNLs) enthalten die Coiled-Coil-Domäne (CC) [9–15].

Die neuesten Studien haben den neuen Mechanismus des Übersprechens und der Zusammenarbeit zwischen PTI und ETI aufgeklärt. Sie aktivieren viele Signalwege, die eng miteinander verbunden sind, und aktivieren pflanzliche Immunsignalwege [16–18]. ETI verstärkt die PTI-Reaktionen, einschließlich der ROS-Produktion, der Kalloseablagerung und der Hochregulierung der Genexpression [16]. Darüber hinaus wird die ETI-induzierte HR-PCD durch PTI verstärkt [16]. Noch wichtiger ist, dass das Ausschalten wichtiger Gene im PTI-Signalweg den ETI hemmt. In PRRs/Co-Rezeptor-Arabidopsis-Mutanten, fls2/ever/cerk1 (fec) und bak1/bkk1/cerk1 (bbc)-Mutanten war der durch Pst DC3000 (avrRpt2) induzierte ETI stark beeinträchtigt [17,18]. Dies weist darauf hin, dass die Aktivierung von ETI die Beteiligung von PTI erfordert. Dieser Befund hat erhebliche Auswirkungen auf zukünftige Studien zur Pflanzenimmunität.

1.2. SAR

Eine lokale Abwehrreaktion kann die durch das Pflanzensystem erworbene Resistenz (SAR) aktivieren, die chemische Signale aussendet, um benachbarte Zellen und Gewebe zu alarmieren und den gesamten Organismus zu schützen [19–23]. Dadurch kann die Pflanze Abwehrreaktionen schneller, stärker und effektiver aktivieren, wenn sie anschließend durch Krankheitserreger angegriffen wird. Dies erfordert eine strenge und präzise Regulierung von Pflanzenhormonen, Metaboliten und Proteinen [24–28]. Die SAR-Aktivierung ist mit der Akkumulation von Salicylsäure (SA) und der Induktion von Pathogenese-bezogenen (PR) Genen verbunden [29–31]. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Pipecolinsäure (Pip) und Glycerin-3-phosphat (G3P) sich gegenseitig in ihrer Biosynthese stimulieren und gemeinsam wirken, um intrazelluläre SAR und die Emission von Pflanze-zu-Pflanze-Signalen (PTP) auszulösen [32,33] .

2. ATGs, die an der Resistenz von Pflanzen gegen Krankheitserreger beteiligt sind

Autophagie ist ein evolutionär konservierter intrazellulärer Regulierungsmechanismus, der den Abbau und das Recycling intrazellulärer Proteine, Metaboliten und Organellen umfasst. Eines seiner Hauptmerkmale ist die Bildung von Doppelmembranvesikeln, sogenannten Autophagosomen, die einen Teil des Zytoplasmas verschlingen und ihn zum Abbau in Vakuolen transportieren [34–37]. In Hefe wurden mehr als 40 bekannte autophagiebezogene Gene (ATGs) identifiziert, die diesen Membrantransportprozess streng regulieren [38]. In Arabidopsis wurden viele Gene mit Sequenzähnlichkeit zu den Hefe-ATGs identifiziert.

Aktuelle Informationen aus der Arabidopsis-Datenbank TAIR und verwandter Literatur zeigten, dass etwa 35 ATGs identifiziert wurden. Außer ATG14/29/31 wurden weitere homologe Gene von ATGs in Hefe gefunden [39]. Der Evolutionsprozess der Autophagie ist in vier Schritte unterteilt: (1) Der ATG1-ATG13-Komplex und das Ziel von Rapamycin (TOR) induzieren gemeinsam die Autophagie. (2) Der ATG9- und Phosphoinositid--3--Kinase (PI3Ks)-Komplex, der ATG6, ATG14, vakuoläre Proteinsortierung 15 (VPS15) und VPS34 enthält, ist an der Proteinsortierung beteiligt und fördert die Vesikelexpansion. (3) Zwei Ubiquitin-ähnliche Konjugationssysteme, ATG5-ATG12- und ATG8-Phosphatidylethanolamin (ATG8-PE)-Systeme, induzieren die Bildung von Autophagosomen. (4) Die Fusion reifer Autophagosomen mit der Vakuole [35,36,40–43].

In den letzten Jahren wurden große Fortschritte bei der Identifizierung von ATGs und der Untersuchung von Autophagiewegen erzielt. Einige dieser Gen-Knockout-Mutationen zeigten die physiologische Rolle der Autophagie bei Ernährungsstress (Stickstoff- und Kohlenstoffmangel) und Seneszenz (44–46). Darüber hinaus haben immer mehr Studien gezeigt, dass Autophagie auch an der pflanzlichen Immunantwort beteiligt ist [47–51]. Autophagie spielt eine Rolle bei der Förderung und Hemmung von Krankheitserregern bei Wirt-Pathogen-Interaktionen. Wirte können während einer Pathogeninfektion die Pflanzenautophagie induzieren oder hemmen, was sich positiv auf die Abwehr von Pathogeninvasionen auswirkt [52]. Eine aktuelle Studie enthüllte die Wechselwirkung zwischen verschiedenen ATGs und verschiedenen Krankheitserregereffektoren. Die Forscher fanden heraus, dass ATG8 mit mehreren Effektoren interagierte, während HrpZ1 auf ATG8 abzielte, um die Autophagie zu steigern und die Virulenz von Pto DC3000 hrcC zu erhöhen, und HopF3 auf ATG8 abzielte, um die Autophagie zu unterdrücken.

Obwohl in dieser Studie Wechselwirkungen zwischen ATG1, ATG7, ATG12 und mehreren Effektoren festgestellt wurden, ist der genaue Mechanismus dieser Wechselwirkungen bei der Resistenz gegen Pflanzenkrankheiten unklar [52]. Einige ATG-Knockout-Mutationen zeigten eine erhöhte Anfälligkeit für Pathogeninfektionen, wie etwa atg2, atg5, atg6, atg7, atg9, atg10 und atg18 [13,53–60]. Während atg2-Mutanten weniger HR-PCD und ATG4 zeigten, hemmte ATG5 das Auftreten von HR-PCD, ATG6-Antisense-Pflanzen zeigten während einer Pathogeninfektion eine erhöhte HR-PCD [53–59,61]. Eine kürzlich durchgeführte Studie berichtete, dass die Phosphorylierungsmodifikation von ATG18a die Autophagosomenbildung während einer Pathogeninfektion unterdrückte, was zu einer beeinträchtigten Pflanzenresistenz führte, was Hinweise auf die Beteiligung der Autophagie an der pflanzlichen Immunregulation liefert [62]. Hier fassen wir die Interaktion zwischen Bakterien, Pilzeffektoren und ATGs sowie die Rolle der Autophagie bei der HR-PCD und der Resistenzregulation zusammen (Tabelle 1).

3. Rollen von NPRs bei der Pflanzenimmunität

3.1. Die Struktur von NPR1

Die Nichtexpression von Pathogenese-bezogenen Genen 1 (NPR1) durch den Transkriptionskoaktivator ist ein wichtiger regulatorischer Faktor von SAR, der die meisten auf SA reagierenden Gene reguliert [30,63–66]. NPR1 enthält eine N-terminale BTB/POZ-Domäne (Broad-Compex, Tramtrack und BricaBrac/POxvirus und Zinkfinger), eine Ankyrin (ANK)-Repeat-Domäne, eine C-terminale Transaktivierungsdomäne und eine Kernlokalisierungssequenz [67–69]. ]. NPR1 interagiert mit dem TGACG-Motivbindungsfaktor (TGA) über die ANK- oder BTB/POZ-Domäne [70–72]. In Abwesenheit von SA interagiert die C-terminale Transaktivierungsdomäne von NPR1 mit der BTB/POZ-Domäne, die die Transkriptionskoaktivatorfunktion von NPR1 hemmt. Die Bindung von SA an NPR1 führt zu Konformationsänderungen von NPR1, es fungiert als Coaktivator der Gentranskription mit der Freisetzung der C-terminalen Transaktivierungsdomäne von der N-terminalen autoinhibitorischen Domäne [71,73]. Eine aktuelle Studie lieferte ein vorläufiges Verständnis der Struktur-Funktions-Beziehung von NPR-Proteinen. Der SA-Bindungskern (SBC), bestehend aus den Aminosäuren 373–516 in der C-terminalen Domäne von NPR4, wurde identifiziert. Arabidopsis NPR4 und NPR1 teilen in ihrer SBC-Region eine Sequenzidentität von 38,1 Prozent, sie teilen den strukturellen Mechanismus der SA-Erkennung. Darüber hinaus ergab diese Studie auch, dass Konformationsänderungen von NPR4-SBC durch die Bindung von SA an NPR1 und NPR4 induziert werden könnten [74].

3.2. NPR1 und angeborene Immunität

NPR1 ist ein Hauptregulator der Pflanzenresistenz gegen Krankheitserregerstress, der durch mehrere Transkriptionsfaktoren Immunität verleiht [75–77]. Die Forschung der letzten 20 Jahre hat den möglichen molekularen Mechanismus von NPR1 in verschiedenen Zellzuständen enthüllt. Unter normalen Wachstumsbedingungen ist NPR1 im Zytoplasma vorhanden und wird durch intermolekulare Disulfidbindungen stabilisiert. Eine Infektion durch Krankheitserreger führt zur Anhäufung von SA- und NPR1-Oligomer-zu-Monomer-Reaktionen durch SA-vermittelte Redoxveränderungen in der Zelle, wodurch NPR1 in den Zellkern wandern kann [75,78,79]. NPR1 aktiviert indirekt die PR-Genexpression durch Interaktion mit TGA im Zellkern und spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des PRs-Proteins stromabwärts [63,80,81]. Das NPR1 in der SA-Wahrnehmung fördert die Transkriptionsaktivität von TGAs [82]. Aktuelle Studien haben gezeigt, dass NPR1 mit der Cyclin-abhängigen Kinase 8 (CDK8) und der verstärkten Krankheitsanfälligkeit 1 (EDS1) interagiert, um die PR1-Expression im SA-Signalweg zu fördern [83,84].

Eine neue Studie ergab, dass die Bildung von SA-induzierten NPR1-Kondensaten (SINCs) durch konservierte Cysteincluster in intrinsischen Störungsregionen (IDRs) des NPR1-Proteins vermittelt wird. SINCs sind reich an auf Stress reagierenden Proteinen, einschließlich NB-NLR-Rezeptoren, auf oxidative und DNA-Schäden reagierenden Proteinen sowie Ubiquitinierungs-bezogenen Proteinen. Darüber hinaus sind SINCs erforderlich, um im Zytoplasma einen funktionellen NPR1-Cullin 3 RING E3 Ligase (CRL3)-Komplex zu bilden. Der NPR1-CRL3-Komplex kann EDS1 und einige wichtige ETI-Regulationsfaktoren wie WRKY-Transkriptionsfaktoren ubiquitinieren und abbauen und dadurch das Zellüberleben bei ETI fördern [85].

3.3. NPR3/NPR4 und Pflanzenimmunität

In Arabidopsis besteht die NPR-Familie aus NPR1 und fünf NPR1--ähnlichen Genen mit den Namen NPR1- wie 2 (NPR2), NPR3, NPR4, BLADE-ON-PETIOLE2 (BOP2; NPR5) und BOP1 (NPR6) [86–89]. Jedes Mitglied der NPR-Familie enthält eine Reihe hochkonservierter Cysteinreste, von denen angenommen wird, dass sie an der Redoxkontrolle beteiligt sind [30]. Es wurde bestätigt, dass NPR1 und NPR3/NPR4 an SA binden und als SA-Rezeptoren fungieren, wobei NPR1 (Kd=223.1 ± 38,85 nM) und NPR3 (Kd=176.7 ± 28,31 nM) daran binden SA mit ähnlicher Affinität. Allerdings ist die Affinität von NPR4 (Kd=23,54 ± 2,743 nM) mit SA viel höher [82]. Unter normalen Bedingungen ist NPR4 ein Ligand des CRL3-Substrats, der mit NPR1 interagieren kann, wodurch das Proteasom NPR1 kontinuierlich ubiquitinieren und abbauen kann. Zu diesem Zeitpunkt hemmt NPR3/NPR4 die Expression von Abwehrgenen und verhindert so eine Autoimmunreaktion [90–92]. Wenn während der SAR die SA-Spiegel ansteigen, bindet SA an NPR4, induziert die Dissoziation von NPR1 und NPR4 und stört den NPR4-Cullin3-E3-Ligasekomplex [90,92].

Zu diesem Zeitpunkt hemmt die Bindung von SA an NPR3/NPR4 deren Transkriptionsaktivität, während NPR1 in der SA-Wahrnehmung seine Transkriptionsaktivierung verstärkt, was beides dazu beiträgt, die Expression von Abwehrgenen zu induzieren [82]. Darüber hinaus haben Studien gezeigt, dass NPR3 und NPR4 PCD fördern können, während NPR1 PCD durch die Interaktion zwischen Resistenz-Avirulenz-Genen (R-Avr) hemmen kann [91]. Unsere vorherige Studie ergab, dass die Expression von ATGs und die Proteinkonzentrationen von ATG7 und ATG8a-PE in npr3/npr4-Mutanten geringer waren als im Wildtyp. NPR3 und NPR4 regulieren möglicherweise die Produktion von Autophagosomen, indem sie zwei Ubiquitin-ähnliche konjugierte Systeme fördern [91].

4. ATGs sind an der Regulierung des NPR1-Metabolismus beteiligt

4.1. Proteasom-vermittelter NPR1-Abbau

Eine Pathogeninfektion führt zu einer Akkumulation von SA und führt so zu einer posttranslationalen Modifikation von NPR1, die es ihm ermöglicht, in den Zellkern einzudringen. NPR1 wird für die Ubiquitinierung und den anschließenden Abbau an Cullin3 (CUL3) rekrutiert. Dieser Prozess erfordert die Phosphorylierung von NPR1 an den Resten Ser11 und Ser15 [31,93–96]. Die Ubiquitinierung von NPR1 ist ein schrittweiser Prozess. Erst wenn die Polyubiquitinierung von NPR1 durch den Ubiquitin-Konjugationsfaktor E4 (UBE4) verstärkt wird, wird es zum Ziel des Proteasomabbaus [95]. Den Aktivitäten der Ubiquitin-Ligase steht die Ubiquitin-spezifische Protease (UBP6/7) entgegen. UBP6/7 sind zwei Proteasom-verwandte Deubiquitinasen (DUBs), die die Langlebigkeit von NPR1 erhöhen [95]. Neben UBP6/7 könnten auch andere DUBs eine Rolle bei der Regulierung der Expression von SA-Antwortgenen spielen, ihre genaue Funktion ist jedoch noch unklar.

Einige Studien haben ergeben, dass die Pflanzenhormone Abscisinsäure (ABA) und SA den NPR1-Spiegel in Zellen antagonistisch beeinflussen. ABA fördert den NPR1-Abbau über den Proteasomweg, der durch den CUL3-NPR3/NPR4-Komplex vermittelt wird, während SA NPR1 vor dem ABA-induzierten Abbau durch Phosphorylierung schützt [97–100]. AvrPtoB verfügt über eine Ubox-E3-Ubiquitin-Ligasedomäne am C-Terminus und zeigt unter nichtinduzierten Bedingungen eine schwache Wechselwirkung mit NPR1. SA fördert die Interaktion zwischen AvrPtoB und NPR1, AvrPtoB vermittelt die Ubiquitinierung von NPR1 durch E3-Ligase und vermittelt den NPR1-Abbau über den Proteasomweg [101].

4.2. Beziehung zwischen ATGs und NPR1

Studien haben ergeben, dass NPR1 die ATG-Expression reguliert. NPR1 inhibierte die mRNA-Expression von ATG1, ATG6 und ATG8a während der frühen HR, die durch Psm ES4326/AvrRpt2 induziert wurde [61]. Es wurde bestätigt, dass das SA-Analogon Benzothiadiazol (BTH) Autophagie über den NPR1--abhängigen Signalweg induziert, und NPR1, NPR3 und NPR4 sind gemeinsam an der Regulierung von Autophagosomen beteiligt [91].

Darüber hinaus haben mehrere Studien gezeigt, dass NPR1 den Phänotyp von Mutanten mit Autophagie-Mangel beeinflusst. NPR1 könnte die Seneszenz oder infektionsbedingte Akkumulation von ubiquitinierten Proteinen und den Stress des endoplasmatischen Retikulums in atg2 beschleunigen [54]. Yoshimoto et al. fanden heraus, dass BTH bei atg5-Mutanten Seneszenz und Zelltod induzieren konnte, bei atg5-npr1-Doppelmutanten jedoch keine Seneszenz und Zelltod, was darauf hinweist, dass der Zelltod-Phänotyp in atg5-Mutanten von NPR1 unter SA-Induktion abhängt [57]. Unsere vorherige Studie ergab auch, dass ATG4 den Abbau von NPR1 förderte, indem es den Verbrauch von freiem SA hemmte [61]. In den letzten Jahren wurde die Beziehung zwischen ATGs und NPR1 nach und nach aufgedeckt (Tabelle 2), es sind jedoch noch viele Probleme zu lösen.

5. Schlussfolgerungen und Zukunftsperspektiven

Der durch Autophagie vermittelte Abbau von Proteinen und Organellen ist für das Pflanzenwachstum, die Entwicklung, die Aufrechterhaltung der Zellhomöostase und die Immunantwort von wesentlicher Bedeutung [34–37,44–51]. Eine Reihe von ATGs, die sich an der Phagophore Assembly Site (PAS) befinden, initiieren den Prozess der Autophagie. Danach hilft der PI3Ks-Komplex bei der Entstehung der Autophagie, gefolgt von der Verlängerung der Autophagosomenmembran [35,36,40–43,102]. Die NPR1-Aktivität wird durch Phosphorylierung, Dephosphorylierung, Ubiquitinierung und Deubiquitinierung reguliert, und das Proteasom ist an seinem Abbauprozess beteiligt (Abbildung 1). Dennoch müssen noch einige Fragen beantwortet werden, beispielsweise ob NPR1, NPR3 und NPR4 gegenteilige Auswirkungen auf die Regulierung der Autophagie und die Resistenz gegen die Invasion von Krankheitserregern haben. Unterdrücken sie gleichzeitig die Produktion von Autophagosomen und die Expression von EDS1? In den letzten Jahren wurde die Rolle von ATGs (ATG2, ATG5, ATG7 und ATG18a) bei der Resistenz gegen Pflanzenkrankheiten schrittweise aufgedeckt (Tabelle 1). Im Allgemeinen führt die Akkumulation von SA zum Ausbruch von ROS und induziert weiter Autophagie, während Autophagie die Produktion von ROS reduzieren und so einen negativen Rückkopplungsregulationsmechanismus bilden kann. ATGs wie ATG6 können auch das Auftreten von HR-PCD regulieren [48,56,57,103,104]. Es wurde nachgewiesen, dass NPR1 HR-PCD hemmt und den ROS-Spiegel in Pflanzen beeinflusst, während es auch vom ROS-Spiegel beeinflusst wird [30,91].

Basierend auf diesen Erkenntnissen ist weitere Forschung erforderlich, um die folgenden Fragen zu beantworten: Beeinflusst die Mutation oder Überexpression von ATGs die NPR1-Transformation vom Dimer zum Monomer? Welche Auswirkungen haben verschiedene ATGs auf den Eintritt von NPR1 in den Zellkern? Welcher Zusammenhang besteht zwischen ATGs und der NPR1-Regulation der HR-PCD-Reaktion? Reguliert Autophagie und 26S-Proteasom den NPR1-Umsatz gemeinsam? Eine eingehende Untersuchung dieser Probleme wird uns helfen zu verstehen, wie der Autophagieweg an der Regulierung des NPR1-Metabolismus beteiligt ist.

Eine aktuelle Studie zeigte, dass die Proteinexpression von NPR1 in atg4a4b unter normalen Bedingungen signifikant höher war als im Wildtyp und die Expression von NPR1 in atg4a4b unter avrRpt2-Behandlung höher war als im Wildtyp [61]. Basierend auf dem obigen Befund und den Beziehungen zwischen ATG6, HRPCD und NPR1 wurde eine Hypothese bezüglich der Beteiligung von ATGs am NPR1-Metabolismus vorgeschlagen (Abbildung 1): ATG6 könnte die nukleare Translokation von NPR1 fördern, indem es den Phosphorylierungsgrad von NPR1 beeinflusst, während ATG4 dies möglicherweise tun könnte der gegenteilige Effekt.

Autorenbeiträge:

Die Idee zu dem Artikel stammt von SH und BZ; die Struktur des Manuskripts wurde von SH und BZ entworfen; Tabellen und grafische Arbeiten wurden von SH erstellt; Schreiben – Rezension und Bearbeitung, SH, BZ und WC Alle Autoren haben die veröffentlichte Version des Manuskripts gelesen und ihr zugestimmt.

Finanzierung:

Diese Forschung wurde von der National Natural Science Foundation of China [Fördernummer 31570256] und dem Wissenschafts- und Technologieprojekt von Guangzhou (Fördernummer 201805010002) unterstützt.

Danksagungen:

Wir danken Wentao Huang (South China Normal University, China), Xue Li (South China Normal University, China) und Chengqian Zhou (Neuroscience Laboratory, Hugo Moser Research Institute at Kennedy Krieger, Baltimore MD 21205, USA).

Interessenskonflikte:

Die Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

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